Blodpropper: hvad er det, og hvad påvirker blodpropper?

Blod bevæger sig i vores krop gennem blodkar og har en flydende tilstand. Men i tilfælde af en krænkelse af fartøjets integritet danner det en koagel i en tilstrækkelig kort periode, der kaldes en trombose eller en blodprop. Ved hjælp af en trombose lukker såret og stopper dermed blødningen. Såret er forlænget med tiden. Ellers, hvis processen med blodkoagulering er ødelagt af en eller anden grund, kan en person dø selv fra en lille skade.

Hvorfor hærger blodet?

Blodkoagulation er en meget vigtig beskyttelsesreaktion af menneskekroppen. Det forhindrer tab af blod, samtidig med at konsistensen af ​​dets volumen bevares i kroppen. Koblingsmekanismen udløses af en ændring i blodets fysisk-kemiske tilstand, som er baseret på fibrinogenproteinet opløst i plasmaet.

Fibrinogen er i stand til at omdanne sig til uopløseligt fibrin og falde ud i form af tynde tråde. Disse meget tråde kan danne et tæt netværk med små celler, som forsinker de ensartede elementer. Det er det, en blodpropp gør. Over tid fortykkes blodproppen gradvist, strammer sårets kanter og derved bidrager til sin tidlige helbredelse. Ved komprimering udskiller koagulanten en gullig gennemsigtig væske kaldet serum.

Plasma blodpropper er også involveret i blodplader, som strammer blodproppen. Denne proces ligner at opnå cottageost fra mælk, når kasein (protein) foldes og serum dannes også. Såret i helingsprocessen fremmer den gradvise resorption og opløsning af fibrinkolben.

Hvordan starter koagulationsprocessen?

AA Schmidt i 1861 fandt, at processen med blodkoagulation er fuldstændig enzymatisk. Han fandt ud af, at omdannelsen af ​​fibrinogen, som opløses i plasma, til fibrin (et uopløseligt specifikt protein), forekommer med deltagelse af thrombin, et specielt enzym.

En person i blodet har konstant lidt trombin, som er i inaktiv tilstand, et protrombin, som det også kaldes. Prothrombin dannes i den menneskelige lever og omdannes til aktivt thrombin ved virkningen af ​​thromboplastin og calciumsalte til stede i plasmaet. Det må siges, at thromboplastin ikke er indeholdt i blodet, det er kun dannet i processen med blodplade ødelæggelse og skade på andre celler i kroppen.

Fremkomsten af ​​thromboplastin er en ret kompliceret proces, da der foruden blodplader deltager nogle proteiner indeholdt i plasmaet. I fravær af individuelle proteiner i blodet kan blodkoagulationen blive sænket eller slet ikke. For eksempel hvis en af ​​globulinerne mangler i plasmaet, udvikler den kendte hæmofili sygdom (eller alternativt blødning). De mennesker, der lever med denne sygdom, kan miste betydelige mængder blod på grund af selv en lille ridse.

Faser af blodkoagulation

Således er blodkoagulation en trinvis proces, der består af tre faser. Den første betragtes som den sværeste, under hvilken dannelsen af ​​en kompleks tromboplastinforbindelse forekommer. I den næste fase kræver blodkoagulation tromboplastin og prothrombin (inaktivt plasmaenzym). Den første har en virkning på den anden og derved omdanner den til en aktiv thrombin. Og i den sidste tredje fase påvirker trombin igen fibrinogen (et protein, der opløses i blodplasmaet), og omdanner det til fibrin - et uopløseligt protein. Det er ved hjælp af koagulationen, at blodet passerer fra væsken til den gelatinøse tilstand.

Typer af thrombi

Der er 3 typer blodpropper eller trombier:

  1. Fibrin og blodplader danner en hvid blodprop, den indeholder et relativt lille antal røde blodlegemer. Vises normalt i de steder, hvor skaden på skibet er skadet, hvor blodgennemstrømningen er meget hurtig (i arterierne).
  2. I kapillærer (meget små skibe) dannes disseminerede fibrinaflejringer. Dette er den anden type trombose.
  3. Og de sidste er røde blodpropper. De forekommer i steder med nedsat blodgennemstrømning og med det obligatoriske fravær af ændringer i skibets væg.

Koagulationsfaktorer

Dannelsen af ​​en trombose er en meget kompleks proces, der involverer talrige proteiner og enzymer, der er til stede i blodplasma, blodplader og væv. Dette er faktor for blodkoagulation. De af dem, der er indeholdt i plasmaet, betegnes sædvanligvis af romertal. Arabisk angiver faktorerne for blodplader. I menneskekroppen er der alle blodpropper i blodet, som er i inaktiv tilstand. Hvis skibet er beskadiget, forekommer der en hurtig sammenhængende aktivering af dem alle, som følge heraf blodet folder.

Blodkoagulation, norm

For at bestemme om blodet normalt foldes, udføres en undersøgelse kaldet koagulogram. At foretage en sådan analyse er nødvendig, hvis en person har trombose, autoimmune sygdomme, åreknuder, akut og kronisk blødning. Det er også obligatorisk for gravide og dem, der forbereder operationen. Til denne type forskning bliver blod sædvanligvis taget fra fingre eller blodårer.

Blodkoaguleringstid er 3-4 minutter. Efter 5-6 minutter foldes den helt og bliver en gelatinøs clot. Hvad angår kapillærerne, dannes trombosen i ca. 2 minutter. Det er kendt at med tiden øges tiden for blodkoagulation. Så hos børn fra 8 til 11 år starter denne proces i 1,5-2 minutter og slutter efter 2,5-5 minutter.

Blodkoagulationsindikatorer

Prothrombin er et protein, som er ansvarlig for blodpropper og er en vigtig bestanddel af thrombin. Hans sats er 78-142%.

Prothrombinindekset (PTI) beregnes som forholdet mellem PTI accepteret som standard til PTI for patienten, der undersøges, udtrykt som en procentdel. Normen er 70-100%.

Prothrombintiden er den periode, for hvilken koagulering finder sted, i normen på 11-15 sekunder hos voksne og 13-17 sekunder hos nyfødte. Ved hjælp af denne indikator er det muligt at diagnosticere DVS-syndrom, hæmofili og overvåge blodtilstanden, når der tages heparin. Trombintid er den vigtigste indikator, i norm er det fra 14 til 21 sekunder.

Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarligt for dannelsen af ​​en blodpropp, dens mængde kan rapportere betændelse i kroppen. Hos voksne skal indholdet være 2,00-4,00 g / l, i nyfødte skal det være 1,25-3,00 g / l.

Antithrombin er et specifikt protein, som giver resorption af den dannede trombus.

To systemer i vores krop

Selvfølgelig er blødning meget vigtig hurtig blodkoagulation for at reducere blodtab til nul. Hun selv skal altid forblive i flydende tilstand. Men der er patologiske tilstande, der fører til koagulering af blod inde i karrene, og dette udgør en større fare for en person end blødning. Sådanne sygdomme som trombose af koronarbeholdere, trombose i lungearterien, tromboser af cerebral fartøjer mv. Er forbundet med dette problem.

Det vides at to systemer sameksisterer i menneskekroppen. Man fremmer den hurtige koagulation af blod, den anden på enhver mulig måde forhindrer dette. Hvis begge disse systemer er i ligevægt, vil blodet blive foldet med ydre skader på karrene, og inde i dem vil være flydende.

Hvad fremmer blodpropper?

Forskere har bevist, at nervesystemet kan påvirke processen med dannelse af blodpropper. Således falder koagulationstiden med smertefulde stimuli. Betingede reflekser kan også påvirke koagulering. Et stof som epinephrin, som udskilles fra binyren, fremmer den hurtige koagulering af blod. Samtidig er det i stand til at gøre arterier og arterioles snævrere og dermed reducere mulig blodtab. K-vitamin og calciumsalte deltager også i blodkoagulation. De hjælper med at fremskynde denne proces, men der er et andet system i kroppen, der forhindrer det.

Hvad forhindrer blodpropper?

I leverenes celler er lungerne heparin - et særligt stof, der stopper blodkoagulation. Det giver ikke anledning til en thromboplastin. Det er kendt, at indholdet af heparin hos unge mænd og unge efter arbejde reduceres med 35-46%, hos voksne ændres det ikke.

Serum indeholder et protein kaldet fibrinolysin. Det er involveret i opløsningen af ​​fibrin. Det vides at smerte af medium styrke kan fremskynde koagulering, men svær smerte forsinker denne proces. Forhindrer blodkoagulering ved lav temperatur. Optimal er kroppstemperaturen hos en sund person. I kulden koagulerer blodet langsomt, nogle gange sker denne proces slet ikke.

Kan øge koagulationstiden syresalte (citronsyre og oxalsyre) udfældning kræves for hurtige koagulering calciumsalte, og også hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium. Medicinske igler kan udvikle via Halsglandler særlige stof - hirudin som har antikoagulerende virkning.

Clotting hos nyfødte

I den første uge af et nyfødt liv er blodets koagulerbarhed meget langsom, men allerede i den anden uge nærmer protrombin og alle koagulationsfaktorer normen for en voksen (30-60%). Allerede 2 uger efter fødslen af ​​fibrinogen i blodet stiger stærkt og bliver som en voksen. Ved udgangen af ​​det første år af livet nærmer barnet en voksen norm med indholdet af de resterende faktorer af blodkoagulering. De når normen med 12 år.

Hvordan begynder processen med blodkoagulation?

Blodkoagulering er en proces, der finder sted i den menneskelige krop og indebærer en ændring i blodcellens struktur, det vil sige en omdannelse fra væskestatus til gelé. I tilfælde af mindre snit eller andre sår heler den resulterende hudskade hurtigt. Denne kendsgerning er behagelig for enhver person. På samme tid har ingen af ​​os nogensinde tænkt på det vigtigste spørgsmål. Det er nødvendigt at kende detaljerne i sårhelingsprocessen, eller rettere med hvad begynder processen med blodkoagulation, hvad er dens essens, og hvilket sted tager det i hver enkelt persons liv?

Systemet af koagulation i den menneskelige krop

I medicin er der også et andet begreb om et blodkoagulationssystem, nemlig hæmostase. Vi kan sige, at hæmostase er en proces, der er ansvarlig for blodets flydende tilstand i menneskekroppen. Det forhindrer også udviklingen af ​​omfattende blodtab. I mange medicinske kilder kan man finde oplysninger om, at 5 liter blodceller bevæger sig i alle karrene i kroppen. Derfor, hvis huden eller blodkarrene er beskadiget, kan blodet spildes, og hvis ikke et koagulationssystem, så kan hver person dø af blødning. Således udføres reguleringen af ​​blodkoagulation.

Det meget system af blod hæmostase er unikt, da det giver en flydende tilstand af blod gennem de mange arterier og vener i menneskekroppen. Hvis der er skade på selv det mindste fartøj, begynder straks det aktive arbejde med særlige enzymer, som gradvist krymper åbningen og forhindrer udstrømningen af ​​blodlegemer. Det er lettere at beskrive denne proces som dannelsen af ​​thrombi, det vil sige at blodcellerne begynder at holde sammen.

Som regel afbrydes blodet på grund af eksistensen i det menneskelige legeme af et bestemt system, forstås det som dannelse af hæmmere til foldning. Enzymet, som bidrager til koagulationsprocessen, er altid dannet i kroppen. Og inhibitorerne arbejder kontinuerligt. Arbejdet med inhibitorer kan opdeles i 2 hovedfaser:

  • virkningen af ​​heparin og antiprothrombinase begynder;
  • Arbejdet med thrombininhibitorer (fibrin, fibrinogen, prthrombin I og II) begynder.

Hvis en person bliver syg, kan andre hæmmere også danne sig i kroppen. Siden ved høje temperaturer begynder intens koagulering.

Ud over blodkoagulationssystemet er der også et antikoagulationssystem. Anti-koaguleringssystemet begynder at fungere, når thrombin begynder at irritere blodkar-kemoreceptorerne. Således ødelægges fibrinogen, som er den vigtigste faktor i dannelsen af ​​thrombi. Anti-koaguleringssystem er meget vigtigt for kroppens fulde vitalitet.

Hvilket enzym fremmer koagulation?

