Nadzheludochkovaya takykardi

Supraventrikulære (supraventrikulær) takykardi - en stigning i hjertefrekvens i løbet 120-150 slag i minuttet, hvor kilden er ikke hjerterytme sinusknuden, og enhver anden del af myocardium, placeret oven ventriklerne. Blandt alle paroxysmale takykardier er denne variant af arytmi mest gunstig.

Anfaldet af den supraventrikulære takykardi overstiger sædvanligvis ikke flere dage og stoppes ofte uafhængigt. Den konstante supraventricular form er ekstremt sjælden, derfor er det mere korrekt at betragte denne patologi som en paroxysm.

klassifikation

Nadzheludochkovaya takykardi, afhængigt af kilden til rytmen er opdelt i atrial og atrioventrikulær (atrioventrikulær) formular. I det andet tilfælde genereres regulære nerveimpulser, der spredes gennem hjertet, i den atrioventrikulære knudepunkt.

Ifølge den internationale klassifikation er takykardi med et smalt QRS-kompleks og en bred QRS isoleret. Nadzheludochkovye formularer er opdelt i 2 typer på samme princip.

Den smalle QRS-kompleks af EKG dannet under normal passage af nerveimpuls fra atrium til ventriklerne gennem atrioventrikulær (AV) node. Alle takykardi med en bred QRS betyde fremkomsten og funktion patologisk atrioventrikulær ledende arne. Nervesignalet passerer gennem AV-forbindelsen. På grund af forlænget QRS-kompleks sådanne arytmier på elektrokardiogram er ganske vanskeligt at skelne fra den ventrikulære frekvens med øget hjertefrekvens (HR), så cupping udføres på samme måde som i ventrikulær takykardi.

Udbredelse af patologi

Ifølge verdensobservationer forekommer supraventrikulær takykardi hos 0,2-0,3% af befolkningen. Kvinder er dobbelt så tilbøjelige til at lide af denne patologi.

I 80% af tilfældene forekommer paroxysmer hos mennesker ældre end 60-65 år. Atriale former diagnosticeres hos 20 ud af 100 patienter. De resterende 80% lider af atriale-ventrikulære paroxysmale takykardier.

Årsager til supraventrikulær takykardi

Patologiens førende etiologiske faktorer er organisk skade på myokardiet. Disse omfatter forskellige sklerotiske, inflammatoriske og dystrofiske forandringer i væv. Disse tilstande forekommer ofte i kronisk iskæmisk hjertesygdom (CHD), visse smerter og andre cardiopatier.

Udvikling supraventrikulær takykardi eventuelt i nærvær af anomale ledningsbaner nerve signal fra atrium til ventriklerne (fx WPW-syndrom).

Trods mange af forfatteres benægtelser er der sandsynligvis sandsynlige neurogene former for paroxysmal supraventrikulær takykardi. En sådan form for rytmeforstyrrelse kan opstå med forøget aktivering af det sympatiske nervesystem under en overdreven psykomotional belastning.

De mekaniske virkninger på hjertemusklen er i nogle tilfælde også ansvarlige for forekomsten af ​​takyarytmier. Dette sker, når der er adhæsioner i hjertekaviteterne eller yderligere akkorder.

I en ung alder er det ofte umuligt at bestemme årsagen til supraventrikulære paroxysmer. Dette skyldes sandsynligvis ændringer i hjertemusklen, som ikke er undersøgt eller ikke bestemt af instrumentelle undersøgelsesmetoder. Sådanne tilfælde betragtes imidlertid som idiopatisk (essentiel) takykardi.

I sjældne tilfælde er hovedårsagen til supraventrikulær takykardi thyrotoksicose (kroppens respons på et forhøjet niveau af skjoldbruskkirtlenhormoner). I betragtning af det faktum, at denne sygdom kan skabe nogle hindringer ved ordination af antiarytmisk behandling, skal hormonanalyse under alle omstændigheder udføres.

Tachycardi mekanisme

Kernen i patogenesen af ​​supraventrikulær takykardi er forandringen i myokardiums strukturelle elementer og aktiveringen af ​​udløsende faktorer. Sidstnævnte omfatter overtrædelser af elektrolytens sammensætning, ændringer i myokardial dilatabilitet, iskæmi og virkningen af ​​visse lægemidler.

Fremtrædende mekanismer for udvikling af paroxysmale supraventrikulære takykardier:

  1. Forøg automatikken af ​​individuelle celler placeret langs hele vejen i hjertets ledningssystem med en triggermekanisme. Denne variant af patogenese er sjælden.
  2. Mekanismen for genindtræden. I dette tilfælde er der en cirkulær udbredelse af exciteringsbølgen med en genindtræden (hovedmekanismen for udvikling af supraventrikulær takykardi).

