Blodplader i blodet

Blodplader er en gruppe blodceller, der er ansvarlige for at standse blødninger, som tilvejebringes ved dannelsen af ​​en blodpropp (trombose). Normalt indeholder blodet af en voksen i gennemsnit 200 - 400 * 10 9 / L blodplader.

Hvad er en blodplade?

Blodplader eller blodplader, PLT (fra trombocytter - blodplade) er de mindste skiveformede, denukleariserede blodlegemer, 1,5 til 4 μm i størrelse. En dag i kroppen producerer op til 10 11 blodplader. Med betydeligt blodtab kan produktionen af ​​disse ensartede elementer øges med en faktor på 20.

Ca. 30% af alle PLT-celler er indeholdt i milten. De fleste af dem cirkulerer i blodet. Trombocytens livscyklus er 9-11 dage. Blodpladerne i milten ødelægges af makrofager.

PLT-celler dannes i knoglemarven som følge af fragmentering af cytoplasmatiske processer af megakaryocytter - gigantiske knoglemarvsceller. Fra en megakaryocyt løsnes op til 3 tusinde trombocytter.

For at aktivere megakaryocyt er et trombopoietinhormon påkrævet. Produktionen af ​​thrombopoietin forekommer i leveren og forstærkes af et fald i mængden af ​​blodplader i blodet.

Strukturen af ​​PLT-cellerne

Blodpladens cytoplasma indeholder:

  • et sæt mikrotubuli og mikrofibre, hvor der forekommer kemiske og biologiske processer;
  • granuler af forskellig art;
    • tætte granulater - indeholder serotonin, calcium, ADP, histamin, epinephrin, dopamin, norepinephrin, histamin;
    • alfa-granuler - de indeholder ca. 30 proteiner, herunder trombocytvækstfaktorer, von Willebrand-faktor, fibrinogen, fibronectin;
    • lysosomer indeholdende hydrolaser - enzymer der nedbryder store molekyler.

På grund af rørets fineste mikrostruktur øges det totale interaktionsområde af blodpladecellen med biologisk aktive stoffer under blodkoagulationen (hæmokoagulering).

Overflademembranen af ​​blodpladerne bærer receptorer, der er i stand til at interagere med komplekse molekyler:

  • immunglobuliner;
  • koagulationsfaktorer
  • von willebrand faktor
  • fibrinogen, vitronectin;
  • fysiologiske stimulanser - adrenalin, vasopressin, histamin, serotonin, thrombin.

Specifikke overfladeintegrinreceptorer tilvejebringer aggregering af PLT-celler til hinanden.

Funktioner af blodplader

Befolkningen af ​​PLT-celler udfører følgende funktioner i kroppen:

  • deltager i hæmokoagulationssystemet - blodkoagulationssystemet, der tilvejebringer;
    • dannelsen af ​​en primær blodprop eller en "hvid trombose";
    • komprimering af thrombus (tilbagetrækning) og "klemme" ud af det resterende blodserum med dannelsen af ​​en tæt trombose;
  • giver funktionaliteten af ​​endotelet - den indre foring af blodkar
  • understøtter spasmen af ​​det beskadigede blodkar for at reducere blodgennemstrømningen på grund af sekretion fra granulerne af vasokonstriktorstoffer - adrenalin, serotonin, vasopressin.

Blodplader er også nødvendige i kroppen for at bevare integriteten af ​​blodkarets endotel, for hvilken PLT-celler leverer ikke bare næringsstoffer, men absorberes fuldstændigt af endotelet. Denne proces med "fodring" af endotelet forbruger daglig op til 15% af cirkulerende blod i blodpladerne.

Med et fald i blodpladetællingen er endotelet udtømt, og permeabiliteten af ​​blodkarets væg øges. Som et resultat trænger erythrocytter let ind i lymfeen, danner petechiae - små subkutane blødninger.

Planternes rolle i den menneskelige krop er ikke kun begrænset til beskyttelse af blodkar mod skade og deltagelse i blodkoagulationssystemet. Blodplader er ansvarlige i kroppen for at aktivere den inflammatoriske reaktion, der producerer prostaglandiner - mediatorer af inflammation, som tjener som signal for virkning for immunblodceller. Derudover har PLT-celler en uafhængig evne til antimikrobiell beskyttelse.

Hvordan danner en trombose?

En af de vigtigste funktioner i blodpladen er at opretholde integriteten af ​​de vaskulære vægters endothelium. Hvis vi opsummerer hele massen af ​​endotelet, så vil det i gennemsnit være 1,8 kg hos en voksen.

Til sammenligning er leverens vægt ca. 1,5 kg. Endotel er derfor et stort hormonorgan, der påvirker kroppens levedygtighed som helhed.

Normalt afviser det intakte endotel blodplader. Men så snart en skade opstår i blodkaret, ses collagen på dette sted, hvilket aktiverer blodpladerne, og de får evnen til at slutte sig til endotelet.

Under dannelsen af ​​den primære blodprop er faserne:

  • vedhæftning (adhæsion) af blodplader til blodkarets indre overflade på skadestedet
  • produktion af trombocytdannende faktorer, der aktiverer trombusdannelse og inflammatoriske mediatorer - kemikalier, der udløser trængsel af blodkar, ødem i væv, der aktiverer celler i immunsystemet
  • aggregering (limning) af blodplader med dannelsen af ​​en tæt plugg.

I PLT-adhæsionstrinnet ændrer cellen sig form. Fra disken bliver den til en fladplade med mange processer, hvorved området øges og overlapper et større område af det beskadigede endotel.

I begyndelsen dominerer blodpropper i den dannede blodprop. Derefter udløses mekanismen til dannelse af en "rød blodprop" for at konsolidere den dannede "hvide blodprop".

Den endeligt dannede "røde blodprop" er en sådan tæt dannelse eller blodpropp, hvori der ud over blodpladerne er filamenter af fibrin og erythrocytter, som muliggør tæt tilslutning af den beskadigede del af vaskulærvæggen.

norm

Priser på blodplader til voksne og børn (* 10 9 / L):

  • børn;
    • nyfødte - 100 - 420;
    • fra 2 uger til et år - 150 - 350;
    • fra et år til 5 år - 180 - 380;
    • fra 5 år til 7 år - 180 - 450;
  • kvinder;
    • 180 - 320;
    • under menstruation - 75 - 220;
    • ved graviditet - 100 - 310;
  • mænd - 200 - 400.

Blodindholdet i blodplader afhænger af tidspunktet på dagen og årstiden. De fysiologiske daglige udsving i antallet af blodplader er ca. 10%. Cykliske ændringer i antallet af PLT-populationer hos kvinder under menstruation kan nå op til 25-50%.