Hvis mekanismen for blodkoagulering er tydelig, er det nu nødvendigt at finde ud af, hvilket enzym der fremmer blodkoagulering? Det primære enzym, der deltager i koagulationsprocessen, er thrombin. I løbet af kemiske reaktioner i kroppen virker dette stof på fibrinogen og omdanner det til fibrin. Dette stof regulerer også fibrinolyse og processen med dannelse af blodpropper, opretholder tonerne i karrene.

Dette enzym dannes i inflammatoriske processer, der forekommer i kroppen ved høj temperatur.

Dernæst begynder den næste fase af koagulation, trombin dannes fra protrombin. Til gengæld aktiverer thrombin V, VIII, XIII koagulationsfaktorer. De hormonelle egenskaber af det pågældende stof manifesterer sig i tæt kontakt med endotelet og blodpladerne. Men i processen med docking med thrombomodulin slutter effekten af ​​blodkoagulering.

Trombins rolle i koagulation

Hovedfunktionen af ​​hæmostase er at blokere bruddet i karret. I dette tilfælde danner fibrinstrengene en trombose, hvorefter blodcellerne erhverver en karakteristisk astringerende egenskab. Så hvilket enzym er involveret i koagulation? Denne thrombin er afledt af ordet "thrombus". Trombin er i konstant beredskab, og så snart der er skader på karvæggen, begynder dets aktive arbejde.

Der er følgende faser af blodkoagulation:

  1. Trin I - begyndelsen, fremkomsten af ​​protrombinase. I første fase opstår dannelsen af ​​væv og blod enzymer, og processen med dannelsen foregår ved forskellige hastigheder. Vigtigt her er, at vævsenzymet aktiverer blodenzymets arbejde.
  2. Trin II - trombin dannes. Prothrombin begynder at opløses i partikler, efter disintegration dannes et stof, som aktiverer thrombin.
  3. Trin III - dannelse af fibrin. På dette stadium begynder enzymet involveret i koagulation at virke på fibrinogen, mens aminosyrerne spaltes væk.
  4. Trin IV. Det er en af ​​de specielle, fordi polymeriseringen af ​​fibrin begynder og en blodprop dannes.
  5. Trin V - forekommer fibrinolyse. Dette er den sidste fase af hæmostase, da der er en fuldstændig koagulation af blod.

De nævnte stadier af hæmostasesystemet tales om en tæt og indbyrdes forbundne proces. Normen for koagulerbarhed er intervallet fra 7 til 12 minutter, testene evalueres ved stuetemperatur. Alle beskrevne trin kan afbildes skematisk med en bestemt sekvens.

Det skal bemærkes, at opdelingen af ​​typer af koagulation, dvs. på ydersiden og på indersiden, anses for at være betinget, således kun kan bruges i den kreds af forskere for lethed og bekvemmelighed, som begge typer af blodpropper forbundet.

Hvad påvirker koagulationen

Koagulationsprocessen skyldes visse stoffer, der kaldes faktorer. Ellers kan de kaldes "plasmaproteiner". Agenter, der tager en aktiv rolle i processen med hæmostase er:

  • fibrin og fibrinogen;
  • protrombin og thrombin;
  • thromboplastin;
  • ioniseret calcium (Ca ++);
  • proaccelerin og acceclerin;
  • Coller-faktoren;
  • Hageman faktor;
  • stabilisator af fibrin Lucky-Lorand.

Virkningen af ​​alt ovenfor er korrekt koagulation, selv om denne proces går hurtigt nok. De hjælper med at forhindre udviklingen af ​​omfattende blodtab i strid med vaskulærvæggen.

Hvordan er processen med blod hæmostase

Det er vigtigt at vide, at den beskadigede beholder ikke genoprettes på nogen tilfældig måde. Under koagulationsprocessen involverede mange enzymer, der udfører hver af deres tildelte funktioner. Kernen i denne proces ligger i, at den aktive foldning af proteiner og erytrocytter begynder. I dette tilfælde er trombi knyttet til væggen af ​​den beskadigede arterie, og yderligere frigørelse er umulig.

I tilfælde af skader på skibene fra dem begynder stoffer der hæmmer hele koagulationsprocessen at blive frigivet. Blodpladerne begynder at ændre sig og falde sammen, og så er der en thromboplastin og thrombin, der kommer ind i blodet. Derefter bliver fibrinogen under påvirkning af thrombin til fibrin (det er et maskinet). Det er mesh af filamenter af fibrin, der er placeret i den beskadigede zone og i nogen tid bliver tættere. Følgelig er koagulationsprocessen afsluttet, og blodet fra den beskadigede beholder stopper.

Det er også vigtigt at vide, i hvilket tidsrum koagulation skal finde sted ved normal kropstemperatur. Normen for blodkoagulering, der spænder fra skader på vaskularvæggen og for at afslutte blodstoppet, er normalt et mellemrum på 2-4 minutter ved normal kropstemperatur. Trombin folder imidlertid blodet i 10 minutter. Det er denne gang, der betragtes som normen for koagulation. Koagulationsprocessen kan sænke eller slet ikke ende. Blod kan ikke foldes, hvis der er sygdomme: hæmofili eller diabetes. Blodkoaguleringsordningen er ikke enkel, og for korrekt koagulering er det vigtigt at overvåge dit helbred, regelmæssigt donere blod til analyse for at undgå stor blødning i nødsituationer.

49. Begrebet hæmostase. Processen med blodkoagulering, dets faser. Faktorer, der accelererer og sænker blodproppen.

hæmostase - et komplekst biologisk system med adaptive reaktioner, der sikrer bevarelsen af ​​blodets væskestatus i blodkaret og forhindrer blødning fra beskadigede blodkar ved trombose. Hemostasystemet omfatter følgende komponenter:

vaskulærvæggen (endotelet);

ensartede elementer af blod (blodplader, leukocytter, erythrocytter);

plasmaenzymsystemer (blodkoagulationssystem, fibrinolysesystem, klekrin-kininsystem);

Funktioner af hæmostasystemet:

Vedligeholdelse af blod i den vaskulære seng i en flydende tilstand.

Intermediation af interprotein og intercellulære interaktioner.

Opsonisk - rensning af blodbanen fra fagocytoseprodukter af ikke-bakteriel natur.