De to mekanismer, der er beskrevet ovenfor, kan eksistere, hvis den elektriske ensartethed (homogenitet) af hjertemuskelcellerne og cellerne i det ledende system er forstyrret. I det overvældende flertal af tilfælde bidrager den interatriale Bachmann-bundle og AV-nodens elementer til forekomsten af ​​en unormal ledning af en nerveimpuls. Heterogeniteten af ​​cellerne beskrevet ovenfor bestemmes genetisk og forklares af forskellen i ionokanalernes funktion.

Kliniske manifestationer og mulige komplikationer

Subjektive følelser af en person med supraventrikulær takykardi er meget forskelligartede og afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen. Med en hjertefrekvens på 130-140 slag per minut og kort varighed af angrebet, kan patienterne slet ikke mærke forstyrrelser og ved ikke om paroxysm. Hvis hjertefrekvensen når 180-200 slag per minut, klager patienterne for det meste af kvalme, svimmelhed eller generel svaghed. I modsætning til sinus takykardi er vegetative symptomer i form af kulderystelser eller sved i denne patologi mindre udtalte.

Alle kliniske manifestationer er direkte afhængige af typen af ​​supraventrikulær takykardi, organismens reaktion på det og beslægtede sygdomme (især hjertesygdom). Det almindelige symptom på næsten alle paroxysmale supraventrikulære takykardier er imidlertid en følelse af hurtig eller øget hjertefrekvens.

Mulige kliniske manifestationer hos patienter med hjerte-kar-sygdomme:

  • besvimelse (ca. 15% af tilfældene)
  • smerte i hjerteområdet (oftere hos patienter med iskæmisk hjertesygdom)
  • åndenød og akut cirkulationssvigt med alle mulige komplikationer;
  • kardiovaskulær svigt (med lang angreb)
  • kardiogent shock (i tilfælde af paroxysm på baggrund af myokardieinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroxysmal supraventrikulær takykardi kan manifestere sig helt anderledes, selv hos mennesker af samme alder, køn og sundhedstilstand. Hos en patient forekommer kortvarige anfald hver måned / årligt. En anden patient kan kun én gang i livet lide et langvarigt paroxysmalt angreb uden skade på hans helbred. Der er mange mellemliggende varianter af sygdommen i forhold til ovenstående eksempler.

diagnostik

Suspect på sådan sygdom bør være en person, som uden synlig grund begynder pludseligt og bare ender brat eller følelse hjertebanken eller angreb af svimmelhed eller åndenød. For at bekræfte diagnosen er tilstrækkelig til at studere patientens klager, lytte til hjertet og EKG.

Når man lytter til hjertearbejdet med et almindeligt fonendoskop, kan man bestemme den rytmiske hurtige hjertefrekvens. Ved en hjertefrekvens på over 150 slag pr. Minut er muligheden for sinus takykardi straks udelukket. Hvis hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger er mere end 200 slagtilfælde, er ventrikulær takykardi heller ikke usandsynlig. Men sådanne data er ikke nok, fordi i det ovenfor beskrevne interval af puls kan omfatte atrial fladder og den korrekte form for atrieflimren.

Indirekte tegn på supraventrikulær takykardi er:

  • en svag, svag puls, der ikke kan tælles nøjagtigt;
  • sænke blodtrykket
  • åndenød.

Grundlaget for diagnosen af ​​alle paroxysmale supraventrikulære takykardier er EKG-undersøgelse og Holter-overvågning. Nogle gange er det nødvendigt at ty til sådanne metoder som CHPS (transesophageal stimulation af hjertet) og indlæsning af EKG-test. Mindre ofte, hvis det absolut er nødvendigt, udfører de et elektrokardiogram (intrakardial elektrofysiologisk undersøgelse).

EKG undersøgelsens resultater i forskellige typer af supraventrikulær takykardi De vigtigste elementer i supraventrikulær takykardi i EKG er at øge pulsen over normen med manglen på tænder P. Undertiden tænderne kan være bifasisk eller deformeret, men på grund af hyppige ventrikulær QRS-komplekserne, de kan findes.

Der er 3 hovedpatologier, hvor det er vigtigt at udføre differentiel diagnose af klassisk supraventrikulær arytmi:

  • Syndrom af svaghed i sinusknudepunktet (SSSU). I tilfælde af ikke detektering af en eksisterende sygdom kan cupping og yderligere behandling af paroxysmal takykardi være farlig.
  • Ventrikulær takykardi (med hendes ventrikulære komplekser svarer meget til dem med QRS-forstørret supraventrikulær takykardi).
  • Syndromer af præ-excitation af ventriklerne. (herunder WPW-syndrom).