Den maksimale stigning i en sådan ændring i blodplader i en blodprøve hos kvinder i reproduktiv alder når umiddelbart efter menstruation, hvilket er typisk for andre blodtab, og minimumsværdien af ​​PLT er niveauet for denne population i anden halvdel af den månedlige cyklus.

Afvigelser fra normen

Afvigelser i antallet af PLT-celler fra normen manifesteres:

  • faldende indekser - trombocytopeni;
  • forhøjet blodpladder i blodet - trombocytose.

Der er 4 niveauer af forhøjede blodplader i blodet (* 10 9 / l):

  • blød - 450 - 700;
  • moderat - 700 - 900;
  • tung - 900 - 1000;
  • ekstreme - mere end 1000.

Ekstreme indikatorer noteres for betændelse i tyktarmen, kræft tumorer, især lungekræft. I tilfælde af traumer, kroniske infektioner, befolkningens størrelse PLT-celler i blodprøven kan stige til 600 * 10 9 / L og højere satser.

Blodplader over normen findes i jernmangelanæmi, reumatisme, arthritis, Crohns sygdom, sklerodermi. Stigningen i blodplader i analysen hos voksne viser, at sandsynligheden for blodpropper i blodet stiger manifold.

trombocytopeni

Reducerede blodplader i analysen er forbundet med risikoen for at reducere blodpropper, hvilket kan påvirke de processer, der forårsager dannelse af blodpropper og forårsage intern blødning. Grader af thrombocytopeni:

  • moderat - 100 - 180 * 10 9 / l;
  • skarp - 60 - 80;
  • udtrykt - 20 - 30 eller mindre.

Ved den udtrykte depression af blodplader i et blod skabes tilstanden der truer et liv. Hvis antallet af blodplader er under 20 * 10 9 / L, betyder det en øget risiko for intern blødning.

Kritisk trombocytopeni udvikler sig med en overdosis af cytotoksiske lægemidler, akut leukæmi. Moderat fald i PLT-celler udvikler sig med alkoholmisbrug, tager diuretika, nogle antibiotika, analgin.

Flere oplysninger om årsagerne til at sænke og øge blodplader i blodprøver hos voksne og børn kan findes på andre sider af hjemmesiden.

blodplader

Blodplader i blodet

blodplader, eller blodplader, er de mindste kerneformede blodceller af sfærisk eller diskformet form med en diameter på 1-5 μm og et volumen på 6,5-12 fl (μm 3).

Blodplader dannes i den røde knoglemarv ved at "løsne" fra gigantiske celler af megakaryocytter; 2/3 af blodplader er i kredsløbssengen, 1/3 - i miltkarrene. Udvekslingen mellem "milt" og cirkulerende celler reguleres af hormonadrenalin. Levetiden for blodplader er 1-2 uger i gennemsnit - 10 dage. Gamle og beskadigede celler ødelægges hovedsageligt i milt og knoglemarv.

Antal blodplader

Antallet af blodplader i en voksen sundt person i ro er (140-450) • 10 9 / L. Forskelle i deres indhold hos mænd og kvinder afsløres ikke. Et fald i antallet af blodplader mindre end 140 • 10 9 / l kaldes trombocytopeni, og en stigning på mere end 450 • 10 9) / l - trombocytose. I en sund person observeres fysiologisk trombocytose normalt efter alvorlig fysisk anstrengelse (især under forhold med forhøjet temperatur og begrænset vandindtag), og trombocytopeni kan forekomme efter overdreven alkoholforbrug.

Struktur og egenskaber ved blodplader

På trods af manglen på en kerne er disse celler meget komplicerede. Blodplader har trelagede cellemembraner, i hvilke receptorer (glycoproteiner (GP) I-V osv.) Er opbygget, enzymer, cytoskelets proteiner. I membranerne er der et system af tubuli til at absorbere eller frigive stoffer.

Blodplader har evnen til at klæbe, aktivere og aggregere. Adhæsion (adhæsion) af blodpladen til den fremmede overflade, især til stedet for vaskulær skade, forekommer ved hjælp af receptorer til adhæsion (kollagen gennem GPIa/ GPIIa, GPIIβ, GPIV, Laminin gennem GPIIa, fibronectin gennem GPIc og GPIa) molekyler af den intercellulære matrix af det beskadigede endotel. Et særligt sted i denne proces er tildelt Willebrand-faktoren. som er forbundet med lægen eller lægeIIβ/ GPIIIa blodplader og danner en bro mellem dem og kollagenendotelet. I dette tilfælde åbnes calciumkanaler, og Ca2 + -ionerne trænger ind i cytoplasmaet. Calcium årsager aktivering thrombocytter, ledsaget af en ændring i deres form og størrelse (for at øge kontaktfladen af ​​blodplader og dets evne til at interagere med andre celler), sekretionen af ​​disse vasokonstriktor (serotonin, adrenalin, thromboxan), vækst (blodpladeafledt vækstfaktor, transformerende vækstfaktor P) og koagulation (11 koagulationsfaktorer) af stoffer såvel som yderligere udtryk på deres overflade af receptorer. Aggregation (limning til hinanden) af blodplader udføres med deltagelse af fibrinogen og thrombin gennem GPIIβ/ GPIIIaog andre receptorer. aggregeringsproces er bifasisk: en reversibel fase varer op til 2 minutter (enheder letsmuldrende, løst faste trombocytter deri stadig i stand til disaggregering) og irreversibel fase til dannelse af en fast koagel. Mekanismen af ​​blodplade opdeling i 1. fase af den reversible aggregering er forbundet med akkumuleringen af ​​cAMP i dem og (eller) cGMP. De forårsager reintegration af Ca 2+ ioner ind i systemet af tætte tubuli i cytoplasma og tubuli. De vigtigste stimulatorer til disaggregering af blodplader er prostacyclin og NO. syntetiseret af endothelocytter. Denne mekanisme er vigtigt at forhindre overdreven blodpladeaggregering væk fra det beskadigede område af beskadigede kar og forhindre overdreven koagulation.

Ligesom leukocytter er blodplader i stand til fagocytose og amoeboidmotilitet.

Trombocytfunktion

Angiotrofisk funktion er, at blodplader leverer vækstfaktorer for vaskulære vægceller, påvirker metabolisme i endotelet og initierer vaskulære reparationsprocesser efter deres skade. Derfor ledsages trombocytopeni ofte af udseende af petechiae (pletblødninger) i huden eller slimhinde på grund af et fald i stabiliteten (permeabiliteten) af vaskulærvæggen. Hemostatisk funktion blodplader er:

  • i indledningen af ​​umiddelbar (primær) hæmostase som følge af deres vedhæftning og aggregering i strid med skibets integritet, hvilket fører til dannelsen af ​​en blodpladeplugg;
  • i den lokale sekretion af vasokonstrictorstoffer for at reducere blodgennemstrømningen i den beskadigede del af beholderen;
  • i accelerationen af ​​reaktionerne af koagulation (sekundær) hæmostase med dannelsen af ​​i sidste ende en fibrinprop.