Reparative - helbredelse af skade og genoprettelse af integritet og levedygtighed i blodkar og væv. To mekanisme for hæmostase:

koagulation (koagulering).

En fuld hæmostatisk funktion af kroppen er mulig, forudsat at de to mekanismer interagerer tæt.

Vaskulær blodplade mekanisme af hæmostase giver blødningstoppe i de mindste fartøjer, hvor der er lavt blodtryk og et lille hulrum af blodkar. Stop blødning kan opstå på grund af:

dannelsen af ​​en blodpladeplug;

en kombination af de to.

Vaskulær blodplade hæmostase mekanisme tilvejebringer gennem endothelet til at syntetisere og udskille biologisk aktive stoffer i blodet, ændre blodkarrenes lumen, samt klæbemiddel og aggregering funktion af blodplader. Ændring karlumenet sker ved at reducere de glatte muskelceller i karvægge som en refleks og humoral måde. Blodplader er i stand til adhæsion (evne til at klæbe til fremmede overflader) og aggregering (evne til at klæbe til hinanden). Dette fremmer dannelsen af ​​blodpladepropper og udløser blodkoagulationsprocessen.

Standse blødninger skyldes vaskulær-blodplade hæmostase mekanisme er som følger: skaden opstår vasospasme grund refleks kontraktioner (korte primær spasme) og virkningen af ​​biologisk aktive stoffer på væggen af ​​beholderen (serotonin, adrenalin, noradrenalin) frigives fra blodplader og det beskadigede væv. Denne spasme er sekundær og mere langvarig. Parallelt er der en dannelse af blodpladepluggen, som lukker lumen på den beskadigede beholder. Kernen i dens dannelse ligger i blodpladernes evne til at klæbe og aggregere. Blodplader kan let nedbrydes og udskilles biologisk aktive stoffer og blodpladefaktorer. De bidrager til blodkarspasmer og starte processen med blodkoagulation, hvilket resulterer i dannelse uopløseligt protein fibrin. Garn fletning fibrin blodplader, fibrin og formular blodplade struktur - blodplade plug. Af særlig blodplade frigivet protein - trombostein, hvilket sker under indflydelse af reduktion af blodpladeprop og trombe dannet ved blodplade. Trombusen lukker fartøjets lumen fast, og blødningen stopper.

Koagulationsmekanisme for hæmostase sikrer blødningstab i større fartøjer (fartøjer af muskeltype). Stop blødning skyldes koagulationen af ​​blod-hæmokoagulering. Processen med blodkoagulering består i overgangen af ​​det opløselige protein af fibrinogenplasmaet til et uopløseligt fibrinprotein. Blod fra flydende tilstand bliver geléagtig, der dannes en koagel, som lukker fartøjets lumen. Klumpen består af fibrin og aflejrede blodlegemer - erytrocytter. En blodprop, der er fastgjort til fartøjets væg, kaldes en trombose, den trækkes derefter tilbage (kontraheret) og fibrinolyse (opløsning). Koagulationsfaktorer er involveret i blodkoagulation. De er indeholdt i blodplasma, formede elementer, væv.

Blodkoagulation Er en kompleks enzymatisk, kæde (kaskade) matrixproces, hvis essens er overgangen af ​​et opløseligt fibrinogenprotein til et uopløseligt fibrinprotein. Processen kaldes kaskade, da der i løbet af koagulation er en sekventiel kædeaktivering af koagulationsfaktorer. Processen er matrix, da aktiveringen af ​​hæmokoagulationsfaktorer forekommer på matrixen. Matrix er phospholipider af membraner af ødelagte blodplader og fragmenter af vævsceller.

Processen med blodkoagulation forekommer i tre fase.

essens første fase består i aktivering af X-faktor af blodkoagulation og dannelse af protrombinase. Prothrombinase - det er et kompleks bestående af det aktive X-faktor på plasma, Faktor V-aktiv plasma og blodpladefaktor tredjedel. Aktivering af X-faktoren sker på to måder. Opdelingen er baseret på kilden matrix, hvori der er en kaskade af enzymatiske processer. Når en ekstern kilde til matrix aktiveringsmekanismen er vævsthromboplastin (phospholipid cellemembranfragmenter af beskadiget væv), med en intern - eksponerede kollagenfibre, splinter phospholipid cellemembraner blodceller.

essens anden fase - dannelse af et aktivt proteolytisk enzym af thrombin fra en inaktiv prothrombinprecursor under påvirkning af prothrombinase For at realisere denne fase, Ca.

essens den tredje fase - Overgang af det opløselige protein af plasma af fibrinogen til uopløseligt fibrin. Denne fase udføres i tre faser.

1. Proteolytisk. Thrombin besidder esteraseaktivitet og spalter fibrinogen med dannelsen af ​​fibrinmonomerer. Katalysatoren af ​​dette trin er protrombinfaktorerne Ca, II og IX.

2. Fysisk-kemisk eller polymerisering, fase. Den er baseret på den spontane selvsamlende proces, der fører til aggregering af fibrinmonomerer, som er på en "side-til-side" eller "end-to-end." Selvsamling opnås ved at danne langsgående og tværbindinger mellem fibrinmonomerami til dannelse af en fibrinpolymer (fibrin-S) Fibre fibrin-S lyseret let påvirket ikke kun plasmin, men også af komplekse forbindelser, som ikke har fibrinolytisk aktivitet.

3. Enzymatisk. Der er stabilisering af fibrin i nærvær af aktiv XIII plasmafaktor. Fibrin-S passerer ind i fibrin-I (uopløseligt fibrin). Fibrin-I bundet til karvæggen danner et netværk, hvor sammenfiltrede blodlegemer (erytrocytter) og det røde blod koagel dannes der lukker hulrummet i beskadiget kar. Efterfølgende observeres tilbagetrækning af blodprop - fibrinstrenge skåret, thrombe kondenseres, reduceret i størrelse, er det ekstruderes fra serum rigt på thrombin enzym. Under indflydelse af thrombin, fibrinogen vender tilbage til fibrin, derved koagel stigninger i størrelse, hvilket bidrager til en bedre hæmostase. Det fremmer koagel tilbagetrækning proces trombostenin - sammentrækkende protein af blodplader og blodplasma fibrinogen. Over tid underkastes thrombus fibrinolyse (eller opløsning). Fremskyndelse af blodpropper proces kaldet hyperkoagulations og aftagende - antikoagulation.

