Indlæs på venstre ventrikel

Et af de vigtigste kamre, der er ansvarlige for fordelingen af ​​blod i hele kroppen, er venstre ventrikel. Eventuelle patologiske ændringer i denne afdeling fører til uoprettelige konsekvenser, som i værste fald kan forårsage et dødeligt udfald. Udvidelsen af ​​hjertevæggene på venstre side kaldes venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi.

Som vi ser, kan patologi opstå i nogen af ​​os, så du skal kende alle hemmelighederne, som du kan beskytte dig selv. I denne publikation vil vi overveje, hvad der er ventrikulær myokardisk hypertrofi, hvilke symptomer der kan opstå, og hvilken behandling moderne medicin tilbyder.

Hypertrofi af myokardiet i venstre ventrikel - en karakteristisk for sygdommen

Hypertrofi af myokardium i venstre ventrikel

Myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er en stigning i hjertets muskelmasse, som i sidste ende forekommer hos næsten alle patienter med hypertension. Det afsløres hovedsageligt i ultralyd i hjertet, mindre ofte med EKG. I første fase er dette et adaptivt respons fra kroppen til højt blodtryk.

Her kan du tegne en analogi med musklerne på arme og ben, som tykkere med øget belastning. Men hvis det for disse muskelgrupper er godt, så for hjertemusklen, er ikke alt så entydigt. I modsætning til biceps vokser de fartøjer, der fodrer hjertet, ikke så hurtigt bag muskelmassen, hvilket medfører, at hjertet kan spise, især under den eksisterende øgede belastning.

Derudover der er en kompleks hjerte ledningssystem, som generelt ikke kan "vokse", hvorved der skabes betingelser for udvikling af unormal aktivitet og ledningsbånd, som manifesterer sig ved talrige arytmier.

Hvad angår spørgsmålet om livsfarer, er det bestemt bedre ikke at have hypertrofi, men i mange studier har det vist sig, at risikoen for komplikationer hos patienter med hypertrofi er meget højere end hos personer uden den. Men på den anden side er dette ikke en akut situation, der skal rettes hurtigt, patienter lever med hypertrofi i snesevis af år, og statistikker kan godt fordreje den virkelige situation.

Du skal gøre hvad der afhænger af dig - det overvåger blodtrykket, en eller to gange om året for at gøre ultralyd for at overvåge denne situation i dynamik. Så myokardiehypertrofi er ikke en dom - det er hjertet af hypertension.

Klassificering af sygdommen

Afhængigt af om hele venstre ventrikel forstørres i volumen eller kun en del af det, adskilles flere typer:

1. Koncentrisk eller symmetrisk hypertrofi er karakteriseret ved en ensartet forøgelse af tykkelsen af ​​ventrikelvæggen.
2. Ekscentrisk hypertrofi påvirker sædvanligvis den interventrikulære septum, men sommetider kan top- eller sidevægregionen være involveret.

Afhængig af effekten på den systemiske blodgennemstrømning kan hypertrofi være:

1. Uden hindring af vestkanalen. I dette tilfælde er effekten på den systemiske blodgennemstrømning minimal. Oftest ledsages den koncentriske hypertrofi i det venstre ventrikulære myokardium i modsætning til den asymmetriske form ikke af obstruktion.
2. Med obstruktion af fastgørelseskanalen, når det sker under sammentrækning af ventriklen, det vil sige i systolen, forekommer kompression af aorta aorta. Dette skaber en yderligere hindring for blodgennemstrømningen og lukker den såkaldte ond cirkel. Det intensiverer yderligere hypertrofi.

I henhold til graden af ​​stigning i masse og tykkelse af venstre ventrikel skelnes der tre trin:

1. Udtrykt hypertrofi ledsages af en forøgelse i tykkelsen på tidspunktet for sammentrækning af hjertet mere end 25 mm.
2. Den gennemsnitlige grad observeres med tykkelsen af ​​myokardiet 21-25 mm.
3. Moderat venstre ventrikulær hypertrofi diagnosticeres ved en vægtykkelse på mindre end 21 mm, men mere end 11 mm.

Årsager og tegn på patologi

LVMS er et konsistent fænomen, det udvikler sig under påvirkning af en bestemt faktor, som ikke tillader fuldstændig at tømme venstre ventrikel. Hovedårsagen betragtes som sværhedsgraden af ​​aorta (output) lumen. Derfor er der en forsinkelse i blod i ventriklen.

En anden årsag er, at ventilen (eller aorta) -systemet ikke fungerer. I denne situation bemærkes en retrograd blodgennemstrømning. LV-hulrummet overvælder volumenet på grund af løsningen af ​​ventilerne. Som følge af sådanne overbelastninger LV volumen - strækker væggene.

Hjertet med sit eget ledningssystem styres af reguleringsmekanismen i nervesystemet. Derfor er det stigende blodvolumen i LV-hulrummet den stærkeste stimulans for at udløse nye bevægelser i myokardiet.

Forøgelsen af ​​hjertemuskulaturens kontraktile indsats fungerer som en balanceringsmekanisme i de oprindelige forstyrrelser af hæmodynamik. Forøgede kontraktile anstrengelser i hjertet vil fremkalde kompenserende hypertrofi af fibrene. En sådan regel, når man skriver et muskelvolumen under overdrevent belastning, refererer til tværstribede og glatte fibre.

Andre underliggende årsager til myokardisk hypertrofi ligger i direkte eller indirekte obstruktion af venstre ventrikulær udtømning. Denne kategori indbefatter et fald i elasticiteten af ​​de vaskulære vægge, hvilket ikke tillader dem at strække og indgå i fuld udstrækning under påvirkning af en slående blodbølge. Derfor frigivelsen af ​​blod fra LV, komplicerer denne omstændighed betydeligt.

Hjertet vil kompensere for dette ved at øge kapaciteten til arbejde, hvilket vil påvirke opbygningen af ​​muskelfibre. At ændre morfologi af nyrevæv er også en alvorlig årsag. I dette tilfælde er de fleste af de nyrene arterielle skibe i en tilstand af ikke-involvering i den totale blodgennemstrømning.

Dette skyldes processen med betændelse i nyrevævet (især i dets kortikale stof). Ændringer i morfologi fører til et fald i filtreringsstederne i nyrevæv. Derfor vokser blodets volumen som kompensation.

I denne situation øges aktiviteten af ​​venstre ventrikel af to grunde: på grund af det øgede volumen af ​​blod og på grund af den perifere barriere fra siden af ​​svagt nøjagtige skibe af nyrerne. Alle bemærkede fænomener (utilstrækkelighed eller indsnævring af aortaklappen, fremkomsten af ​​den perifere barriere) fører til, at LV-hulrummet udvides, og dets konsistente vækst i muskelmasse udvikler sig.