Beskyttelsesfunktion blodplader fungere på grund af adhæsion (agglutination) bakteriefagocytose, og endo- og exocytose immunoglobuliner.

trombotsitopoez

Trambotsitopoez Er processen med dannelse af perifere blodplader. Blodplader, den mindste af de dannede blodelementer, dannes ved "løsning" fra de største (40 til 100 μm) knoglemarvsceller - megakaryocytter. Deres unikhed ligger i, at indholdet af DNA i de fleste af disse celler er 8 og flere gange højere end i diploide celler, for eksempel i lymfocytter. Varigheden af ​​omdannelse af PHGC til megakaryocytter er 8-9 dage. Ældre celler er placeret både i det røde knoglemarv og i lungerne (efter migrering). Hver megakaryocyt, afhængig af dens størrelse, danner fra 2000 til 8000 blodplader.

Produktionen af ​​blodplader og differentiering af engagerede unipotente stamceller - forstadierne til megakaryocytter - styres primært af trombopoietin (TPO). Dette hormon syntetiseres hovedsageligt af leverceller og udskilles fra dem med konstant hastighed.

De indledende stadier af megakarocytdifferentiering PSGK støttebanen IL-3 og IL-5, og "otshnurovyvanie" blodplader fra megakaryocytter accelerere IL-6 og IL-11. Skilte megakaryocyt apoptose observeret efter otshnurovyvaniya blodplader, og færdiggørelsen af ​​processen udføres ved deres opsamling og destruktion af lungemakrofager og (eller) den røde marv.

Ca. 30% af de dannede blodplader deponeres i milten. Blodplader, der trænger ind i blodet, cirkulerer i det i 1-2 uger (i gennemsnit 10 dage), hvorefter de er indfanget og anvendt af endothelocytter eller ødelagt af makrofager.

Stimulering af thrombocytopoiesis observeres, når rekombinant TPO introduceres i kroppen.

blodplader

Blodplader (synonym: blodplader, Bizzazzero plaques) - disse er de ensartede elementer i blodet.

Blodplader dannes fra cytoplasmaet af megakaryocytterne af knoglemarven ved at ligere dets fragmenter. Blodplader - kerneformede formationer af rund eller oval form, der måler 1 - 3 mikron. Ved farvning af Giemsa Romanovskomu- i blodplader kan skelnes centralt beliggende granulomer med lille rødlig-lilla grus og det omgivende rosa-blå nezernisty gialomer. Ved patologiske forhold optræder blodplader uregelmæssigt og andre, undertiden gigantiske dimensioner. Det normale antal blodplader i blodet er 200.000-400.000 i 1 mm 3. Tæller blodplader - se blod.

Blodplader spiller en vigtig rolle for at stoppe blødningen. Hvis kapillærerne er beskadiget, dækker blodpladerne agglutineret beholderens lumen. Blodplader indeholder "blodpladefaktorer", som deltager i alle faser af blodkoagulation. Derfor anvendes transfusion af blodplademasse til at stoppe blødningen. En stigning i antallet af blodplader - trombocytose - bærer risikoen for trombose. Han observeret efter blødning operationer, især efter splenektomi (cm.) Med hæmolytisk krise, myeloid leukæmi, eritremii, infektionssygdomme. Fald i antallet af blodplader - trombocytopeni (se).

Blodplader, blodplader eller plaques er plasmaformationer af oval eller rund form, 2-5 mikrometer i diameter. Hos mennesker og pattedyr har de ikke kerner, så de fleste forskere anser blodplader som ikke-cellulære formationer. Fraværet af kerne skelner blodplader fra blodplader - typiske nukleare celler, der findes i blodet hos lavere hvirveldyr.

Antallet af blodplader i det humane blod er 200 000-400 000 i 1 mm 3, men det kan variere betydeligt. Der er daglige svingninger i antallet af blodplader: I perifert blod er de mere om dagen og om natten mindre. Det er muligt, at dette afhænger af rytmen af ​​arbejde og hvile; efter alvorligt muskulært arbejde øges antallet af blodplader i en person 3-5 gange. Varigheden af ​​eksistensen af ​​blodplader er 2-5 dage, så hele mængden i blodet fornyes hver 2-5 dage. Blodplader dannes af megakaryocytter - gigantiske celler placeret i den røde knoglemarv og milt.

Blodpladerne destrueres hurtigt i blodet, der frigives fra blodkarret. Fra blodplader frigives til plasmafaktorer, der spiller en rolle i blodkoagulation og tilbagetrækninger.

Under nedbrydning af blodplader frigives et vasokonstriktor stof fra dem - serotonin (5-hydroxytryptamin). Således hindrer, blodplader blødning, ikke blot, at forøgelse af blodpropper, men også ved, at den isolerede substans bremsende blodkar. Dette er den beskyttende rolle blodplader i kroppen.

Struktur af blodplader

Forelæsning BLOOD

blodcirkulerer gennem blodkarrene, der forsyner oxygen til alle organer (fra lungerne), næringsstoffer (fra tarmen), hormoner et al. og overføre dem til lungerne kuldioxid og frigive metabolitter organer emne neutralisering og eliminering.

Således den vigtigste blodets funktioner er:

• respiratorisk (overførsel af ilt fra lungerne til alle organer og kuldioxid fra organerne ind i lungerne);

• trofiske (levering til næringsstoffer);

• beskyttelse(vedligeholdelse af humoral og cellulær immunitet, blodkoagulation i traumer);

• ekskretionsorganerne (fjernelse og transport af metaboliske produkter til nyrerne);

• homøostatiske (vedligeholdelse af kroppens indre miljø, herunder immune homeostase);

• lovgivningsmæssige(overførsel af hormoner, vækstfaktorer og andre biologisk aktive stoffer, der regulerer forskellige funktioner).

Blod består af formede elementer og plasma.

Blodplasma er et intercellulært stof med en flydende konsistens. Det består af vand (90-93%) og faste stoffer (7-10%), hvori 6,6-8,5% 1,5-3,5% proteiner og andre organiske og mineralblandinger. De vigtigste proteiner i blodplasma er albuminer, globuliner, fibrinogen og komplementkomponenter.

K formede elementer blod er

• erythrocytter,

• leukocytter

• blodplader (Blodplader).