Blodkoagulation

Processen med blodkoagulering

Processen med blodkoagulering er meget vigtig, når det er nødvendigt at helbrede sår og små stykker. Blodkoagulation er individuel for hver person og er bestemt af dets fysiologiske egenskaber. Under blodstrømmen gennem en persons skibe er stoffet flydende, men når en person er skadet, forekommer der ændringer i blodets konsistens. Dette manifesterer sig i udseendet af blodpropper eller blodpropper. Det spiller rollen som en slags kork, der er nødvendig for tilstopning af såret. Det er denne blodprop, der tjener til at stoppe blodet og dets foldning. Tidligere blev skaden gradvist elimineret og såret helbreder. Dette skyldes processen med blodkoagulation. En sund krop tager ikke mere end fem minutter for helt at stoppe blodet og derefter slukke det.

Der er imidlertid tilfælde, hvor der er krænkelser af strømmen af ​​blodkoagulationsprocessen. Dette refererer især til sygdommen af ​​hæmofili. Sådanne patienter bør være forsigtige i hele deres liv, for i deres tilfælde kan et fatalt resultat forårsages selv ved et lille snit. Der var tilfælde, hvor alvorlig blødning fandt sted selv uden synlige ydre mekaniske skader, og det var forbundet med en overtrædelse af blodkoagulationsprocessen. Dette er kendt, en ganske sjælden sygdom, var i oldtiden. Især lider repræsentanterne for de herskende dynastier af blodkoagulationsforstyrrelser.

Derudover er der andre overtrædelser af processen med blodkoagulerbarhed. Ændringer i blodets sammensætning kan have en patologisk karakter, og det er netop det, der bliver en krænkelse af processen med dens foldning. I sådanne tilfælde opstår ofte den såkaldte intravaskulære koagulering af blod. Som følge heraf er der sygdomme, der er mere alvorlige end hæmofili. Dette kan siges om myokardieinfarkt eller cerebral vaskulær trombose. Prognosen for sådanne sygdoms forløb kan være yderst ubehagelig.

Blodkoagulationssystem

Systemet med blodkoagulering har visse funktioner, blandt hvilke man kan skelne mellem følgende:

  1. Blod i karrene opretholdes i flydende tilstand.
  2. Homeostase realiseres, hvis konsekvens er fraværet af store blodtab.

Homeostase er en kompleks proces, en enzymatisk type, hvis endelige resultat er dannelsen af ​​en blodprop.

Blodkoagulationssystemet omfatter mange komponenter, det omfatter proteiner, calciumioner, cellemembranrester, phospholipider. Komponenterne i blodkoagulationssystemet kaldes normalt faktorer, som kan være plasma, blodplader og væv. Den første og den sidste af disse faktorer er oftest betegnet af romertal, mens blodpladefaktorer betegnes med arabiske tal. Den aktive faktor betegnes også almindeligvis "a".

Hovedparten af ​​proteiner i blodkoagulationssystemet er karakteriseret ved enzymatisk aktivitet. Faktorer, som er ansvarlige for processen med blodkoagulation, er karakteriseret ved evnen til at blive katalysatorer for reaktionerne af begrænset proteolyse. De kaldes serinproteiner.

I løbet af blodkoagulationsreaktioner virker proteiner som et substrat, hvorefter de bliver et enzym. Blandt proteinerne, der deltager i blodkoagulationsprocessen, er der dem, der ikke er karakteriseret ved enzymatisk aktivitet, men fremskynder den enzymatiske reaktions forløb. De hedder paraferments.

Hovedparten af ​​faktorerne af blodkoagulering undergår syntese i en inaktiv form og fremstår som præparater. De aktiveres, og deres virkning er rettet mod den direkte reaktion af blodkoagulabilitet. Som et resultat bliver ferminogen til fibrin, og det danner grundlaget for det dannede blodprot.

Klumpningstid

Der er flere metoder til at bestemme tidspunktet for blodkoagulation, nogle af dem kan noteres.

  1. Metoden til Moravitsa indebærer at placere en dråbe blod på diaset, hvorefter det bæres i forskellige retninger med en stang af glas. Periode af blodstørkning i dette tilfælde kan kaldes et tidsrum forløbet fra det øjeblik blodet blev påført på tidspunktet for forekomst af fibrinstrengene. Ofte tager det fem minutter.
  2. Det er ikke svært at udføre Mas-Magro-metoden. Det indebærer anvendelse af vaselin på et paraffinbelagt glas, hvorefter en drypper dryppes på dette glas med blod. Fra en dråbe olieolie bliver blod også fjernet ved pipettering, hvorefter det frigives tilbage til blodklumpens oprindelse. Tiden til foldning af blodet er omhyggeligt fastgjort.
  3. Den hvid-lille metode indebærer at placere blod i tre reagensglas fremstillet af silicone. I hvert af rørene er der en milliliter blod. Herefter opvarmes blodet i reagensglasene til 37 ° C, og rørene placeres ved en hældning. Det er besluttet at dømme slutningen af ​​processen efter at blodet i testrørene ikke længere bevæger sig. Ifølge denne metode bestemmes tiden for foldning af blodet på seks minutter.
  4. Med Sukharevs metode skal 30 ml blod anbringes i kapillarrøret. Det destilleres ind i den midterste del af kapillæret, mens den første dråbe fjernes fra den. Efter hvert 30 sekund skal kapillæren vippes. Nedtællingen ophører straks efter at blodet ophører med at strømme. Ifølge denne metode bestemmes tiden for blodkoagulation fra to til fem minutter.

Det samlede antal lignende metoder er omkring tredive. Tidspunktet for foldning af blod, der er oprettet af dem, varierer op til to til fem minutter. De tre første metoder beskrevet ovenfor anses for at være de enkleste. Sukharevs metode kaldes forenet, men det giver heller ikke stabile resultater. Ved udførelse af en analyse for tidspunktet for blodkoagulation skal det angives ved hvilken metode det blev udført.