Behandling af supraventrikulær takykardi

Behandling afhænger helt af form af takykardi, varigheden af ​​anfald, deres hyppighed, sygdoms komplikationer og samtidig patologi. Supraventricular paroxysm bør stoppes på stedet. Hertil kommer, at nødhjælp er obligatorisk. I mangel af effekt eller udvikling af komplikationer i form af kardiovaskulær svigt eller akut hjertesirkulationsforstyrrelse indikeres akut indlæggelse.

Retningen til indlæggelsesbehandling modtages rutinemæssigt af patienter med hyppigt tilbagevendende paroxysmer. Sådanne patienter gennemgår en dybtgående undersøgelse og løser spørgsmålet om kirurgisk behandling.

Suppression af paroxysm af supraventrikulær takykardi

Med denne variant af takykardi er vagale tests effektive nok:

  • Valsalva test - straining med samtidig åndedrætsforsinkelse (den mest effektive);
  • Ashner test - tryk på øjenkuglerne i en kort periode på ikke mere end 5-10 sekunder;
  • massage af carotid sinus (halshalsområdet i halsen);
  • sænkning af ansigtet i koldt vand
  • dyb vejrtrækning
  • squats squatting.

Disse metoder til at arrestere et angreb bør bruges med forsigtighed, fordi med et slagtilfælde, alvorlig hjertesvigt, glaukom eller SSSU, kan disse manipuleringer være sundhedsskadelige.

Ofte er de ovennævnte handlinger ineffektive, så du skal ty til at genoprette normal hjerterytme med medicin, elektropulsterapi (EIT) eller transesophageal hjerte stimulering. Sidstnævnte mulighed anvendes til intolerance over for antiarytmiske lægemidler eller til takykardi med en rytmedriver fra en AV-forbindelse.

For det korrekte valg af behandlingsmetoden er det ønskeligt at bestemme den specifikke form for supraventrikulær takykardi. På grund af det faktum, at der i praksis, ganske ofte er der et presserende behov for cupping "i et minut" og ikke har tid til difdiagnostiki rytme er genoprettet efter en algoritme udviklet af Ministeriet for Sundhed.

For at forhindre gentagelse af paroxysmal supraventrikulær takykardi anvendes hjerte glycosider og antiarytmika. Dosering vælges individuelt. Ofte anvendes der som et anti-tilbagefald stof det samme medicinske stof, som med succes blev standset af paroxysm.

Basis for behandling er beta-blokkere. Disse omfatter: Inderal, metoprolol, bisoprolol, atenolol. For bedre effekt og for at reducere dosis anvendes disse lægemidler sammen med antiarytmiske lægemidler. Undtagelsen er verapamil (dette stof er meget effektivt til at arrestere paroxysmer, men dets urimelige kombination med de ovenfor beskrevne lægemidler er yderst farlig).

Med forsigtighed skal du nærme dig og behandle takykardi i nærværelse af WPW-syndrom. I dette tilfælde er verapamil også i de fleste varianter forbudt, og hjerteglykosider bør anvendes med stor forsigtighed.

Desuden er effektiviteten af ​​andre antiarytmiske lægemidler, som ordineres sekventielt afhængigt af sværhedsgraden og dysfunktionen af ​​paroxysmer:

  • sotalol
  • propafenon,
  • etatsizin,
  • disopyramid,
  • quinidin,
  • amiodaron,
  • procainamid.

Samtidig udelukker brugen af ​​antiretrovirale lægemidler anvendelsen af ​​medicinske stoffer, der kan forårsage takykardi. Det er heller ikke tilrådeligt at bruge stærk te, kaffe, alkohol.

I alvorlige tilfælde og med hyppige tilbagefald er kirurgisk behandling indikeret. Der er to metoder:

  1. Ødelæggelse af yderligere ledende stier med kemiske, elektriske, laser eller andre midler.
  2. Implantation af pacemakere eller mini-defibrillatorer.

outlook

Med en væsentlig paroxysmal supraventrikulær takykardi er prognosen ofte gunstig, selv om en fuldstændig helbredelse er sjælden. Supraventricular takykardier, der opstår på baggrund af hjertepatologi, er mere farlige for kroppen. Ved korrekt behandling er sandsynligheden for dens effektivitet høj. En fuldstændig helbredelse er også umulig.

forebyggelse

Der er ingen specifik advarsel om forekomsten af ​​supraventrikulær takykardi. Primær forebyggelse er forebyggelsen af ​​den underliggende sygdom, der forårsager paroxysmer. Til sekundær forebyggelse kan tilskrives passende terapi af patologi, der fremkalder angreb af supraventrikulær takykardi.