Af disse er kun leukocytter sande celler; humane erythrocytter og blodplader tilhører postcellulære strukturer.

erythrocytter

erythrocytter, eller røde blodlegemer, de mest ensartede ensartede elementer i blod (4,5 millioner / ml hos kvinder og 5 millioner / ml hos mænd - i gennemsnit). Antallet af erytrocytter hos raske mennesker kan variere afhængigt af alder, følelsesmæssig og muskelbelastning, virkningen af ​​miljøfaktorer mv.

Hos mennesker og pattedyr er atomfri celler ikke i stand til division.

Erythrocytter dannes i den røde knoglemarv. Levetiden for erythrocytter er omkring 120 dage, og derefter ødelægges gamle erytrocytter af makter i milten og leveren (2,5 millioner røde blodlegemer hvert sekund).

Erythrocytter udfører deres funktioner i blodkar, der normalt ikke forlader.

Funktioner af røde blodlegemer:

• respiratorisk, Det sikres ved tilstedeværelsen af ​​hæmoglobin (jernholdigt proteinpigment) i erythrocytter, som bestemmer deres farve;

• regulerende og beskyttende - tilvejebringes på grund af erythrocytternes evne til at bære deres overflade-biologisk aktive stoffer, herunder immunglobuliner.

Form af erythrocytter

• Normalt består 80-90% af humant blod af erythrocytter af biconcave form - discocytes.

I en sund person kan en ubetydelig del af de røde blodlegemer have en anden form end den sædvanlige: planotsity(med en flad overflade) og aldrende former:spherocytes (Spherical); echinocytes (Spinosus); stomatocytes (Kuplede). En sådan forandring i form er normalt forbundet med abnormiteter af membranen eller hæmoglobin y aldrende erythrocytter. Med forskellige sygdomme i blodet (anæmi, arvelige sygdomme osv.) Er det bemærket microplania - lidelser formede røde blodlegemer (erythrocytter eksempler på patologiske former: acanthocytes, ovalocytes, kodotsity, seglcelle (segl) shistotsity et al.)

Dimensioner af røde blodlegemer

70% af erytrocytter hos raske mennesker - normocytes med en diameter på 7,1 til 7,9 mikron. Erythrocytter med en diameter mindre end 6,9 mikron kaldes microcytes, erythrocytter med en diameter større end 8 μm kaldes macrocytes, erythrocytter med en diameter på 12 μm eller mere - megalocytter.

Normalt er mængden af ​​mikro- og makroceller 15%. I det tilfælde, hvor antallet af mikrocytika og makro-celler overstiger grænserne for fysiologisk variation, anisocytose. Anisocytose er et tidligt tegn på anæmi, og dets grad indikerer sværhedsgraden af ​​anæmi.

En obligatorisk bestanddel af populationen af ​​erythrocytter er deres unge former (1-5% af det totale antal erytrocytter) reticulocytter. Reticulocytter trænger ind i blodbanen fra knoglemarven. Reticulocytter indeholder rester af ribosomer og RNA, de afsløres i form af et retikulum med supratitalt farvning, mitokondrier og Golgi. Endelig differentiering inden for 24-48 timer efter indtræden i blodbanen.

Vedligeholdelsen af ​​erythrocytformen sikres ved proteiner af et admembrancytoskelet.

Cytoskeletten af ​​erythrocytter omfatter: et antageligt protein spektrin, intracellulært protein ankyrin, membranproteiner glikoferin og proteiner baner 3 og 4. Spectrin deltager i vedligeholdelsen af ​​biconcave form. Ankyrin binder spektrin til transmembranproteinet i bånd 3.

Glycoferrin gennemsyrer plasmolemma og udfører receptorfunktioner. Oligosaccharider af glycolipider og glycoproteiner danner en glycocalyx. De bestemmer den antigeniske sammensætning af erythrocytter. Indholdet af agglutinogener og agglutininer skelner mellem 4 blodgrupper. På overfladen af ​​erytrocytter er der også et Rh-faktoragglutinogen.

Erythrocyt cytoplasma består af vand (60%) og en tør rest (40%) indeholdende ca. 95% hæmoglobin. Hæmoglobin er et åndedrætspigment, der har en jernholdig gruppe (hæm).

leukocytter

leukocytter eller hvide blodlegemer, er en gruppe af funktionelt og morfologisk forskellige mobile blodlegemer cirkulerer i blodet, kan passere gennem det vaskulære væg i koblingen organvæv, hvor de udfører den beskyttende funktion.

Koncentrationen af ​​leukocytter hos en voksen er 4-9x10 9 / l. Værdien af ​​denne indikator kan variere i forbindelse med tidspunktet på dagen, fødeindtag, arten af ​​det udførte arbejde og andre faktorer. Derfor er undersøgelsen af ​​blodindikatorer nødvendigt for at fastslå diagnosen og udnævnelsen af ​​behandling. leukocytose - en stigning i koncentrationen af ​​leukocytter i blodet (oftest med infektiøse og inflammatoriske sygdomme). leukopeni - et fald i koncentrationen af ​​leukocytter i blodet (som følge af alvorlige infektiøse processer, giftige tilstande, bestråling).

Ifølge de morfologiske træk, hvoraf den førende er tilstedeværelsen i deres cytoplasma specifikke granuler, og leukocytternes biologiske rolle er opdelt i to grupper:

• granulære hvide blodlegemer, (granulocytter);

• ikke-granulære leukocytter, (agranulocytes).

Kgranulocytter er

• neutrofile,

• eosinofil

• basofile leukocytter.

For gruppen af ​​granulocytter er karakteristisk tilgængelighed segmenterede kerner og specifik granularitet i cytoplasmaet. De er dannet i den røde knoglemarv. Livslængden af ​​granulocytter i blodet er fra 3 til 9 dage.

Neutrofile granulocytter- udgør 48 - 78% af det samlede antal leukocytter, deres størrelse i blodsprøjtningen er 10-14 mikron.

I det modne segment neutrofil indeholder kernen 3-5 segmenter, der er forbundet med tynde broer.

For kvinder er der en tilstedeværelse i en række neutrofiler af sexchromatinet i form af en trommestik - Barras krop.

Funktioner af neutrofile granulocytter:

Ødelæggelse og fordøjelse af beskadigede celler

• deltagelse i reguleringen af ​​andre celler.

Neutrophils indtræder i fokus for inflammation, hvor bakterier og vævsfragmenter er phagocytosed.

Kernen af ​​neutrofile granulocytter har en ulige struktur i celler af forskellig grad af modenhed. På grundlag af kernens struktur skelnes der:

• unge,

• stikke

• segmenterede neutrofiler.