Koagulationsfaktorer

Den konventionelle betegnelse af de betragtede indikatorer er romertal, de er specielle proteiner af blodplasma, der deltager i sin foldningsproces. De cirkulerer i blodstrømmen, der manifesteres i den i passiv form. Når skibets vægge er traumatiseret mekanisk, starter en kaskadkæde af reaktioner, hvor koagulationsfaktorerne tager en aktiv form. Prothrombinaktivatoren frigives i første omgang, og det forårsager transformation af prothrombin i thrombin. Ved hjælp af thrombin spalter et stort molekyle af det globale protein i mindre komponenter, så kombineres de igen i aflange filamenter af fibrin, et fibrillar protein, der ikke er genstand for spaltning. Koaguleringen af ​​en milliliter blod antyder dannelsen af ​​thrombin, hvilket er ret nok til at koagulere fibrinogen indeholdt i tre liter blod. Ikke desto mindre sker der med fulde fysiologiske tilstande kun trombingenerering, hvor vaskulærvæggen er beskadiget.

Vægen af ​​blodkoagulation kan opdeles i intern og ekstern, afhængigt af de tilgængelige opstartsscenarier. På begge måder af blodkoagulation er der en aktivering af faktorer af blodkoagulation på membranerne af beskadigede celler. Med en ekstern blodkoaguleringsvej sendes vævsaktiveringsfaktoren for tromboplastin til blodet fra de vaskulære væv, som tidligere var beskadiget. Udadtil kaldes denne sti, som den er rettet mod udefra. Ved blodets indre koagulation kommer signalet fra blodpladerne, der tidligere var aktiveret. Denne måde kaldes intern, fordi de anses for at være hovedfaktorerne i blodet. Under hensyntagen til det faktum, at der er nært sammenhæng i den menneskelige krop af disse to blodproagulationsprocesser, kan divisionen betragtes som relativt betinget. Det forenkler imidlertid betydningen af ​​fortolkningen af ​​de udførte tests for at evaluere blodkoagulabiliteten.

Bestemmelse af blodkoagulering

Metoder til gennemførelse af en blodprøve for kurabilitet er opdelt i fire hovedgrupper:

  1. Generelle metoder, der kun kan give en omtrentlig ide om tilstanden af ​​koagulationskaskaden. Det giver også en samlet vurdering af tilstanden af ​​de enkelte faser. Ved anvendelse af særlige instrumenter samt udstedelse af en visuel vurdering.
  2. Tillader specifikt at vurdere manglen på visse faktorer af blodkoagulering. Det indebærer anvendelse af korrigerende koagulationstest, hvor blandingen af ​​blodplasma med et lignende stof hos patienter, som allerede har vist sig at være mangelfuld i visse faktorer af blodkoagulering.
  3. Metoden til kvantitativ estimering af de partielle komponenter i systemet ved deres separate aktivitet og også af immunologiske markører.
  4. Bestemmelse af processen med blodkoagulation og fibrinolyse fortsætter i dybden af ​​beholderne ifølge den funktionelle definition. Der tages også hensyn til molekylære markører for en sådan aktivering. I løbet af omløb bestemmes faktorer for blodfoldning, degranulationsprodukter, blodplader. Også identificeret nye antigene markører for aktivering faktorer og deres komplekser, accelereret metaboliseringen mærket blodkomponenter folde system.

For at bestemme blodets koagulering anvendes således ikke kun metoder anvendt i laboratorier. Udover disse udføres andre typer forskning, såsom radionuklid og immunologiske. I et stort antal tilfælde kan komponenterne der udgør systemet bestemmes både immunologisk og i overensstemmelse med principperne om funktionel aktivitet.

Blodkoagulationsassay

En blodprøve for koagulering kaldes et koagulogram. For leveringen af ​​en sådan analyse bør det forudbestemmes med indikationerne. Nogle sygdomme indebærer krænkelser af blodkoagulation, det er disse sygdomme, der er grundlaget for analysen af ​​blodkoagulering.

Blandt sådanne sygdomme kan identificeres:

  • sygdomme af autoimmun natur
  • fejl i leverens fulde funktion;
  • patologi af udvikling af hjerte og blodkar
  • åreknuder
  • diabetes mellitus
  • akut form for hæmokromatose.

Derudover er analysen af ​​blodkoagulation nødvendig for visse betingelser:

  • under graviditeten
  • i perioderne efter operationen eller umiddelbart før den
  • når overvågning under behandling med antikoagulantia
  • hvis der er mistanke om langvarig hjertestop.

Analysestandarder for blodkoagulabilitet kan afvige betydeligt fra hinanden i forskellige laboratorier. Det afgørende ord i denne situation tilhører altid behandlingslægen. Derudover bør det forstås, at standarderne for analysen kan afvige betydeligt i de forskellige trimester af graviditeten.

Der er otte standarder til analyse af blodkoagulabilitet:

  1. Analyse af selve blodet i foldetiden. Koncentrationshastigheden af ​​venøst ​​blod er ti minutter, for en kapillær norm etableres om to minutter. Lav blodkoagulation er karakteriseret ved en stigning i denne parameter, hvilket betyder, at nedgangen indikerer ultrahøj koagulation.
  2. Den såkaldte aktiverede partielle tromboplastietid. dens normale værdi er fra 25 til 35 sekunder. Forøgelsen i dette tidsinterval indikerer en dårlig blodkoagulabilitet, dets nedsættelse antyder hyperkoagulabilitet.
  3. Prothrombin indekset er den periode, der læses for at bestemme den eksterne vej for blodkoagulation. Normalt ligger det fra 80% til 120%. En lavere værdi er et tegn på hyperkoagulerbarhed, mens en høj værdi angiver en krænkelse af blodets evne til at folde.
  4. Plasmaprotein er fibrinogen. Indikatorens normale værdi er fra 5,9 til 11,7 μmol / l. Måske er dens stigning i tilfælde af graviditet, med hjerteanfald og forbrændinger. Hvis indikatorens værdi falder, indikerer dette et DIC-syndrom eller en leversygdom.
  5. Trombintid. Evaluerer den afsluttende fase af foldningsprocessen. Indikatorens normale værdi er fra 11 til 18 sekunder. Manglende fibrinogen ledsages af en stigning i dette indeks, mens dets fald indikerer en øget koncentration af fibrinogen i blodet.
  6. Den normale værdi af plasma-omkalkningstid i blod er fra et til to minutter.
  7. Prøven til bestemmelse af tolerancen af ​​blodplasma til heparin anvendes ikke i alle tilfælde. Den normale værdi er klokken fra tre til elleve minutter.
  8. Den normale værdi af tilbagetrækningsparameteren for blodproppen er 44 til 65%

Ved udførelse af en blodprøve til foldning i otte timer før den skal man ikke spise. Blod til analyse er taget fra venen, dette er nødvendigt for at vurdere tilstanden af ​​venøst ​​blod. Hvis du vil vurdere foldningen af ​​kapillært blod, skal du tage blod fra din finger.