Således er supraventrikulær takykardi i de fleste tilfælde en nødsituation, hvor nødhjælp er nødvendig.

Nadzheludochkovaya (supraventrikulær) takykardi: årsager, symptomer, paroxysmal hjælp, diagnose, behandling

Hjertet af en sund person genererer deres egen kontrasterritme, der er mest passende for hele kroppens behov i blodforsyningen. Hyppigheden af ​​sammentrækninger af hjertemusklen er i dette tilfælde fra 55-60 til 80 pr. Minut. Denne frekvens bestemmes ved den regelmæssige forekomst af elektrisk excitation i cellerne i sinusknudepunktet, som så gradvist dækker vævene af atria og ventrikler og fremmer alternativ sammentrækning. I tilfælde af at der er nogle patologiske forandringer i hjertet, der kan forstyrre excitationen, ændres normal drift af hjertet, og der opstår forskellige forstyrrelser i rytmen og ledningen.

hjertesvigt er normalt

Således, især med tilstedeværelse af postinflammatoriske eller postinfarktforandringer i myokardiet, dannes foci af arvæv, som ikke er i stand til at udføre en impuls. Impulsen til dette fokus kommer ind, men kan ikke gå længere og kommer tilbage. I forbindelse med det faktum, at sådanne impulser ankommer ganske ofte, der er et patologisk fokus på pulscirkulationen - en lignende mekanisme kaldes genindtræden eller en genindtrængning af excitationsbølgen. Konsekutiv excitation af individuelle muskelceller i hjertet dissocieres, og der er en hurtig (mere end 120 per minut) unormal sammentrækning af atrierne eller ventriklerne - der er en takykardi.

kardiale reduktion i norm og ved genindførelsesmekanismen

På grund af den beskrevne mekanisme udvikler paroxysmal takykardi sædvanligvis, hvilket kan være supraventricular (supraventricular), og ventrikulær (ventrikulær, intraventrikulær).

I tilfælde af supraventrikulær takykardi er ændringer i muskelvæv lokaliseret i myokardiet af atria eller atrioventrikulære knudepunkter, og i den anden - i væv af ventriklerne.

Figur - forskellige supraventrikulære rytmer:

Arytmi som paroxysmal supraventrikulær takykardi er mindre farlig for patienten, snarere end ventrikel, med hensyn til forekomsten af ​​livstruende effekter og pludselig hjertedød, men risikoen for at udvikle disse betingelser stadig.

Forekomst af supraventrikulær takykardi blandt befolkningen er ca. 0,3%. Hos kvinder er paroxysmer mere almindelige end hos mænd, i modsætning til ventrikulær takykardi. Med hensyn til strukturen af ​​morbiditet kan det bemærkes, at den rene atriale form forekommer i ca. 15% af tilfældene og den atriale ventrikulære form i 85% af tilfældene. Mennesker over 60 år er mere tilbøjelige til at udvikle supraventrikulær takykardi, men i en ung alder kan denne sygdom også forekomme.

Årsager til supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi

SVT (supraventrikulær - fra engelsk «ventrikel» -. Ventrikel (hjertet), og på «ovenfor» - over, ovenfor, ovenfor) kan være forårsaget ikke kun af den mekaniske hindring i vejen for spænding, og dannelsen af ​​re-entry excitation, men også øget Automatisme celler ledende system af hjertet. Baseret på disse mekanismer er følgende sygdomme og tilstande, der fører til paroxysm af takykardi, kendetegnet:

  • Funktionelle forstyrrelser i hjerteaktivitet, samt krænkelser af neurohumoral regulering af hjertet. Til denne gruppe årsager er vegetativ-vaskulær eller neurocirkulatorisk dystoni (VSD, NDC). Mange forfattere har vist, at den øgede aktivitet af det sympatiske-binyre system kombineret med en øget automatik hjerteoverledning systemet kan medføre udvikling af paroxysmal supraventrikulær takykardi.
  • Sygdomme i endokrine organer - thyrotoksicose og feokromocytom De hormoner, der produceres af skjoldbruskkirtlen og binyrerne, med deres overdrevne indtag i blodet stimulerer hjertemuskulaturen, hvilket også skaber en forudsætning for forekomsten af ​​paroxysm af takykardi.
  • Forstyrrelser af metaboliske processer i kroppen.Anæmi svær eller eksisterende, lever og nyre sygdom med dannelsen af ​​svært nedsat og nyresvigt, spiseforstyrrelser og kost med proteinmangel føre til myocardial dystrofi, hvori muskelvæv af hjertet er opbrugt.
  • Økologiske hjertesygdomme. Denne gruppe omfatter alle sygdomme i det kardiovaskulære system, med normal myocardial struktur eller forstyrrelse af den normale hjerte arkitektoniske. Fx hjertefejl føre til udvikling af hypertrofisk eller dilateret kardiomyopati, akut myokardieinfarkt - nekrose (død) af cardiomyocytter, kronisk myokardieiskæmi - en gradvis udskiftning af normale cardiomyocytter ved arvæv, myocarditis og post-inflammatoriske forandringer - til den fibrøse transformation af hjertevævet.
  • MARS, eller en lille anomali af hjertets udvikling. Denne gruppe omfatter den mitralklapprolaps den yderligere akkord i venstre ventrikulære hulhed og nogle andre uregelmæssigheder, som kan være arrhythmogene og føre til udvikling af arytmier i barndommen eller i voksenalderen.
  • Wolff-Parkinson-White-syndrom eller ERW-syndrom. Udviklingen af ​​dette syndrom er genetisk bestemt - i processen med intrauterin udvikling af føtalt hjerte mellem atrierne og ventriklerne dannes der en yderligere bundt, langs hvilken pulser udføres. Impulser kan udføres fra atria til ventriklerne og omvendt. ERW-syndrom er et substrat for paroxysmer af både supraventrikulær og ventrikulær takykardi.
  • Idiopatisk form for supraventrikulær takykardi Det er etableret, når patienten ikke har nogen af ​​de ovennævnte sygdomme.

Udløsende faktorer, der kan forårsage en Anfald af supraventrikulær takykardi med eksisterende årsager til sygdommen - overspisning, stress, intens fysisk aktivitet og motion, alkoholforbrug, stærk te, kaffe eller energidrikke, og rygning.

Hvordan manifesteres supraventrikulær takykardi?

På grund af det faktum, at denne form for arytmi i de fleste tilfælde sker i form af paroxysmal, supraventrikulær takykardi Anfald billede manifesterer sig normalt meget hurtigt.

Et angreb af hurtig hjerterytme (150 eller mere pr. Minut) begynder pludselig, kun små afbrydelser i hjertets arbejde kan skelnes fra harbingerne af typen extrasystole. Varigheden af ​​angrebet varierer meget - fra flere minutter til timer og lige dage. Angrebet kan spontant stoppe, selv uden indførelsen af ​​medicin.

Udover hurtig hjertefrekvens noterer mange patienter vegetative symptomer - kuldegysninger, rystelser, sved, en følelse af manglende luft, rødme eller rødme i ansigtets hud. Hos patienter med alvorlige defekter eller med akut myokardieinfarkt kan der være et bevidsthedstab, et kraftigt fald i blodtrykket indtil udviklingen af ​​arytmogent shock.

Hos patienter med funktionelle lidelser, uden grov hjertepatologi, især hos patienter yngre paroxysmal supraventrikulær takykardi kan forekomme mindre forstyrrelser i hjertet med svimmelhed og generel svaghed.

Diagnose af supraventrikulær takykardi

Diagnosen af ​​supraventrikulær takykardi er fastlagt på grundlag af kriterier EKG diagnostik. I tilfælde af at paroxysmen ikke stoppes spontant, og patienten har klager over hjertebanken på tidspunktet for lægens undersøgelse, observeres følgende tegn på EKG:

  • Korrekt sinusrytme med en frekvens på mere end 150 slag i minuttet.
  • Tilstedeværelsen af ​​uændrede, ikke-udvidede ventrikulære komplekser QRST.
  • Tilstedeværelsen af ​​P-bølgen før det ventrikulære kompleks, under eller efter det. I praksis ser det ud til at tanden P er lagdelt på QRST-komplekset eller på tand T ("P på T").
  • Når takykardi fra AV-forbindelsen er tanden P negativ (omvendt P-tanden).

vedvarende supraventrikulær takykardi

episode af "løb" af supraventrikulær takykardi

Ofte kan paroxysmen af ​​supraventrikulær takykardi være vanskelig at skelne fra paroxysmen af ​​atriell fibrillations-flutter, men netop fra den rytmiske form af sidstnævnte.

Således er afstande mellem ventrikulære komplekser, med atriell fibrillation, forskellige, men i rytmisk form såvel som i supraventrikulær takykardi er det samme. Forskellen her er tilstedeværelsen af ​​P-bølgen - der er ingen prikker ved flimringen, og med supraventrikulær takykardi er den til stede og er forbundet med hver QRST-kompleks. Frekvensen af ​​hjertesammentrækninger kan også variere - i tilfælde af supraventrikulær er den ca. 150-200 pr. Minut, og med flimmer kan den nå 220 eller mere. Men dette er ikke et obligatorisk kriterium, da flimmer kan manifestere sig i brady- og normosystoliske varianter.