Unge neutrofiler (0,5%) har en bønneformet kerne. Stab neutrocers (1 - 6%) har en segmenteret kerne i form af et bogstav S, en buet pind eller en hestesko. En stigning i blodet af unge eller stabne neutrofiler indikerer tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces eller blodtab, og denne tilstand kaldes skift til venstre. Segmenterede neutrofiler (65%) har en lobulær kerne, repræsenteret ved 3-5 segmenter.

Neutrofilernes cytoplasma er svagt oxyfil, i hvilken der kan skelnes mellem to typer granuler:

• uspecifik (primær azurofil)

• specifik (Sekundær).

Ikke-specifikke granuler er primære lysosomer og indeholder lysosomale enzymer og myeloperoxidase. Myeloperoxidase fra hydrogenperoxid producerer molekylært oxygen, som har en baktericid virkning.

Specifikke granuler Den indeholder bakteriostatiske og baktericide stoffer - lysozym, alkalisk fosfatase og lactoferrin. Lactoferrin binder jernioner, som fremmer bakteriens adhæsion.

Da neutrofile hovedfunktion er phagocytose, kaldes de også mikrofager. Fagosomer med en indfanget bakterie fusionere først med specifikke granulater, hvis enzymer dræber bakterien. Senere tilsættes lysosomer til dette kompleks, hvis hydrolytiske enzymer fordøjes af mikroorganismer.

Neutrofiler cirkulerer i perifert blod 8-12 timer. Neutrofile levetid er 8-14 dage.

Eosinofile granulocytterudgør 0,5-5% af alle leukocytter. Deres diameter i blodudstrygningen er 12-14 mikron.

Funktioner af eosinofile granulocytter:

• antiparasitisk og antiprotozoal

• deltagelse i allergiske og anafylaktiske reaktioner

Kernen af ​​eosinophil har normalt et to-segment, I cytoplasma er der to typer granuler: specifik oxyphilic og uspecifikke azurofile (lysosomer).

Specifikke granuler er kendetegnet ved tilstedeværelsen i pelletens centrum krystalloid, som indeholder primært alkalisk protein (MBP), rig på arginin (forårsager eosinofili af granulater) og har en kraftig anthelmintisk, antiprotozoal og antibakteriel effekt.

Eosinofiler med enzym histaminase neutralisere histamin frigivet af basofiler og mastceller såvel som fagocytose af antigen-antistofkomplekset.

Basofile granulocytterden mindste gruppe (0-1%) af leukocytter og granulocytter.

Funktioner af basofile granulocytter:

• regulerende, homeostatisk - Histamin og heparin indeholdt i specifikke granuler af basofiler deltager i reguleringen af ​​blodkoagulation og vaskulær permeabilitet;

• deltagelse i immunologiske reaktioner af allergisk art.

Kernerne af basofile granulocytter er let lobede, cytoplasma er fyldt med store granulater, der ofte maskerer kernen og besidder metakromatisk, dvs. evnen til at ændre farven på det anvendte farvestof.

Metakromasi skyldes tilstedeværelsen af heparin. Granulerne indeholder også histamin, serotonin, peroxidase enzymer og sur phosphatase.

hurtigt degranulering basofiler forekommer i umiddelbar overfølsomhedsreaktioner (astma, anafylaksi, allergisk rhinitis) frigøres under denne handling stoffer fører til glatte muskelkontraktion, vasodilation og øget permeabilitet. På plasmolemma er der receptorer til IgE.

Til agranulocytter er

• lymfocytter;

• monocytter.

I modsætning til granulocytter, agranulocytter:

indeholder ikke i cytoplasmaet specifik granularitet;

• deres Kerner er ikke segmenteret.

lymfocytter tegner sig for 20-35% af alle leukocytter i blodet. Deres størrelser varierer fra 4 til 10 mikron. skelne lille (4,5-6 um) gennemsnit (7-10 μm) og storlymfocytter (10 μm og mere). Store lymfocytter (unge former) hos voksne i perifert blod er næsten fraværende, findes kun hos nyfødte og børn.

Funktioner af lymfocytter:

• tilvejebringelse af immunitetsreaktioner

• Regulering af aktiviteten af ​​celler af andre typer i immunreaktioner.

For lymfocytter er en rund eller bønformet, intensfarvet kerne karakteristisk, da den indeholder en masse heterochromatin og en smal cytoplasmfel.

Cytoplasma indeholder en lille mængde azurofile granuler (lysosomer).

Ved oprindelse og funktion skelnes T-lymfocytter (dannet af knoglemarvs stamceller og modne i thymus) B-lymfocytter(dannet i det røde knoglemarv).

B-lymfocytterudgør omkring 30% af cirkulerende lymfocytter. Deres primære funktion er at deltage i produktionen af ​​antistoffer, dvs. levering af humoral immunitet. Når de er aktiveret, skelner de ind i plasmaceller, der producerer beskyttende proteiner - immunglobuliner (Ig), som kommer ind i blodbanen og ødelægger fremmede stoffer.

T-lymfocytter udgør omkring 70% af cirkulerende lymfocytter. Hovedfunktionerne af disse lymfocytter er at tilvejebringe reaktioner cellulær immunitet og regulering af humorale immuniteter (stimulering eller undertrykkelse af B-lymfocytdifferentiering).

Blandt T-lymfocytterne blev flere grupper identificeret:

• T-hjælperceller,

• T-undertrykkere,

• cytotoksiske celler (T-killere).

Lymfocyternes levetid varierer fra et par uger til flere år. T-lymfocytter er en population af langlivede celler.

monocytter udgør mellem 2 og 9% af alle leukocytter. Er de største blodlegemer, deres størrelse - 18-20 mikron i en blod smøre. Kernel monocytter - er store, forskellige former: hesteskoformede, bønne-formet, lettere end i lymfocytter, heterokromatin dispergeret små korn omkring kernen. Cytoplasma monocytter er større end volumenet af lymfocytter. Slabobazofilnaya cytoplasma indeholder azurofile granularitet (flere lysosomer) polyribosomer, Pinocytic vesikler fagosom.

Monocytter af blod er faktisk umodne celler, der er på vej fra knoglemarven til vævet. De cirkulerer i blodet i ca. 2-4 dage, og derefter vandrer ind i bindevævet, hvor makrofager danner fra dem.

Monocyternes hovedfunktion og makrofager dannet af dem - fagocytose. Forskellige stoffer, der produceres i inflammatoriske steder, og vævsdestruktion, tiltrække monocytter og aktiverede monocytter / makrofager. Som et resultat af aktivering øger cellestørrelsen, typen udvækster dannet pseudopodia forøget metabolisme og celler udskiller biologisk aktive stoffer tsitokiny- monokiner såsom interleukiner (IL-1, IL-6), tumornekrosefaktor, interferon, prostaglandiner, endogene pyrogener, etc..