Graden af ​​manifestation af ændringer i myokardiet bestemmes af kilderne til deres oprindelse og er repræsenteret af 3 varianter:

• moderat hypertrofi - manifesteret i patologi i nyrerne
• middle grad - karakteriserer sklerotiske ændringer i vaskulære vægge;
• alvorlig grad - det sker med aortaklempe.

Sygdomme forbundet med LVH:

• iskæmisk og en af ​​dens former - myokardieinfarkt;
• hypertension;
• arytmi (eller fibrillation);
• aterosklerose;
• Patologier præget af tilstedeværelsen af ​​en perifer vaskulær barriere;
• diabetes;
• Fabrys sygdom;
• hypodynamien og adynamien
• aorta stenose
• dystrofi af muskelvæv;
• overholdelse af skadelige vaner (tobaksrygning, alkoholisme, stofmisbrug)
• fedme;
• følelsesmæssige og mentale oplevelser;
• utilstrækkelig ventil arbejde i aorta.

Årsagerne til at øge belastningen på hjerteets venstre ventrikel kan både være medfødt og erhvervet.

I det første tilfælde mener vi ventilens mangler eller arvelige lidelser i hjertet:

1. Stenose af aortaklappen ledsages af et fald i diameteren af ​​udgangen af ​​venstre ventrikel, så det kræver ekstra indsats for at overgå blodet.
2. En lignende hypertrofihyppighed observeres selv med et fald i selve aortas diameter.
3. Med en arvelig mutation i nogle gener, der er ansvarlige for syntesen af ​​proteiner, der er indeholdt i myokardiale muskelceller, øges tykkelsen af ​​hjertets vægge. Denne tilstand kaldes hypertrofisk kardiomyopati.

Erhvervet hypertrofi er oftest forbundet med følgende patologiske tilstande:

1. Hypertensive sygdomme er først blandt årsagerne til den erhvervede stigning i myokardiumets masse. På grund af det faktum, at hjertet konstant arbejder i en styrket tilstand og skal opretholde et højere niveau af systemisk tryk, sker en gradvis stigning i mængden af ​​muskelceller.
2. Aterosklerose i aorta og dens ventiler ledsages af deponering af kolesterolplaques, som til sidst forkalkes. I denne henseende bliver de vigtigste menneskelige arterie- og ventilflapper mindre elastiske og smidige. Derfor øges modstanden mod blodgennemstrømningen, og hjertets venstre ventrikulære væv oplever øget stress.

I 90% af tilfældene er venstre ventrikelhypertrofi forbundet med hypertension.

Hypertrofi i venstre ventrikel i atleter er fysiologisk og udvikler sig som reaktion på en konstant belastning. Sammen med stigningen i hjertets masse har denne kategori af mennesker et fald i hjertefrekvensen, og nogle gange et svagt fald i blodtrykket i ro.

Denne tilstand kan ikke kaldes patologisk, fordi den ikke medfører uønskede virkninger. Hvis atletens stigning i venstre ventrikulær masse er så alvorlig, at den forhindrer blodstrømmen i en stor cirkel, skal der søges andre årsager til sådanne ændringer.

LVMS udvikler sig gradvist, ændrer den normale geometri og hjertens totale muskelmasse. I patologiprocessen er ikke blot myocardceller involveret, men også bindevæv, vaskulært endotel, interstitium og immunitet.

I begyndelsen er den patologiske proces karakteriseret ved en stigning i den gennemsnitlige diameter af myocardceller, størrelsen af ​​kerner, stigningen i antallet af myofibriller og mitokondrier. De sene faser er karakteriseret ved deformation af myocardceller, uregelmæssig celleorganisation.

I sidste fase opstår sammentrækningen af ​​myocytter med kontraktile komponenter, et kaotisk (og ikke parallelt) arrangement af sarkomerer. Et signifikant tegn på LVH er det høje indhold af collagenfibre i myokardiet såvel som fibrotiske komponenter.

Dette påvirkes af biologiske stoffer (aldosteron, angiotensin, endothelin), som har en gavnlig effekt på proliferationsprocessen. Der er en deformation af de fartøjer, der forsyner myokardiet med de krævede stoffer. Passerende remodeling viser koronære skibe tegn på fibrose omkring dem.

Myokardceller dør ved apoptose, som nu betragtes som læger som hovedkriterium for overgang til dekompenseret stadium af LVH fra kompenseret stadium.

symptomatologi

Noget lang tid kan symptomerne på hypertrofi være fraværende og kan kun identificeres ved hjælp af instrumentel undersøgelse. Når myocardiumets forøgede masse begynder at påvirke den systemiske blodgennemstrømning, ses symptomerne på sygdommen gradvist. For det første opstår de lejlighedsvis kun med betydelige belastninger.

Over tid begynder symptomerne at forstyrre patienten og i ro. De mest karakteristiske tegn på myokardiehypertrofi i venstre ventrikel indbefatter:

• åndenød og en følelse af mangel på ilt;
• krænkelse af hjertets rytme (takykardi, flimmer, fibrillation, ekstrasystol), afbrydelser, pauser;
• karakteristisk angina smerte forbundet med et fald i tilførslen af ​​ilt til hjertets muskelceller;
• svimmelhed og besvimelse, der opstår, når blodgennemstrømningen forstyrres i cerebrale arterier
• hjertesvigt karakteriseret ved stagnation af blod i luftvejene (lungeødem, hjerteastma).

Lejlighedsvis er det første symptom på hypertrofi hjertedød i forbindelse med arrestationen af ​​blodcirkulationen.

Ændring i hjertefunktion

Væksten i muskelfibre og bindevævsfibriller er ikke proportional, hvilket fører til krænkelse af vigtige hjertefunktioner: systolisk og diastolisk. Patienten begynder at fremstå tegn på kongestiv hjertesvigt.

Myokardieperfusionsforstyrrelser skyldes deformation af koronararteriestrukturen, fald i den mikrocirkulatoriske kanal af antallet af fartøjer pr. Enhed muskelvæv, dysfunktion af endotelet.

Sænkning af koronarreserven (i hjerteskibe er evnen til at forsyne hjertet i forhold til øgede behov) forårsager myokardial modtagelighed for iskæmisk sygdom. Sidstnævnte bliver igen impulsen for udviklingen af ​​ventrikulær arytmi, forårsager myokardieinfarkt, atrieflimren, uventet hjertedød.