Under alle omstændigheder beskrives alle finesser af kardiogrammet af funktionalistiske læger med speciale i EKG, og terapeuter og kardiologers opgave er at diagnosticere paroxysm og yde beredskab, især siden De lægemidler, der anvendes til flimmer- og supraventrikulær takykardi, er ens.

Foruden EKG, patienter diagnosticeret med supraventrikulær takykardi vist falder ekkokardiografi (ultralyd af hjertet), daglig overvågning af blodtryk og EKG, og i nogle tilfælde begrundes ledende forsøg med fysisk træning eller elektrofysiologisk undersøgelse (transøsophag eller intrakardial EFI EFI).

Nødsorg for paroxysm af supraventrikulær takykardi

I de fleste tilfælde stoppes angreb af hurtigt hjerterytme på grund af atriell eller nodulær form af takykardi let i præhospitalet ved hjælp af lægemidler. Undtagelsen er patienter med alvorlig kardiovaskulær patologi.

For at standse angrebet anvendes intravenøs administration af sådanne lægemidler som verapamil, novocainamid, cordaron eller adenosintrifosfat. Sammen med disse lægemidler anvendes resorption af tabletten anaprilina, obzidana eller verapamil også.

Derudover anvendes brugen af ​​at sænke ansigtet i koldt vand, hoste og siddehukning med succes. Mekanismen for disse teknikker er baseret på excitationen af ​​vagus (vagus nerve), hvilket fører til et fald i hjertefrekvensen.

Video: Et eksempel på at standse supraventrikulær takykardi med den modificerede Valsalva-metode

Behandling af supraventrikulær takykardi

Til forebyggelse af gentagne paroxysmer af supraventrikulær takykardi anvendes tabletformuleringer til patienter. Almindeligt anvendte betablokkere (egilok, konkor, koronal, propranolol, metoprolol, bisoprolol, etc.), calciumkanalantagonister (verapamil) og antiarytmika (sotalol propanorm, VFS, etc.). Permanent administration af lægemidler, der er vist til personer med hyppig paroxysmal supraventrikulær takykardi (mere end to gange om måneden), især stærkt beskåret, såvel som dem med svær ledsagende hjertesygdom eller i høj risiko for at udvikle komplikationer.

Ved manglende mulighed for kontinuerlig brug af antiarytmika kan anvendes i behandling af hjertekirurgi, f.eks destruktion af yderligere ledende bjælker via elektromekanisk eller laser eksponering (SVC-syndrom), eller implantation af pacemakeren (ECS).

Hvordan forebygger man komplikationer?

De vigtigste komplikationer er paroxysmal supraventrikulær takykardi, tromboembolisk (lungeemboli eller lungeemboli, iskæmisk slagtilfælde), pludselig hjertedød, akut hjertesvigt med lungeødem og chok arrytmogent.

Kompliceret paroxysm af supraventrikulær takykardi kræver altid en akut indlæggelse af patienten i hjerteinddrivelsesafdelingen. Forebyggelse af komplikationer er rettidig adgang til lægen på tidspunktet for angrebet samt det regelmæssige indtag af alle lægemidler, som lægen har ordineret.

outlook

Prognosen for supraventrikulær takykardi er utvivlsomt mere gunstig end i ventrikulær takykardi, men der er også risiko for fatale komplikationer. Så kan pludselig hjertedød udvikles hos 2-5% af patienterne med supraventrikulær takykardi. Prognosen for denne arytmi er mere gunstig, jo mindre sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom, der førte til det. Ikke desto mindre vurderes risikoen for komplikationer og prognose af en læge individuelt efter en omfattende undersøgelse af patienten. Derfor er det så vigtigt at vende sig til lægen i tide og følge alle hans anbefalinger.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi (PT) - en hurtig rytme, hvis kilde ikke er sinusknuden (den normale pacemaker) og fokus excitation opstår i de nedre dele af det hjerteledningssystemet. Afhængigt af placeringen af ​​et sådant fokus isoleres det atriale, atrioventrikulære samlingspunkt og ventrikulære PT. De to første typer er forenet med begrebet "supraventricular eller supraventricular takykardi".

Hvordan manifesterer paroxysmal takykardi?

Angrebet af PT begynder normalt pludselig og slutter så pludseligt. Frekvensen af ​​hjertekoncentrationer er således fra 140 til 220 - 250 pr. Minut. Tachycardiens angreb (paroxysm) varer fra nogle få sekunder til mange timer, i sjældne tilfælde er varigheden af ​​et angreb på flere dage eller mere. Angreb PT har en tendens til at gentage (gentage).