Blodpladerellerblodpladercirkulerer i blodets denukleariserede fragmenter af cytoplasmaet af gigantiske celler i den røde knoglemarv - megakaryocytter.

blodplader har en runde eller oval form, blodpladestørrelser på 2-5 μm. Levetiden for en blodplade er 8 dage. Gamle og defekte blodplader ødelægges i milten (hvor en tredjedel af alle trombocytter deponeres), lever og knoglemarv. trombocytopeni - Et fald i antallet af blodplader er observeret i strid med røde knoglemarv, med aids. trombocytose - En stigning i antallet af blodplader i blodet ses med øget produktion i knoglemarven, med fjernelse af milten, med smerte, under højhøjdeforhold.

Funktioner af blodplader:

• Stop blødning ved beskadigelse af karvæggen (primær hæmostase);

• levering af blodkoagulation (hæmokoagulering) - sekundær hæmostase

• deltagelse i sårheling reaktioner

• Vedligeholdelse af blodkarets normale funktion (angiotrofisk funktion).

Struktur af blodplader

I et lysmikroskop har hver plade en lysere perifer del, kaldet gialomerom og den centrale mørkere, granulære del kaldes granulomerom. På overfladen af ​​blodplader er der et tykt lag af glycocalyx med et stort indhold af receptorer til forskellige aktivatorer og koagulationsfaktorer. Glycocalix danner broer mellem membranerne i naboplader, når de aggregeres.

Plasmolemma danner invaginationer med udgående tubuli, som deltager i exocytosen af ​​granulater og endocytose.

I blodplader er et cytoskelet veludviklet, repræsenteret af actinmikrofilamenter, mikrotubulærbjælker og mellemliggende vimentinfilamenter. De fleste af elementerne i cytoskelettet og to rørsystemer indeholder hyalomeren.

Granulomeren indeholder organeller, indeslutninger og specielle granuler af flere typer:

• a-pellets - Den største (300-500 nm) indeholder glycoproteinproteiner, der deltager i blodkoagulationsprocesser, vækstfaktorer.

• δ-granulat, få, akkumulerer serotonin, histamin, calciumioner, ADP og ATP.

• Å-kugler: små granulater. indeholdende lysosomale hydrolytiske enzymer og enzymperoxidase.

Indholdet af granulerne ved aktivering isoleres gennem et åbent system af kanaler forbundet med plasmolemma.

I blodbanen er blodplader frie elementer, der ikke klæber til hinanden eller på overfladen af ​​det vaskulære endotel. I dette tilfælde producerer endothelocytter normalt og frigiver stoffer, der hæmmer adhæsion og forhindrer aktiveringen af ​​blodplader.

Når væggene i mikrovaskulatskibet er beskadiget, som oftest er såret, tjener blodpladerne som hovedelementerne ved standsning af blødningen.

Indsendelsesdato: 2016-06-22; visninger: 3955; BESTIL EN ARBEJDSKRAFT

Blodplader: norm og patologi, hæmostase og koagulationsmekanismer, behandling af lidelser

Blodplader (PLT) - blodplader (plaques Bizzozero), fragmenter af megakaryocytter, spiller en vigtig rolle i menneskekroppen. Lidt aktiveret, selv i normen, springer de altid ind i skadesområdet for skibet, i forbindelse med endotelet for at stoppe blødningen ved at danne en trombose. Blodplader udfører mikrocirkulatorisk (primær, vaskulær blodplade) hæmostase, som forekommer i små fartøjer. Reaktionen af ​​blodkoagulation i store beholdere realiseres ved mekanismen for sekundær hæmostase, som også kaldes makrocirkulatorisk eller hæmokoagulering.

Hvor er midtvejen?

Ligesom andre ensartede elementer kan blodplader have tendens til at både formindske og øge, hvilket ofte er en patologi siden normen for disse celler i blodet er 200-400 * 10 9 / l og afhænger af kroppens fysiologiske tilstand. Deres antal varierer afhængigt af tidspunktet på dagen og årstiderne. Det vides at om natten og om foråret falder antallet af blodplader. Nedenfor er antallet af blodplader hos kvinder (180-320 x 10 9 / L), og under menstruationen kan deres antal falde til 50%. I dette tilfælde reduceres blodplader fysiologisk som en beskyttende reaktion (forebyggelse af trombose hos kvinder), så denne tilstand kræver ikke behandling.

Antallet af blodplader i blodet er lidt lavere i graviditeten, men hvis deres niveau falder under 140 x 10 9 / l, skal foranstaltningerne tages straks, da risikoen for blødning stiger under fødslen.

Særlige aktiviteter udføres også, når årsagen til lave blodplade tæller er sygdomme:

  • Forstyrrelse af hæmopoiesis i knoglemarven
  • Leversygdomme
  • Trombocytopeni.

Fysiologisk kan også være en stigning i blodplader, for eksempel efter at være i et højt bjergområde eller under tungt fysisk arbejde. Men når blodplader forøges, fordi patologiske tilstande, og samtidig øge risikoen for trombose og myocardieinfarkt, fordi blodpladerne er ansvarlige for blodpropper, og deres overdrevne mængde bly til øget trombose.

Hos børn efter året adskiller niveauet af røde blodlegemer sig ikke fra dem hos voksne. Op til et år er mængden af ​​blodplader i blodet noget lavere og er 150-350 x 10 9 / l. Normen hos nyfødte begynder i niveauet 100 x 10 9 / l.

Det skal dog huskes, at når blodpladerne i barnets blod hæves, vil det være en alarmerende faktor, og i sådanne tilfælde kan man antage følgende patologi:

  1. Infektioner (virale, bakterielle, parasitiske, svampe);
  2. Lesioner i mave-tarmkanalen (bugspytkirtel, lever);
  3. Jernmangel anæmi;
  4. collagen;
  5. Neoplasmer.

I et ord vil det være grunden til at ringe til en læge uden fejl, men før du bliver nødt til at tage en blodprøve igen for at fjerne fejlen.

Blodplader i en generel blodprøve

Moderne klinisk laboratoriediagnostik, selvom den bruger de gamle dokumenterede metoder til farvning og tælling af blodplader på glas, men resorts til at studere populationen af ​​blodplader ved hjælp af en hæmatologisk analysator, hvoraf muligheden er meget bredere.