Blodkoagulationsforstyrrelser

Hyppigst forekommer blodpropper i fremkomsten af ​​blå mærker på huden. De kan opstå uventet eller være et resultat af hudskade under spil eller arbejde. Måske deres udseende med mindre mekaniske skader. Især hvis de observeres ved gentagen blødning fra næsen eller som følge af traumer til andre dele af kroppen. Hertil kommer, at blødning fra tandkødet øges signifikant, sår og nedskæringer forekommer.

Årsager til en koagulationsforstyrrelse

Før de bestemmer hovedårsagerne til afbrydelse af blodkoagulering, bør der fastlægges begrebet blodkoagulering. Det er generelt accepteret, at blodkoagulering i standse blødning er en kompleks kombination af en meget komplekse processer biokemiske egenskaber, der skyldes eksponering for fyrre og den kombinerede virkning af fysiologisk aktive stoffer, som er plasma og blodplader blodkoagulationsfaktorer.

Overtrædelser af blodstørkningsprocessen er direkte relateret til ubalance i den fælles aktion af koagulationsfaktorer det, fordi kun i tilfælde af deres fælles aktion aktiverer mekanismen af ​​naturlig dannelse af en blodprop, derefter blødningen stopper. Ikke mindre vigtig faktor, der påvirker overtrædelsen af ​​blodpropper, er volumenet i blodet af blodplader, der syntetiseres af knoglemarvets celler.

Dårlig blodkoagulabilitet kan være forbundet med arvelige lidelser. Først og fremmest kan man sige om hæmofili og Willebrand sygdom. Sidstnævnte sygdom er karakteriseret ved fraværet af en tilsvarende faktor i blodet, hvilket forårsager en forstyrrelse af blodkoagulering.

Meget ofte er årsagen til en koagulationsforstyrrelse skade på bagning eller forstyrrelse af dens funktion. Det kan ligeledes tilskrives både for smitsomme sygdomme, navnlig hepatitis og sygdom ledsaget af forekomsten af ​​ar, såsom skrumpelever.

Overtrædelse af blodpropper i sygdomme

Ud over hæmofili, Willebrandt-sygdom, såvel som sygdomme, der er forbundet med leverskader, kan blodkoagulationsforstyrrelsen være forbundet med andre sygdomme. Årsagen kan være i arvelige sygdomme, hvor der ikke er fibrinogen i menneskekroppen, især i hans blod. Dette i sig selv kan forårsage en forstyrrelse af den normale strømning af blodkoagulationsprocessen.

Visse sygdomme kan forårsage et lavt indhold af humane blodplader og deres ødelæggelse i milten. Resultatet vil være en akut form for patogenesen af ​​idiopatisk thrombocytopeni, ved hvilken der forekommer normal koagulering af blodet.

Processen med blodkoagulering

Hvad er blodpropper? Hvorfor er denne ejendom vigtig for menneskers sundhed? Når blod flyder gennem blodkar, er det et flydende stof. Når der sker en nedskæring i blodforandringerne. Især vises en trombose eller blodproppe. Det tjener som en kork til at tilstoppe såret. Takket være thrombus standser blødningen hurtigt. Den resulterende skade er langvarig, og såret begynder at helbrede. Dette skyldes det faktum, at blodet er begrænset. Hvis kroppen er sund, fuldføres blodkoaguleringen helt efter 3 eller 4 minutter.

Blod inkoagulabilitet

Hvis en person er syg med hæmofili, skal han i hele sit liv være beskyttet. Enhver ridse for det kan ende med dødelig. Langvarig blødning hos patienter kan forekomme, selvom der ikke er noget faktum af traume. Denne sygdom var kendt selv i oldtiden. Inkompatibilitet af blod er en temmelig sjælden sygdom. I oldtiden var hæmofili kendt som en kongelig sygdom.

På den tid i mange regerende dynastier led børn og voksne af denne lidelse. De første ofre for den lammende sygdom var kendt i 2. århundrede f.Kr. Drengernes død forårsagede uafbrudt blødning. Sygdommen henvises til gruppen af ​​hæmoragisk diatese.

Hæmofili er forbundet med den kendsgerning, at der ikke er nok faktorer i blodet til koagulering. Proteinet er ikke i tilstrækkelig mængde. Der er flere sorter af hæmofili. For ægte hæmofili er der et underskud af antihemofil globulin. Ud over den klassiske art er der en mindre almindelig form for sygdommen - hæmofili B.

Dens udvikling er forbundet med en utilstrækkelig mængde plasmatromboplastinelement i blodet. Der er andre sorter, herunder Willebrands sygdom, etc. Ægte hæmofili kan være syge hovedsageligt af stærkere køn. Kvinder er transmittere af sygdommen fra en generation til en anden. Sygdommen overføres fra bedstefar til hans barnebarn. I verdenspraksis er 60 tilfælde kendt, når en kvinde var virkelig syg med hæmofili. I modsætning til sygdommen med blodkoagulabilitet med koagulationsfaktor VII kan forskellige sygdomsarter påvirke både mænd og kvinder.

Ud over hæmofili er andre patologiske ændringer i blod ikke mindre farlige. De kan føre til et fatalt resultat, da der med dem er en intravaskulær koagulation. Problemet medfører alvorlige sygdomme, der forekommer oftere end hæmofili. Disse omfatter myokardieinfarkt eller trombose af kar i hjernen. Sygdommen kan have en ugunstig prognose.

I kroppen er der også konstant stoffer, som forhindrer koagulerbarhed af blodet. Disse omfatter heparin og et protein kaldet fibrinolysin. I menneskekroppen er der 2 systemer:

For at fortynde blod anbefales brug af medicinske leeches. De er i stand til at danne et stof, der har en antikoagulerende egenskab, hirudin.