Hjertets rytme med PT er korrekt. Patienten føles normalt begyndelsen og slutningen af ​​paroxysm, især hvis angrebet er forlænget. Paroxysmal PT er en serie på hinanden følgende med en høj frekvens af ekstrasystoler (i rækkefølge 5 eller mere).

Høj puls forårsager hæmodynamiske lidelser:

  • nedsat påfyldning af ventriklerne med blod,
  • reduktion af hjerteslag og minutvolumen.

Som et resultat er der ilt sult i hjernen og andre organer. Ved langvarig paroxysm opstår spasmer af perifere skibe, blodtryk stiger. En arytmisk form for kardiogent shock kan udvikle sig. Koronar blodgennemstrømning forværres, hvilket kan forårsage anginaangreb eller endda udvikling af myokardieinfarkt. Reduceret blodgennemstrømning i nyrerne fører til et fald i dannelsen af ​​urin. Tarmsyrens svimmelhed kan vise smerter i maven og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det medføre udvikling af kredsløbssufficiens. Dette er mest typisk for nodulær og ventrikulær PT.

Patienten føler starten på paroxysm som et tryk bag brystet. Under et angreb klager patienten mod hjertebanken, dyspnø, svaghed, svimmelhed, mørkdannelse i øjnene. Patienten er ofte bange, motorisk angst er noteret. Ventrikulær PT kan være ledsaget af tab af bevidsthed episoder (angreb af Morgagni-Adams-Stokes) og omdannet til fibrillation og ventrikelflagren, i mangel af støtten kan føre til døden.

Der er to mekanismer til udvikling af PT. Ifølge en teori er udviklingen af ​​et angreb forbundet med en stigning i cellernes automatik i det ektopiske fokus. De begynder pludselig at generere elektriske impulser med høj frekvens, hvilket undertrykker sinusknudepunktets aktivitet.

Den anden mekanisme for PT-udvikling er den såkaldte genindtræden eller det gentagne input af excitationsbølgen. I dette tilfælde dannes en lighed mellem en lukket cirkel i hjertets ledningssystem, langs hvilken pulsen cirkulerer og forårsager hurtige rytmiske sammentrækninger af myokardiet.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmi kan først forekomme i enhver alder, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Ca. halvdelen af ​​disse patienter har ingen organisk hjertesygdom. Sygdommen kan forårsage en stigning i det sympatiske nerves tone, der skyldes stress, misbrug af koffein og andre stimulerende stoffer, såsom nikotin og alkohol. Idiopatisk atriel PT kan fremkalde sygdomme i fordøjelsessystemet (mavesår, kolelithiasis og andre) samt craniocerebral trauma.

I en anden del af patienterne er PT forårsaget af myocarditis, hjertefejl, koronar hjertesygdom. Det ledsager fænokromocytom (en hormonal aktiv tumor i binyrerne), hypertension, myokardieinfarkt og lungesygdomme. Wolff-Parkinson-White syndrom kompliceres af udviklingen af ​​supraventrikulær PT i ca. to tredjedele af patienterne.

Atriefakykardi

Pulser til denne art PT kommer fra atrierne. Hjertefrekvensen er 140 til 240 pr. Minut, oftest 160 til 190 pr. Minut.

Diagnose af atriel PT er baseret på specifikke elektrokardiografiske tegn. Dette er en pludselig begyndelse og afslutning episode af rytmisk hjerteslag med høj frekvens. Før hvert ventrikulært kompleks registreres en modificeret prong P, som afspejler aktiviteten af ​​det ektopiske atriale foci. Ventrikulære komplekser må ikke ændre eller blive deformeret på grund af afvigende ventrikulær ledning. Ibland ledsages atriel PT af udviklingen af ​​funktionel atrioventrikulær blokade af I eller II grad. Med udviklingen af ​​en konstant grad atrioventrikulær blok II med udførelse 2: 1 rytme bliver normale ventrikulære kontraktioner, eftersom kun hver anden impuls fra atrium til ventriklerne udføres.

Udbruddet af atrialt PT er ofte forud for hyppig atriel ekstrasystol. Hjertefrekvensen under angrebet ændres ikke, afhænger ikke af den fysiske eller følelsesmæssige belastning, vejrtrækning, at tage atropin. Med en sino-carotidprøve (tryk på carotis-arterien) eller en Valsalva-test (spænder og holder vejret) bliver hjerteanfaldet nogle gange stoppet.

Returformen af ​​PT er en tilbagevendende kort paroxysm af hjerteslag, der fortsætter i lang tid, nogle gange mange år. De forårsager normalt ikke alvorlige komplikationer og kan observeres hos unge, sunde mennesker i alle andre henseender.