Patologiudvikling

Stigningen i ventrikler indikerer oftest forekomsten af ​​hypertrofisk kardiomyopati hos en person. Det er en sygdom, hvor myokardiet påvirkes. Denne patologi fører til forstyrrelse af diastolisk funktion, arytmi og hjertesvigt.

Denne sygdom findes i 0,2-1% af befolkningen. For det meste er voksne syge. Ældre mellemaldrende mænd lider oftere. I mangel af ordentlig behandling fører denne sygdom i hver anden patient til en paroxysmal ventrikulær takykardi.

Mulige konsekvenser er udvikling af bakteriel endokarditis med skade på ventilapparatet. Sygdommen er ofte af familien. Stigningen i LV i denne situation er ikke forbundet med hjertesygdom, iskæmisk og hypertensive sygdom. Kernen i sygdommens udvikling er genmutationer.

Denne patologi kombineres ofte med aterosklerose i koronararterien. Med kardiomyopati observeres følgende ændringer:

• øget LV (mindre ofte højre);
• udvidelse af venstre atrium
• en stigning i størrelsen af ​​interventricular septum.

Hypertrofi er moderat, moderat og svær. I årevis forekommer denne sygdom i en latent (asymptomatisk) form. De første symptomer vises oftest i en alder af 25-40 år. Hypertrofisk kardiomyopati er manifesteret af følgende symptomer:

• hurtig vejrtrækning med vejrtrækningsbesvær
• bevidsthedstab
• svimmelhed;
• smerter bag brystet
• en følelse af forstyrrelse i hjertets arbejde.

Det tidligste symptom er åndenød. Indledningsvis er dets udseende forbundet med belastningen, men så ser det ud i ro. Nogle gange øges det, når en person tager en stående stilling. At reducere blodet, der strømmer ind i aorta lumen, fører til svimmelhed og besvimelse. Hjertet selv lider.

Volumen blod i koronararterierne falder, hvilket forårsager smerten bag brystbenet. I modsætning til angina pectorisangreb er smerte ikke elimineret af nitrater. De mest forfærdelige konsekvenser af kardiomyopati og venstre ventrikulær hypertrofi er pludselig hjertedød.

Hypertrofi af myokardiet i venstre ventrikel i et barn

I denne artikel vil vi fortælle dig i detaljer hvilke karakteristiske symptomer på myokardial hypertrofi i venstre ventrikel i et barn angiver udviklingen af ​​sygdommen og i hvilken alder de kan manifestere. Desuden vil du finde ud af, hvilken behandling for ventrikulær hypertrofi hos børn bruges til at reducere den negative effekt på blodcirkulationens normale funktion og i hvilke tilfælde operationen er angivet.

Hypertrofi i hjertets venstre ventrikel er ikke isoleret som en separat sygdom, det betragtes som tegn på mange lidelser i barnet. I de fleste tilfælde forekommer dette symptom med hjertesygdom, hypertension, andre alvorlige lidelser, som opdages af kardiologen individuelt afhængigt af patientens tilstand.

Denne defekt i venstre ventrikel er kendetegnet ved en stigning i tykkelsen af ​​væggen til ydersiden, på grund af hvilken membranen mellem hjertets ventrikler kan bevæge sig lidt, ændres visuelt.

Den fortykkede væg bliver mindre fleksibel, fordi dens densitet ikke vokser ujævnt, dette påvirker barnets tilstand negativt. Hvordan er hypertrofi i venstre ventrikulært myokardium diagnosticeret hos børn ved moderne metoder?

Værdien af ​​det indre rum på venstre ventrikel beregnes ud fra mitralventilens ventiler. Afstanden mellem de endokardinale overflader af interventrikulær septum (venstre) og bagvæggen af ​​ventriklen beregnes. I et sundt barn varierer disse parametre fra 2 til 5 millimeter.

De afhænger af hyppigheden af ​​sammentrækninger af hjertet og åndedræt (ved inspiration bliver mindre). Barnet vokser og dimensionerne af hans venstre ventrikel også, størrelsen påvirker overfladearealet og vægten af ​​barnet.

I et tidligt stadium kan hypertrofi hos spædbørn under 8 måneder gå ubemærket, da kræfterne på bagsiden forsøger at balancere den forreste højre ventrikulære. Myokardium i højre ventrikel hos spædbørn er højere end myokardiet til venstre, så sygdommen er meget vanskelig at identificere.

Betydningen af ​​elektrokardiografisk diagnose af hjertehypertrofi er, at amplituden af ​​tænderne, som er ansvarlige for tilstanden af ​​venstre ventrikel, øges. Muskelmasse i venstre ventrikel øges, hvorved længden af ​​vektoren af ​​venstre-posteriorkræfterne stiger. På elektrokardiogrammet afspejles disse processer af den store amplitude af QRS komplekse tænder.

Det hyppigste symptom på hypertrofi i venstre ventrikel hos børn er angina. Hjerte muskler er steget i størrelse, for normal drift det har brug for mere næringsrige elementer, herunder ilt. På grund af manglen på sådan forekommer der sult i myokardiet.

Nogle gange med myokardial hypertrofi har patienter arytmi: hjertet stopper i kort tid, en person kan miste bevidstheden. For at normalisere mitocardiums arbejde ordineres et barn visse stoffer. I mangel af resultatet af konservativ behandling vises operativ indgreb, kirurgen justerer septumet.

Det er sikkert at sige, at myokardie hypertrofi af venstre ventrikel hos børn - det er ikke en sætning, og moderne medicin tilbyder en temmelig uskadelige medicin for børns sundhed, som hjælper ham til at leve et normalt, aktivt liv.

Derudover er det muligt at anvende velprøvede folkemedicin til behandling af myokardial hypertrofi i venstre ventrikel, men enhver behandling bør koordineres med en pædiatrisk kardiolog!

For at eliminere de negative virkninger af hjerte-ventrikulær hypertrofi og forbedre blodforsyningen i kroppen, falder lily-of-the-valley meget godt. Hvordan man korrekt forbereder dråber fra dalens lilje, såvel som andre effektive midler mod hjertehypertrofi, vil vi beskrives detaljeret nedenfor.

diagnostik

Det er muligt at mistanke om en stigning i venstre ventrikel under undersøgelse, perkussion og auskultation. Samtidig skiftes hjertets grænser til venstre. For at afklare diagnosen skal der udføres en række undersøgelser:

1. Bryst røntgen eller fluorografi er en unøjagtig diagnosemetode, da størrelsen af ​​hjertet i billedet i høj grad afhænger af personens position foran skærmen.
2. Voltar tegn på hypertrofi i venstre ventrikel (øget amplitude af R-bølgen) er normalt mere overbevisende, da det er dette kammer, der bidrager væsentligt til hjertets elektriske aktivitet.
3. Imidlertid er venstre ventrikulær hypertrofi på EKG ikke altid mærkbar, især i tilfælde af moderat fortykning af væggene.