Funktioner af blodkoagulation: mekanismen for funktionen af ​​kropsbeskyttelse

Den beskyttende reaktion fra menneskekroppen forhindrer effektivt stort blodtab og giver dig mulighed for at opretholde et konstant blodvolumen.

Mekanismerne til blodkoagulation tillader at ændre sin fysisk-kemiske tilstand på grund af de særlige egenskaber af fibrinogenprotein opløst i blodplasmaet.

Hvis blodet koagulerer, bliver fibrinogen uopløseligt. Fremgangsmåden med udseende af den af ​​tynde tråde begynder, som efterfølgende danner et netværk, der er i stand til at forsinke ensartede elementer. Dette fører til dannelsen af ​​en blodprop. Over tid fortykkes blodproppen, og sårets kanter strammes. Ved komprimering frigives serum - en klar væske med en gullig tinge. Såret begynder at helbrede.
Nogle tilstande er nødvendige for blodkoagulering. I processen med blodkoagulation er blodplader nødvendigvis involveret. Blodproppen begynder at blive tykkere. Denne proces kan sammenlignes med forkølelse af mælk. Også i dette tilfælde er dannelsen af ​​protein-kasein. Også processen med at opnå cottage cheese ledsager frigivelsen af ​​valle. Når såret er heling, opløses fibrinkolben gradvist og opløses.

I en simpel form kan processen med blodkoagulation være repræsenteret som følger:

Trinnene indbefatter reaktioner, der fører til dannelsen af ​​prothrombinase og den efterfølgende overgang til protrombintrombin. Diagrammet viser, hvordan fibrin dannes fra fibrinogen. I sidste fase danner en tæt fibrinprop. Denne ordning med blodkoagulation blev beskrevet af F. Moravits i 1905. I dag er det fortsat relevant.

Hver koagulationsfaktor spiller en stor rolle i processen. Dybest set - det er proteiner. Blandt faktorerne for blodkoagulation er lavmolekylære organiske stoffer og calciumioner. Alle faktorer er opdelt i blodplader, plasma, erythrocyt, leukocyt, væv. En speciel tabel indeholder detaljerede oplysninger om hver af dem.

I en normal tilstand er humant blod ens i viskositet over for vand. Der er mange stoffer i sammensætningen, som er helt opløst. Og kun skaden på kroppen udløser en mekanisme, hvor blod begynder at koagulere. Trombusen træner såret for at forhindre blodtab. Derudover blokerer denne blodprop eksterne stoffer eller mikrober. Koblingen af ​​blod kan påvirkes af forskellige tilstande.

Metoder til bestemmelse af blodkoagulering

Startmekanismerne er forskellige. Der er eksterne og interne måder, hvorpå blodets koagulerbarhed udføres. I begge tilfælde udføres aktivering af faktorerne på membranerne i celler beskadiget af traume til huden.

Kationer er i stand til at fremskynde koagulationsprocessen, og anionerne tværtimod sænker det. Vævstromboplastin er en universel aktivator. Uden det starter processen ikke. På grund af tilstedeværelsen af ​​fibrinogen polymeriseringen udføres, som er opløselig i blod calciumioner og omdanne den til uopløseligt. Derefter filtreres alle blodelementerne. Med købet af ekstra stivhed begynder at danne en slags "prop" til en pause. Koagulation begynder 1 minut efter skade.

Der er en særlig teknik til at bestemme tidspunktet for blodkoagulering af Mas-Magro. At foretage test på glasuret, der drypper vaselinolie. Et stort fald er nok. Fingeren tørres af bomuldsuld gennemblødt i alkohol. Tag en nål eller et lancet til engangsbrug og lav en injektion. Det blod, der er kommet ud, tørres af med bomuldsuld og alkohol. Tryk forsigtigt ud en ny dråbe. Den er tegnet med en pipette fra et specielt hæmometer af Sali.

Inden proceduren startes, bør pipetterens indre overflade smøres med paraffinolie. Blodet taget fra fingeren er blæst ind i olien på urets glas. Tiden er markeret, hvilket betragtes som tidspunktet for studiens begyndelse. Herefter gentages proceduren hvert minut. Blodet trækkes igen ind i pipetten. Og dens tip tørres af med filtreret papir. Disse handlinger udføres, indtil blodet koagulerer. Hvis det krøller op, vil det være umuligt at løfte det ind i pipetten.

Under normale forhold koagulerer humant blod efter 8-12 minutter. Samtidig skal omgivelsestemperaturen være 25ºC. En blodkoagulering ved anvendelse af ovennævnte fremgangsmåde bestemmes i temperaturområdet fra 15 til 25 ° C. Når hæmofili detekteres, ordineres passende behandling. Sygdommen er uhelbredelig, men de tidsmæssige foranstaltninger muliggør stabilisering af patientens tilstand.

Udflugt til historien

I 1861, professor A.A. Schmidt lavede en opdagelse. Han formåede at finde ud af, at der i blodkoagulationen var involveret forskellige elementer, og processen selv er præsenteret som en enzymatisk. Der er en transformation af fibrinogen. Fibrin er isoleret fra det. Proteinet, der ikke opløses, produceres af thrombin.

I blodsammensætningen af ​​alle mennesker er der altid en lille mængde thrombin i den inaktive form. Det er et protrombin dannet i leveren. Det bliver aktiv thrombin vises, hvis trykket fra thromboplastin i nærvær af specifikke plasmakomponenter - calciumsalte. I blodpræparatet, der er placeret i karrene, er der ingen thromboplastin. Det vises kun, når cellevægge, herunder blodplademembraner, destrueres.

Fremgangsmåden for udseende af thromboplastin anses for at være ret kompliceret. Specifikke plasmaproteiner er nødvendigvis involveret i det. I deres fravær kan blodkoagulering finde sted med patologier. Hæmofili udvikler sig hos patienter.

De sidste 30 år var præget af nye opdagelser inden for naturvidenskab. Det blev kendt om de nye faktorer involveret i blodpropper. Processen kan accelereres eller sænkes. Det styres af nervesystemet og hormoner.

Læs Mere Om Skibene