Hæmatologi analysator for at bestemme den gennemsnitlige blodpladevolumen (MPV - gennemsnitlig blodpladevolumen), som det ikke kun foranstaltninger, men repræsenterer også et histogram, de gamle elementer er i sin venstre side, og unge - til højre. Cellernes størrelse tillader os at bedømme den funktionelle aktivitet af blodplader, og jo ældre de er, desto mindre er deres størrelse og aktivitet. En stigning i MPV observeres med trombocytopenisk purpura, anæmi efter blødning, makroviral trombodynastrofi hos Bernard-Soulier og andre patologiske tilstande. Reduktion af denne indikator forekommer i følgende tilfælde:

  • graviditet;
  • Jernmangel anæmi;
  • betændelser;
  • tumorer;
  • Myokardieinfarkt;
  • bindevæv;
  • Sygdomme i skjoldbruskkirtlen;
  • Nyre- og leversygdomme;
  • Overtrædelser i blodkoagulationssystemet;
  • hyperkolesterolæmi;
  • Sygdomme i blodet.

En anden indikator for kvaliteten af ​​blodplader er den relative bredde af blodpladefordeling efter volumen (PDW), hvilket angiver graden af ​​blodpladeændring i størrelse (anisocytose), med andre ord er det indikatoren for celle heterogenitet. Dens afvigelser indikerer en patologi som:

  1. anæmi;
  2. Inflammatorisk proces;
  3. Glistulær invasion;
  4. Ondartede neoplasmer.

Evnen af ​​blodplader til at klæbe dem til den udenlandske overflade (kollagen, mættede fedtsyrer, som danner grundlag for aterosklerotisk plak), kaldet adhæsion og evnen til at klæbe til hinanden og danne konglameraty - aggregering. To af disse begreber er uløseligt forbundet.

Aggregering af blodplader er en integreret del af en så vigtig proces som trombogenese, hvilket er det vigtigste forsvar mod blødning, når vaskulærvæggen er beskadiget. En tendens til øget koagulationsdannelse (trombofili eller anden patologi) kan imidlertid føre til ukontrolleret blodpladeaggregering og ledsages af patologisk trombose.

Video: hvorfor stiger blodpladensniveauet og falder?

Trombusdannelse

Blodkurver kommer i kontakt med enhver fremmed overflade, fordi kun endothel i skibene er hende et indfødt miljø, hvor hun forbliver i flydende tilstand. Men hvis du kun beskadiger skibet, da miljøet straks viser sig at være en fremmed, og blodplader begynder at skynde sig til ulykkesstedet, hvor de selvaktiverer for at danne en trombose og "plaster op" hullet. Dette er mekanismen for primær hæmostase, og den udføres i tilfælde af skade på en lille beholder (op til 200 μl). Som et resultat dannes der en primær hvidt trombe.

Hvis det store fartøj er beskadiget, aktiveres kontaktfaktoren (XII) spontant, som begynder at interagere med faktor XI og aktiverer det som et enzym. Dette efterfølges af en kaskade af reaktioner og enzym reaktioner, hvor koagulationsfaktorer er begyndt at aktivere hinanden, dvs. der er en slags kædereaktion, som følge af faktorer, der er koncentreret i skadestedet. Der også sammen med andre cofaktorer (V kininogen og højmolekylære) ankommer og blod faktor VIII (antihæmofil globulin) koagulerende enzym som selv er imidlertid ikke hjælpeprotein, det tager aktivt del i koagulation.

Interaktion mellem IX og X-faktorer forekommer på overfladen af ​​aktiverede blodplader, som allerede er blevet kontaktet med den beskadigede beholder, og særlige receptorer har optrådt på deres membran. X aktiv faktor konverterer protrombin til thrombin, og på dette tidspunkt føjes faktor II også til overfladen af ​​blodplader. Der er også et hjælpeprotein - faktor VIII.

Trombin interagerer med fibrinogen, bygger fibrinmolekyler, der danner fibrinstrenger, der er sammenflettet, men forbinder ikke med hinanden. Tværbinding af fibrinstrenger (en stærk trombose) udføres ved hjælp af faktor XIII (fibrinstabiliserende). På dette stadium deltager calciumioner (faktor IV) i blodkoagulation, hvilket letter brodannelsen mellem trådene og deres tværbinding.

Cofaktorer: vævsfaktor III, hvilket ikke er til stede i blodet, og kun i væv, faktor XIII (transglutaminase) og faktor I (fibrinogen) er substrater af fibrindannelse, der er anerkendt som slutproduktet af blodkoagulation. Og hvis dette fibrin er skrøbeligt, vil såret ikke helbrede i lang tid, så blødningen vil genoptage igen og igen.

Den mekanisme, som er implementeret med blodkoaguleringssystemet, kaldes sekundær hæmostase, som følge af sin røde blodprop dannes (klæbet formdannende elementer).

Trombusdannelsesreaktionen forekommer på eksponeret collagen, vævsfaktor og cellemembraner, herunder phospholipider af blodplademembranen.

Ordningen med alle enzymatiske transformationer og aktiveringen af ​​faktorer, 13, er kompleks og kan derfor være uforståelig Kort fortalt kan processen med blodkoagulation være repræsenteret som fire på hinanden følgende faser:

  • Dannelse af protrombinase;
  • Dannelse af thrombin fra inaktiv form (protrombin, faktor II);
  • Dannelsen af ​​fibrin, som faktisk er en trombose;
  • Tilbagetrækning af blodproppen (adskillelse af blodproppen fra blodserumet) udføres under kontrol af blodplader, det er på dem, at denne vigtige mission er overladt. Ved at trække trombosen, strammer de filamenterne af fibrin og lukker den beskadigede beholder.

Hvorfor forbliver blodet flydende?

Hvis dannelsen af ​​en blodprop og stoppe blødningen forvaltes af koagulationssystemet (et sæt af plasmaproteiner og proteolytiske enzymer), at holde blodet i flydende tilstand der antikoagulerende system, for at skabe en balance i den menneskelige krop, som er repræsenteret ved sådanne komponenter:

  1. Antikoagulant system, der regulerer hastigheden af ​​koaguleringsprocessen og giver ikke blod mulighed for at folde, hvor det ikke er nødvendigt. Hvis denne komponent fungerer dårligt, er der en trussel om død fra trombose;
  2. Fibrinolytiske system (fibrinolyse), som er ansvarlig for dannelsen af ​​en blodprop er sådan størrelse, at den kan lukke karret, men hverken mere eller mindre. Overskydende fibrinstrenger eller fibrinplugter, som opfylder dets funktion, opløses og genopretter normal blodgennemstrømning efter blødningstab.

Men som i koagulationssystemet kan der også være fejl i antikoagulationssystemet, og det begynder at virke dårligt. Protein-antikoagulantia (antithrombiner) er normalt til stede i blodet og udfører deres opgave (hæmmer thrombin). De er dannet i leveren, sidder på væggene i karrene og inaktiverer de aktive former for koagulationsfaktorer, der også er til stede hele tiden i blodet og skaber en trombose. Bare "bemærke", at ukontrolleret koagulering begynder, antithrombin III er klemt ind i processen og tillader ikke blod at koagulere.