Derfor bør alle patienter med formodet patologi udføre ultralyd i hjertet. Med ECHO-CG er det ikke kun muligt at måle tykkelsen af ​​venstre ventrikel i forskellige faser af sammentrækning med meget høj nøjagtighed, men også for at afsløre tegn på obstruktion af vestkanalen. Normalt udtrykkes det i mm Hg. Art. og betegnes som trykgradienten.

En belastningstest sikrer, at EKG'en registreres, mens du cykler eller går langs en sti. Samtidig er det muligt at vurdere effekten af ​​hypertrofi på systemisk blodgennemstrømning under træning. Resultaterne bestemmer stort set taktik for behandling.

Daglig overvågning gør det muligt at registrere karakteristiske EKG tegn på venstre ventrikulær hypertrofi: ændringer i rytmen og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger forårsaget af ilt sulten af ​​muskelceller.

Diagnose af hypertrofi udføres under rutineundersøgelse, og flere undersøgelser er nødvendige for at bekræfte ændringerne. Yderligere undersøgelsesmetoder omfatter:

• koronar angiografi;
• ventrikulografi;
• myokardiebiopsi;
• radioisotopstudie
• MRI i hjertet.

EKG tegn

Venstre ventrikelmasse er normalt ca. 3 gange massen af ​​højre ventrikel. Når venstre ventrikel hypertrofi dens udbredelse mere udtalt, hvilket resulterer i en forøgelse af EMF vektoren og excitation af den venstre ventrikel, stiger, idet længden af ​​hypertrofisk ventrikulær excitation skyldes ikke kun hypertrofi, men også i udviklingen af ​​sklerotiske og hjertekammer dystrofiske ændringer.

Karakteristiske træk ved EKG under excitation af hypertrofieret venstre ventrikel:

• i højre thoracale ledninger V1, V2 registreres et EKG af rS-typen: rV1-spidsen er forårsaget af excitation af den venstre halvdel af interventricular septum; SV1 tand (dens amplitude er højere end normalt) er forbundet med excitation af den hypertrophied venstre ventrikel;
• i venstre bryst fører V5, V6 indspillede EKG typen qR (undertiden QRS): tand qV6 (dets amplitude over tærsklen) skyldes excitation af hypertrofierede venstre side af interventrikulære septum; tand RV6 (dens amplitude og varighed af ovennævnte regler) i tilknytning til excitation af hypertrofierede venstre ventrikel; Tilstedeværelsen af ​​sV6-tanden er forbundet med excitation af basen af ​​venstre ventrikel.

Karakteristiske træk ved EKG under repolarisering af hypertrophied venstre ventrikel:

• Segment STV1 er over isolinen;
• TV1 positiv tand;
• segmentet STV6 er under isolinet;
• TV6 negativ asymmetrisk tand.

Diagnosen "venstre ventrikulær hypertrofi" er baseret på analysen af ​​EKG i thoraxledningerne:

• høje tænder RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - et tydeligt tegn på hypertrofi i venstre ventrikel);
• dybe tænder SV1, SV2;
• jo større hypertrofi i venstre ventrikel, jo højere RV5, RV6 og dybere SV1, SV2;
• Segment STV5, STV5 med en bue vendt opad, er placeret under isolinen;
• tand TV5, TV6 negativ asymmetrisk med den største reduktion i slutningen af ​​tanden T (den mere højden af ​​tanden RV5, RV6, jo mere udtalt fald i ST-segmentet og T-bølge negativitet i disse ledere);
• segmentet STV1, STV2 med en bue vendende nedad, er placeret over isolinen;
• tand TV1, TV2 positiv;
• i de rigtige thoracale ledninger er der en forholdsvis betydelig stigning i ST-segmentet og en stigning i amplituden af ​​den positive T-bølge;
• en overgangszone med venstre ventrikelhypertrofi ofte forskudt til højre bryst ledninger, hvor den positive TV1 tand og tanden TV6otritsatelny: TV1> TV6 (i modsætning til normen) syndrom.

Syndrom TV1> TV6 tjener som et tidligt tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (i mangel af koronarinsufficiens).Den elektriske akse i hjertet med venstre ventrikulær hypertrofi er ofte moderat afbøjet til venstre eller placeret vandret (en skarp afvigelse til venstre for isoleret venstre ventrikulær hypertrofi er ukarakteristisk). Økoens normale position ses mere sjældent; endnu mindre ofte - den halvt vertikale position af e.

Karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet i fører fra ekstremiteterne med venstre ventrikulær hypertrofi (øko er placeret vandret eller afbøjes til venstre):

• EKG i ledninger I, aVL svarer til EKG i lederne V5, V6: har formen qR (men samtidig tænder med mindre amplitude); segment STI, er aVL ofte placeret under isolinen og ledsages af en negativ asymmetrisk tand T I, aVL;
• EKG i bly III, aVF svarer til EKG i bly V1, V2: har formen rS eller QS (men med mindre amplitude tænder); segmentet STIII, aVF hæves ofte over isolinen og fusionerer med den positive tand T III, aVF;
• TIII-tanden er positiv, og TI-tanden er lav eller negativ, derfor er TIII> TI (i mangel af koronar insufficiens) karakteristisk for venstre ventrikulær hypertrofi.

Karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet i ledninger fra ekstremiteterne med venstre ventrikulær hypertrofi (øko er placeret lodret):

• i ledninger III observeres aVF en høj tand R; såvel som et fald i ST-segmentet og en negativ T-bølge;
• i bly I, aVL observeres en lille amplitude r;
• i bly har aVR-EKG formen rS eller QS; TaVR positiv; STaVR-segmentet er placeret på isolinen eller lidt over det.
  EKG konklusion:
  1. Hypertrofi i venstre ventrikel - hvis der med en høj tand RV5, V6 ændres fra segmentet STV5, V6 og tanden TV5, observeres V6 ikke.
  2. hypertrofi af venstre ventrikel med sin overbelastning - hvis den høje tand RV5, V6 kombineret med en reduktion STV5 segment, V6 og negativ eller glattet tand TV5, V6.
  3. Venstre ventrikelhypertrofi med alvorlig overbelastning - hvis ST-segmentet og negativ T-bølgefaldet observeres ikke kun i lederne V5, V6, men også i andre thoraxledninger.
  4. Hypertrofi i venstre ventrikel med en krænkelse af blodforsyningen - med endnu mere udtalt ændringer i ST-segmentet og T-bølgen.

I EKG-konklusionen er placeringen af ​​den elektriske akse i hjertet angivet som følge af rytmens karakter; karakteriserer venstre ventrikulær hypertrofi give en generel karakteristik af EKG.Venstre ventrikel hypertrofi påvirker patienter med essentiel hypertension, aorta valvulær sygdom, med mitralklappen insufficiens, nyresygdom med hypertension, i cardiosclerosis, medfødte hjertefejl.

behandling

Ekscentrisk, koncentrisk og moderat hypertrofi i venstre ventrikel er generelt ikke helbredelig. Det er dog muligt at stabilisere patientens tilstand, øge levetiden og forbedre kvaliteten. Behandling bør eliminere årsagen til sygdommen. I dette tilfælde anvendes kirurgisk teknik ofte:

1. Præstik af aortaklappen, som erstattes af en metalkonstruktion eller biologisk materiale afledt af svinhjerte.
2. Præstes af mitralventilen udføres, hvis der er en markant mangel på det. Der anvendes også to typer ventiler.
3. Delvis fjernelse af myokardvæv eller dets dissektion i septum (myotomi og myoektomi) udføres oftest med excentrisk venstre ventrikulær hypertrofi.
4. Protein i aorta er mulig med hendes fødselsdefekt. Ventil-aorta komplekset transplanteres sædvanligvis.

Hypertrofi i venstre ventrikel kan også behandles med symptomatisk lægemiddelbehandling.

Oftest er følgende lægemidler ordineret:

1. Betablokkere reducerer forekomsten af ​​hjertesammentrækninger og derved reducerer byrden på myokardiet. Ved at øge afslapningsfasen påvirker de indirekte mængden af ​​blod, der kommer ind i aorta.
2. Calciumkanalblokkere udvider blodkarrene og forbedrer blodtilførslen til centrale organer, herunder hjertet.
3. ACE-hæmmere anvendes almindeligvis til hypertension for at reducere tryk. Du kan bruge dem i tilfælde af alvorlig hjertesvigt.
4. Antikoagulanter skal ordineres til alle patienter efter udskiftning af protese. Nogle gange bruges de som en selvstændig behandlingsmetode. Disse stoffer forhindrer dannelsen af ​​blodpropper i hjertet hulrum og spiller en central rolle i forebyggelsen af ​​tromboembolisme.
5. Antiarrhythmics anvendes til forskellige krænkelser af hjertesammentrækninger, der starter med en uskadelig ekstrasystol og slutter med en livstruende ventrikulær takykardi.
6. Hvis patienten har en obstruktiv form for hypertrofi, er det tilrådeligt at udføre profylakse af endokarditis.

Behandlingstaktik med stor tykkelse af væggen i venstre ventrikel er kompleks, men med obstruktion af aorta lægges vægt på operationen.

I tilfælde af alvorlig rytmeforstyrrelse er der installeret en elektrocardiostimulator eller cardioverter-defibrillator. Disse anordninger er anbragt i det subklaviske hulrum, og ledningerne bæres direkte til væggen i venstre ventrikel og atrium. Med udviklingen af ​​takykardi genererer enheden en lille elektrisk udladning og genstarter hjertet.

I tilfælde af en kritisk reduktion i hjertefrekvensen stimulerer ECS muskelcellerne og får hjertet til at indgå i en given tilstand.

Prognosen for hypertrofi i venstre ventrikel er direkte bestemt af udviklingsstadiet. Hvis der ikke er tegn på obstruktion og kompleks behandling udføres, vokser tykkelsen af ​​væggene normalt ikke længere, og nogle gange kan det endda falde noget.

I tilfælde af obstruktion er der stor sandsynlighed for sygdomsprogression. Selv efter det kirurgiske indgreb overstiger patientens forventede levetid sjældent 10 år.

Lægemiddelterapi

Narkotika foreskrives, hvis venstre ventrikelhypertrofi manifesterer sig klinisk. De foreskrevne lægemidler bør påvirke det øgede tryk i den venstre ventrikulære udstrømningskanal, idet der tages hensyn til graden af ​​LVH, korrigere symptomerne på kronisk hjertesvigt.

De vigtigste lægemidler, der behandler myokardisk hypertrofi, er betablokkere og calciumkanalblokkere. Hvis der opdages en rytmeforstyrrelse, anvendes amiodaron og disopyramid i LVH. Betablokkere bidrager til at lykkes i 30-60% af tilfældene, som i tilfælde af obstruktiv og ikke-obstruktiv form.

Forberedelser af denne gruppe: atenolol, propranolol, nadolol, sotalol. De reducerer alle behovet for hjertemuskel i ilt, og under psykologisk og fysisk stress reducerer virkningen af ​​sympathoadrenalsystemet.

Resultatet af behandlingen med denne gruppe af lægemidler er forbedring af patientens livskvalitet, lindring af symptomer: angina pectoris stoppes eller forhindres, og dyspnø og hjertebanken falder. Beta-adrenal locators er i stand til at forhindre en stigning i trykgradienten i LV-udløbskanalen med en labil eller latent form for obstruktion, der forårsager myokardreformer.

Mangel på disse lægemidler påvirker ikke overlevelsen hos patienter med venstre ventrikelhypertrofi. Fordelen er givet til beta-adrenoblokere, som ikke har indre sympatomimetiske aktivitet. For eksempel propranolol. Indledende doser fra 20 mg., Modtagelse af modtagelse 3-4 gange om dagen.

Dosis er underlagt en gradvis stigning, med konstant overvågning af puls og blodtryksniveau. Dosis hæves til den mest effektive, fra 120 til 240 mg. Hvis brugen af ​​high dox fører til udseendet af uønskede reaktioner, anbefales det at erstatte lægemidlet med en cardioselektiv beta-receptorbloker.

En separat tilgang anvendes til patienter, der har udviklet kronisk hjertesvigt. Dette bør overvejes ved udnævnelse af metoprolol, carvedilol, bisoprolol. En anden virkningsmekanisme i calciumkanalblokkere. Deres udnævnelse er berettiget, ifølge patogenesen af ​​LV hypertrofi.

De reducerer koncentrationen af ​​calciumioner inde i kardiomyocytterne og derved normaliserer kontraktil funktionen, undertrykker hypertrofiprocessen. Deres vigtigste handlinger er et fald i hjertets kontraktile kraft, en positiv inotrop virkning og en positiv kronotrop virkning. Følgelig mindsker sygdommens subjektive manifestationer også.