Hvis denne faktor ikke virker af en eller anden grund, så Til aktivering er det tilrådeligt at administrere heparin, hvilket er gjort for at forhindre tromboser (DIC-syndrom, alvorligt traume, graviditet, trombose i underbenene). Men hvis en eller anden grund antitrombin III er lille eller slet ikke, kan man ikke tælle en heparin for at hjælpe, så det (heparin) administreres sammen med antithrombin.

Mangel på antithrombin kan være arvelig patologi, og når niveauet er 60-70% af normen, er der allerede sikret tromboser. Et barn født af en sådan anomali og med et underskud på 50% dør af trombose i de første timer i livet. Manglen på antithrombin III anerkendes som en hyppig årsag til myokardieinfarkt hos meget unge mennesker.

En anden vigtig bestanddel af antikoagulering er protein C (PC), som overvåger arbejdet med VII og VIII faktorer og blokerer om nødvendigt dem. Protein C syntetiseres i leveren (med deltagelse af K-vitamin). Dens mangel kan forårsage abort (trombose).

Ud over de ovennævnte faktorer antikoagulation systemet og andre inhibitorer omfatter begrænsning proteolytiske reaktion heparin cofaktor (HC II), protein S (PS), vævsfaktorinhibitor (TFI), proteasenexin I (PN-I) og andre.

Grundlæggende laboratorieundersøgelser for blodkoagulation

Processen med blodkoagulering kan begynde med beskadigelse af overfladen af ​​endotelet (vaskulær væg), så forekommer den interne mekanisme for prothrombinasedannelse. Stivning kan også udløses ved kontakt af blod med vævstromboplastin, som er skjult i vævscellen, hvis membranen er hel. Men det kommer ud, når fartøjet er beskadiget (ekstern mekanisme for prothrombinase dannelse). Iværksættelse af en mekanisme forklarer, at de kapillære koagulationstid tests (ydre vej) er 2-3 gange mindre end venøse blodprøver (iboende pathway).

For at bestemme den tid, der kræves for blodkoagulation, anvendes laboratorieprøver baseret på disse mekanismer. Lee-White-koagulationsundersøgelsen udføres ved at tage blod i to reagensglas fra venen, mens dannelsen af ​​protrombinase langs den eksterne vej studeres af Sukharev (blod fra fingeren). Denne blodprøve for koagulering er ret simpel i udførelse. Derudover kræver det ikke særlig forberedelse (det tages på tom mave) og meget tid til produktion, fordi kapillært blod (som nævnt ovenfor) foldes 2-3 gange hurtigere end venøst ​​blod. Hastigheden af ​​blodkoagulering ved Sukharev er fra 2 til 5 minutter. Hvis koagulationsdannelsestiden forkortes, er der en accelereret dannelse af prothrombinase i kroppen. Dette sker i følgende tilfælde:

  • Efter massivt blodtab, hvortil koagulationssystemet reagerer med hyperkoagulabilitet;
  • DIC-syndrom i 1. fase;
  • Negative virkninger af orale præventionsmidler.

Den forsinkede dannelse af protrombinase vil blive udtrykt ved forlængelsen af ​​koageldannelsestiden og observeret under visse betingelser:

  1. Dyb mangel på I, VIII, IX, XII faktorer;
  2. Arvelig koagulopati
  3. Leversygdomme
  4. Behandling med antikoagulantia (heparin).

Hvordan hæver man blodplader?

Når der ikke er nok blod i blodpladen af ​​blodpladerne, forsøger nogle mennesker at hæve dem uafhængigt ved hjælp af alternativ medicin, ved hjælp af produkter, der øger blodplader i blodet og helbredende urter.

Det skal bemærkes, at kosten for at øge blodplader kan betragtes som ægte kongelig:

  • Boghvede grød;
  • Rødt kød, tilberedt i enhver form;
  • Alle sorter af fisk;
  • Æg og ost;
  • Lever (fortrinsvis oksekød);
  • Kogt kød bouillon, pølser og pâtés;
  • Salater fra nål, kål, rødbeder, gulerødder, paprika, krydret med sesamolie;
  • Alle former for greens (dill, selleri, persille, spinat);
  • Bjerge af bjergaske, bananer, granatæble, rosenhipsjuice, æbler af grønne sorter, nødder.

Folk siger, at det er muligt at øge blodplader med folkemyndigheder, hvis Brug 1 msk sesamolie (3 gange om dagen) på en tom mave eller drik frisk juice af brændenød (50 ml) med samme mængde mælk. Men alt dette er sandsynligvis muligt, hvis blodpladerne reduceres lidt, og årsagen til faldet i deres niveau er afklaret. Eller som hjælpeforanstaltninger i den primære behandling, som udføres under stationære betingelser og består i transfusion af en donortrombomasse, der er specielt fremstillet til en bestemt patient.

Behandling er fyldt med visse vanskeligheder, da blodplader ikke varer i lang tid, så trombocenter opbevares i mere end 3 dage i specielle "pladespillere" (celler skal blandes konstant under opbevaring). Desuden at forbedre kvaliteten af ​​blodplader, bør de slår sig ned i kroppen af ​​den nye ejer, så før transfusion sker individuelt valg af leukocyt HLA-systemet (analyse dyrt og tidskrævende).

Reducer antallet af blodplader

Sænkning af blodplader er nemmere end at løfte dem. Præparater indeholdende acetylsalicylsyre (aspirin) bidrager til fortynding af blod og reducerer dermed blodpladernes niveau. Også til sådanne formål anvendes antiplateletmidler og antikoagulanter, som ordineres af den behandlende læge og ikke af en nabo på trappen. Patienten selv kan kun hjælpe lægen og opgive dårlige vaner (rygning, alkohol) ved hjælp af produkter, der er rige på jod (skaldyr) og indeholder ascorbinsyre, citronsyre, æblesyre. Disse er druer, æbler, tranebær, tranebær, blåbær, citrusfrugter.

Traditionelle opskrifter til sænkning blodplade anbefale hvidløg tinktur, ingefær pulver, der er brygget som te (1 spsk. Skefuld pulver pr kop kogende vand), og kakao uden sukker i morgen på en tom mave.

Alt dette er selvfølgelig godt, men det skal huskes, at alle aktiviteter skal udføres under tilsyn af en læge, da sådanne blodlegemer, som blodplader, ikke meget følger metoderne for traditionel medicin.

Læs Mere Om Skibene