Et eksempel er verapamil. Det, som beta-receptorblokkere, reducerer behovet for myocardceller for ilt, reducerer forbruget af hjertevæv. Dette reducerer signifikant manifestationerne i forbindelse med myokardisk iskæmi, forbedrer dens diastoliske funktion, patienterne er mere modstandsdygtige over for den fysiske form af belastningen, og den subaortiske trykgradient reduceres.

Behandling med verapamil viser effektive resultater hos 60-8% af patienter med ikke-obstruktiv form LVH, selv i tilfælde af refraktoritet til beta-receptorblokkere.

Når du ordinerer lægemidlet, skal du tage højde for nogle af funktionerne:

• det reducerer den samlede perifere vaskulære resistens;
• reducerer afterload.

På grund af risikoen for at udvikle livstruende komplikationer hos patienter med svær hjerteinsufficiens astma, tilstedeværelse af alvorlig obstruktion af ventrikulær udstrømning tarmkanalen, med en høj grad af tryk i lungepulsåren stammen, er narkotika ordineres med forsigtighed.

Mulige komplikationer: lungeødem, pludseligt hjertedødssyndrom, kardiogent shock som følge af en kraftig stigning i trykgradienten i hulrummet i venstre ventrikel. Dosering af verapamil fra 20 til 40 mg. tre gange om dagen. Præference gives til langsomt frigivelse af formularer.

Hvis patienten tolererer behandlingsbrønden, så øges den gennemsnitlige daglige dosis gradvist op til 160-240 mg. Uden at glemme at kontrollere puls.

1. Først og fremmest er det antiarytmisk. For eksempel Dizopiramid. Det tilhører klasse 1A, det har en udtalt inotrop virkning.

Brugen af ​​denne medicin i myokardial hypertrofi hjælper med at reducere fænomenet obstruktion, reducerer volumenet af det omvendte blodgennemstrømning (mitralregurgitation) og forbedrer hjertets diastoliske funktion. Dosis varierer fra 300 til 600 mg.

En bivirkning er en negativ effekt på hæmodynamikken på grund af acceleration af den elektriske puls gennem det atrioventrikulære knudepunkt, hvilket resulterer i hurtig hjerterytme.

Antikoagulanter. Tildele patienter med risiko for at udvikle tromboembolisme.

Forberedelser af magnesium, kalium.

Hvis myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er forårsaget af eller ledsaget af hypertension, suppleres behandlingen med antihypertensive stoffer.

Kriterier for effektiviteten af ​​behandlingen:

• reduceret graden af ​​obstruktion i den udstrømmende vej i venstre ventrikel;
• øget forventet levetid
• der er ingen fare for udvikling af livstruende komplikationer (arytmier, synkopale tilstande, angina angreb);
• suspenderet eller forhindret progression af kronisk hjertesvigt
• forbedring af patientens livskvalitet (tolererer den tilladte fysiske anstrengelse uden vanskeligheder med daglig husarbejde).

Kirurgisk behandling

Det skal bemærkes, at myokardhypotrofi i hjertets venstre ventrikel behandles kirurgisk kun i sene og "forsømte" faser. I dette tilfælde anvendes kun hjerte-transplantation, da ændringer i myokardiet er sådan, at ingen positiv dynamik kan opnås kirurgisk.

Hvis årsagen til dannelsen af ​​hjertets ventrikulære hypertrofi er en vis defekt i ventilen eller septum i hjertet, så er der først og fremmest forsøg på at rette op på dette problem ved at erstatte dem. Dette vedrører både insufficiensen af ​​valvulærapparatet og dets stenotiske ændringer.

I den postoperative periode er patienterne under behandling af en ansvarlig kardiolog for livet og tager en række lægemidler til forebyggelse af koronar trombose og nedsættelse af kroppens immunfunktion (især efter hjerte-transplantation).

Det er interessant, at moderne hjerteoperation giver meget positive udsigter, og folk, der har gennemgået hjerteoperationer, kan efterhånden føre en forholdsvis aktiv livsstil, selv efter transplantation. På dette stadium udviklede man endog et midlertidigt hjerte lavet af syntetiske materialer, der ikke forårsager allergisk reaktion, og resultaterne af at teste det på dyr hvert år giver flere og flere positive resultater.

Hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, anvendes kirurgiske teknikker. Følgende kirurgiske indgreb er vist:

• Operation Morrow - en fragmentarisk fjernelse af myokardiet i området af interventricular septum;
• Mitral ventil udskiftning;
• Udskiftning eller transplantation af aortaklappen;
• Komissurotomi er adskillelsen af ​​adhæsioner i munden af ​​hovedarterien, som er forbundet som følge af stenose (indsnævring);
• Stentning af koronarbeholdere (indføring af implantat-ekspanderen i arterie lumen).

I tilfælde, hvor behandlingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi ikke giver de forventede resultater, bliver en cardioverter defibrillator eller pacemaker syet. Enheder er designet til at genoprette den rigtige puls.

Traditionel medicin

Hvis kardiologen har godkendt, kan du bruge sådanne værktøjer:

• Infusioner af blomster af cornflower, lily of the valley, hagtorn;
• Infusion af johannesurt med honning;
• En blanding af hvidløg og honning i lige dele;
• Blandet bouillon af vilde rosmarin, motherwort og cassowe;
• Bouillon af persille stænger i rødvin.

En god effekt giver langvarig brug af smeltet mælk med jordbær syltetøj, revet tranebær med sukker, tørrede frugter, rosiner, tørrede abrikoser.

For at behandle denne sygdom anbefales det at anvende følgende opskrifter:

Det er nødvendigt at sætte lily-of-the-dalen blomster i flasken helt øverst og hæld alkohol, og lad derefter fordybe i fjorten dage. Tag en anbefalet infusion af en spiseskefuld før måltider tre gange om dagen.

Behandling af St. John's Wort. Det er nødvendigt at forberede 100 gram St. John's wort og hæld det med to liter vand. Form blandingen til kog i ti minutter. Når bouillon køler ned, skal den filtreres.

Tag en afkogning af johannesurt i en tredjedel af et glas tredive minutter før du spiser, og tilsæt en spiseskefuld honning. Denne metode modtog det største antal positive anmeldelser fra patienter med venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet.

Behandling med hvidløg.

Hakket hvidløg, det blandes med samme mængde honning og efterlades til infusion i fjorten dage. På den måde er det nødvendigt ikke at glemme den periodiske rystning af beholderen, hvori denne blanding er placeret.

For at tage denne medicin skal du have en teskefuld. Den fremlagte metode kan anvendes hele året.

komplikationer

Venstre ventrikel er forbindelsen med en stor cirkel af blodcirkulation, som er ansvarlig for at levere blod til alle væv og organer, så at øge størrelsen af ​​denne del af hjertet medfører alvorlige komplikationer.

• Hjertesvigt. Manglende evne til at pumpe nok blod, der er nødvendigt for kroppens normale funktion.
• Arytmi. Unormal hjerterytme.
• Iskæmisk hjertesygdom. Utilstrækkelig tilførsel af ilt til hjertets væv.
• Et hjerteanfald Afbrydelse af blodforsyningen til hjertet.
• Pludselig hjertestop. Uventet, pludseligt tab af hjertefunktion, åndedræt og bevidsthed.

Det er meget vigtigt at identificere en anomali i de tidlige stadier for at forhindre alvorlige komplikationer. For at gøre dette skal du regelmæssigt besøge en kardiolog.

Da hver af os er individuel og organismenes normale tilstand for alle kan svinge inden for visse grænser, er det derfor vigtigt at inspicere regelmæssigt. Takket være en sådan overvågning vil lægen være i stand til at bestemme de ændringer, der opstår i din krop.

Forebyggende sygdomsforanstaltninger

Der er følgende forebyggende foranstaltninger, der hjælper med at undgå LVH:

1. Fuldstændig afvisning af dårlige vaner.
2. Eliminering af risikofaktorer for sygdommen (regulering af legemsvægt og normalisering af tryk).
3. Korrekt og diæt mad.
4. Brug af medicin i tilfælde af forringelse af helbredstilstanden.

Hvis i løbet af tiden at tage forebyggende foranstaltninger i fuld kompleks - dette vil forhindre forekomsten af ​​LVH og forbedre livskvaliteten såvel som den generelle tilstand af kroppen.
"alt =" ">

Hypertrofi af myokardium i venstre ventrikel

Hjertets venstre hjertekammer (LV) spiller en væsentlig rolle i organisationen af ​​blodgennemstrømningen. Det er herfra, at en stor blodkreds begynder. Blod, mættet med ilt og næringsstoffer, bliver kastet ud af det i aorta - en kraftig arteriel motorvej, som føder hele kroppen.

Hvis belastningen på hjertemusklen permanent øges af en eller anden grund, kan venstre ventrikelhypertrofi (kardiomyopati) udvikle sig. Patologi er udtrykt i fortykkelsen og fortykkelsen af ​​væggene i LV.

Udbruddet af hypertrofi

Væggene i de ventrikulære kamre består af tre lag:

1. Endocardium er en indre shell med en glat overflade, der letter blodstrømmen.
2. Myocardium er muskelvævet, den mest kraftfulde del af væggen.
3. Epicardium er det ydre lag, der beskytter muskelen.

Da det primære ansvar for pumpning af blod ligger på LV, har naturen sørget for en vis sikkerhedsmargen. Venstre kammer er større end den rigtige (LV-værdien er en tredjedel af det samlede volumen af ​​hjertekaviteterne), dets muskelvæv er mærkbart mere kraftfuldt. Den gennemsnitlige tykkelse af myokardiet i forskellige dele af venstre ventrikel varierer fra 9 til 14 mm.

Hvis kammerets muskler undergår en forøget belastning (forøget tryk eller et betydeligt blodvolumen), er orgelet tvunget til at tilpasse sig disse betingelser. Kompenserende respons af LV ligger i proliferationen af ​​cardiomyocytter (hjerte muskelceller). Væggene af LV er kondenserede og mister gradvist elasticitet.

Faren for venstre ventrikulær hypertrofi i forandringen i den normale proces af muskelkontraktion. Resultatet er utilstrækkelig blodforsyning til de indre organer. Truslen mod IHD, slagtilfælde, myokardieinfarkt er stigende.

Typer af hypertrofi

Spredning af kardiomyocytter kan spredes til hele kammeret og kan lokaliseres på forskellige steder. Dybest set er det interventrikulære septum, atrielle overgang til LV, aortaåbningen. Afhængig af de steder, hvor det muskulære lag er fortykket, skelnes der forskellige typer af anomalier:

Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikulært myokardium

Hovedårsagen er overbelastning af kammeret med blodtryk. Med hypertension eller indsnævring af aortaklappen fortykkes myokardiet jævnt og sænker undertiden LV-hulrummet. Det ventrikels muskulære lag opbygges gradvist for at klare hele blodvolumenet ind i den smalle åbning af hovedarterien og i hypertension i karrene komprimeret af spasmer.

Ekscentrisk hypertrofi i venstre ventrikel

Her spilles hovedrollen af ​​overbelastningen af ​​ventrikelkammeret med mængden af ​​blod. Som et resultat af hjertesvigtens utilstrækkelighed mindskes udstødningsvolumenet i aorta-åbningen. Kammeret er fyldt med blod, der strækker væggen, hvilket får LV'ens samlede vægt til at stige.

Obstruktiv kardiomyopati

Obstruktion er udbulningen af ​​en allerede forstørret mur ind i kammerets lumen. Ventriklen er ofte opdelt i to, som en timeglas. Hvis myokardiet også øges i aortafladningszonen, forstyrres ensartetheden af ​​den systemiske blodstrøm endnu mere.

Sygdommen af ​​patologien bestemmes af tykkelsen af ​​det overgroede væv:

1. Alvorlig hypertrofi af LV er mere end 25 mm.
2. Gennemsnit - fra 21 mm til 25 mm.
3. Moderat - fra 11 til 21 mm.

Moderat venstre ventrikulær hypertrofi for livet er ikke farlig. Observeret i atleter og mennesker med fysisk arbejde, oplever store belastninger.

Faktorer af sygdommens begyndelse

Overbelastning på LV er baseret på medfødt eller erhvervet hjertesygdom.

De arvelige uregelmæssigheder omfatter:

• Genetiske defekter. De opstår som følge af mutation af et af de gener, der er ansvarlige for syntesen af ​​hjerteproteiner. I alt er omkring 70 vedvarende ændringer, der forårsager myokardie venstre ventrikulær forlængelse, fundet i disse gener.
• Medfødte misdannelser: reduktion af aortaldiameter (koarctation), interventrikulær septalfejl, lungearterieinfektion eller fravær. Det er med arvelige defekter i hjertemusklen, at hypertrofi i venstre ventrikel hos børn er forbundet. Her er den primære behandlingstype kirurgisk indgreb.
• Medfødt indsnævring af aortaklappen (LV udløb, gennem hvilken blod udledes i arterien). Normalt er ventilens område 3-4 kvadratmeter. cm, med stenose det indsnævres til 1 kvadrat. cm.
• Mitral insufficiens. Defektventilventil forårsager tilbagestrømning til atriumet. Hver gang i afslapningsfasen er kammeret fyldt med blod (volumenoverbelastning).

Erhvervet venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi kan udvikle sig under påvirkning af visse sygdomme og faktorer:

• Arteriel hypertension. Det er det første sted blandt patologier, der forårsager myokard kompression (90% af tilfældene). Muskelvæv vokser på grund af det faktum, at kroppen konstant arbejder under tryk overbelastning;
• Aterosklerose i aorta. Kolesterol plaques deponeres på aortaens vægge og i sin ventil, som senere er kalkede. Hovedarterienes vægge mister deres elasticitet, hvilket hindrer blodets frie strømning. LV muskulært væv, der oplever en stadigt stigende spænding, begynder at øge dens volumen;
• Iskæmisk hjertesygdom;
• Diabetes mellitus;
• Overeating, tung vægt, fedme;
• Langvarig stress;
• Alkoholisme, rygning;
• svaghed;
• Søvnløshed, følelsesmæssig ustabilitet;
• Kraftigt fysisk arbejde.

Alle disse årsager til venstre ventrikulær hypertrofi får hjertet til at arbejde mere intensivt. Årsagen til dette er en fortykkelse af myokardiet.

Symptomer på sygdommen

Hjertepatologi i lang tid viser sig ikke. Men over tid begynder øget muskelmasse at have en effekt på den systemiske blodgennemstrømning. De første tegn på ubehag forekommer. De er normalt forbundet med stor fysisk anstrengelse. Med udviklingen af ​​sygdommen forstyrrer manifestationer patienten og i ro.

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi:

• Åndenød, uregelmæssigt hjerte, mangel på luft.
• Svimmelhed, besvimelse.
• Anginøs (komprimering, presning) smerter bag brystbenet.
• BP ændres.
• Højt blodtryk, der ikke giver efter terapeutiske foranstaltninger.
• Hævelse af lemmer og ansigt om aftenen.
• Anfald af kvælning, årsagssyg hoste i udsat position.
• Cyanose af negle, nasolabial trekant.
• Døsighed, hovedpine af en uklar natur, svaghed.

Hvis du bemærker sådanne tegn, skal du skynde dig til kardiologen.

Diagnose af LV hypertrofi

Ved første optagelse indsamler lægen en anamnese (patientklager, information om familiesygdomme). Hvis familien havde endokrine sygdomme, bliver hypertension, hjertefejl, hypertrofi af væggene i venstre ventrikel mere end sandsynlig.

For at afklare diagnosen er følgende procedurer foreskrevet:

• Bryst røntgen. På roentgenogrammet vil jeg se forstørrede skygger af hjertet og skyggen af ​​aorta;
• elektrokardiogram;
• Daglig overvågning af EKG;
• ekkokardiografi;
• Stress-ekkokardiografi (udfører ultralyd i hjertet før og efter belastningen);
• Doppler test (kontrol af hjerteblodstrøm også ved hjælp af belastningen);
• Laboratorie blodprøve;
• Blodprøve for hormoner;
• Urinanalyse.

Ved bestemmelse af sygdomsgraden vil lægen foreskrive coronaroangiografi (røntgenundersøgelse med indførelsen af ​​kontrastvæske i blodets blodstrøm). Så bestemme, hvordan fri lumen i koronararterierne.

MRI af hjertet udføres for nøjagtigt at visualisere intrakardielle patologier.

Former for behandling

Ekscentrisk, obstruktiv og koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikel lever ringe til terapeutiske virkninger. Men moderne medicinske teknologier kan betydeligt stabilisere patientens tilstand. Behandlingens taktik er for det meste kompleks.

Lægemiddelterapi

For at genoprette den naturlige rytme i hjertemusklen er betablokkere ordineret (Propranolol, Anaprilin, Metaprople, Atenolol).

Calciumkanalblokkere (Verapamil, Procardia) korrigerer blodtilførslen til hjertet og de centrale legemsystemer, har vasodilaterende virkning.

ACE hæmmere - Kapoten, Zestril, Enalapril. Reducer blodtrykket.

Antikoagulanter (Warfarin, derivater af indandion) forhindrer udseende af trombi i ventriklen.

Sartans (Lorista, Valsartan) er første-line medicin i behandlingen af ​​hypertension og forebyggelse af hjerneslag.

Diuretika (indal, navidrex) anvendes i kombination med de ovennævnte lægemidler, hvis myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er stærkt udtrykt.

Kirurgisk behandling

Hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, anvendes kirurgiske teknikker. Følgende kirurgiske indgreb er vist:

• Operation Morrow - en fragmentarisk fjernelse af myokardiet i området af interventricular septum;
• Mitral ventil udskiftning;
• Udskiftning eller transplantation af aortaklappen;
• Komissurotomi er adskillelsen af ​​adhæsioner i munden af ​​hovedarterien, som er forbundet som følge af stenose (indsnævring);
• Stentning af koronarbeholdere (indføring af implantat-ekspanderen i arterie lumen).

I tilfælde, hvor behandlingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi ikke giver de forventede resultater, bliver en cardioverter defibrillator eller pacemaker syet. Enheder er designet til at genoprette den rigtige puls.

Traditionel medicin

Hvis kardiologen har godkendt, kan du bruge sådanne værktøjer:

• Infusioner af blomster af cornflower, lily of the valley, hagtorn;
• Infusion af johannesurt med honning;
• En blanding af hvidløg og honning i lige dele;
• Blandet bouillon af vilde rosmarin, motherwort og cassowe;
• Bouillon af persille stænger i rødvin.

En god effekt giver langvarig brug af smeltet mælk med jordbær syltetøj, revet tranebær med sukker, tørrede frugter, rosiner, tørrede abrikoser.

Afslutningsvis

I stigende grad findes LV hypertrofi hos mennesker under 35 år. Håber på kompensationsevnen hos den unge krop, undgår patienter en tur til klinikken.

Men hjertets patologier er farlige, og at de uden medicinsk behandling og kontrol udvikler sig støt.

Kun i 5-10% af tilfældene observeres den omvendte udvikling af kardiomyopati. Resten falder ind i gruppen af ​​høj risiko. Kun vedvarende behandling og gennemførelse af kardiologens anbefalinger vil gøre det muligt for en person ikke at ændre livets sædvanlige rytme.