For at diagnosticere PT anvendes et elektrokardiogram ved hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet af Holter. Mere fuldstændige oplysninger opnås ved elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet (transesophageal eller intracardiac).

Paroxysmal takykardi fra den atrioventrikulære forbindelse ("A-B-node")

Tachycardiets kilde er fokuset placeret i det atrioventrikulære knudepunkt, som er placeret mellem atria og ventrikler. Den vigtigste mekanisme af arytmier - cirkulær bevægelse som følge af excitationsbølgen AV-knuden langsgående dissociation (dets "adskillelse" tovejs) eller tilstedeværelsen af ​​yderligere stier af impulsledningen at omgå denne node.

Årsagerne og metoderne til diagnosticering af AB i nodal takykardi er de samme som atrialtakykardi.

På et elektrokardiogram er det karakteriseret ved en pludselig begyndelse og afslutning af episoden af ​​rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Tænderne P er fraværende eller registreret bag det ventrikulære kompleks, mens de er negative i lederne II, III, ændres aVF-ventrikulære komplekser oftest ikke.

Sinocarotidtesten og Valsalva-testen kan stoppe hjertebanken.

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Paroxysmal ventrikulær takykardi (VT) er et pludseligt angreb af hyppige regelmæssige sammentrækninger af ventriklerne med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Auriklerne falder samtidig uafhængigt af ventriklerne under virkningen af ​​pulser fra sinusknudepunktet. VT øger risikoen for alvorlige arytmier og hjertestop væsentligt.

ZHT er mere almindelig hos mennesker ældre end 50 år, hovedsagelig hos mænd. I de fleste tilfælde udvikler den sig mod en baggrund af alvorlige hjertesygdomme: med akut myokardieinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning af bindevæv (cardiosclerose) efter et hjerteanfald eller som følge af atherosclerose i iskæmisk hjertesygdom er en anden almindelig årsag til VT. Denne arytmi forekommer i hypertensive sygdomme, hjertesygdomme, alvorlig myokarditis. Det kan provokere tyrotoksikose, en krænkelse af kalium i blodet, brystkroblens blå mærker.

Nogle lægemidler er i stand til at provokere et VT-angreb. Disse omfatter:

  • hjerte glycosider;
  • adrenalin;
  • procainamid;
  • quinidin og nogle andre.

På grund af den arytmogene virkning af disse stoffer har de i mange henseender tendens til at opgive gradvist og erstatte dem med sikrere.

VT kan føre til alvorlige komplikationer:

  • lungeødem;
  • kollapse;
  • koronar og nyreinsufficiens;
  • forstyrrelse af hjernecirkulationen.

Ofte føler patienter ikke disse anfald, selvom de er meget farlige og kan føre til døden.

Diagnose af VT er baseret på specifikke elektrokardiografiske tegn. Der er en pludselig opstart og afslutning episode af hyppige rytmiske hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Ventrikulære komplekser dilateres og deformeres. På denne baggrund er der en normal meget sjældnere sinusrytme for atrierne. Nogle gange dannes "greb", hvor pulsen fra sinusnoden alligevel udføres på ventriklerne og forårsager deres normale sammentrækning. Ventrikulære "fanger" er kendetegnende for VT.

For at diagnosticere denne rytmeforstyrrelse anvendes elektrokardiografi ved hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet, hvilket giver den mest værdifulde information.

Behandling af paroxysmal takykardi

Hvis hyppig hjerteanfald opstod i en patient for første gang, han har brug for at falde til ro og ikke at gå i panik, tage 45 dråber valokordin eller korvalola, holde refleks test (holder vejret med dræning, oppustning af ballonen, vask med koldt vand). Hvis hjerteslag fortsætter efter 10 minutter, søg lægehjælp.

Behandling af supraventrikulær paroxysmal takykardi

For at stoppe (stoppe) et angreb fra den supraventrikulære PT, skal du først anvende refleksmetoder:

  • Hold vejret under indånding, samtidig belastning (Valsalva test);
  • nedsænk ansigtet i koldt vand og hold vejret i 15 sekunder;
  • reproducere gagrefleksen;
  • at blæse en ballon.

Disse og nogle andre refleksmetoder hjælper med at stoppe angrebet hos 70% af patienterne.
Af lægemidler til standsning af paroxysm anvendes oftest natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finaptin).

Når deres ineffektivitet kan anvende procainamid, disopyramid, giluritmala (især i DC på en baggrund af syndromet Wolff-Parkinson-White syndrom) og andre antiarytmika klasse IA eller IC.

Ofte bruges amiodaron, anaprilin, hjerte glycosider til at stoppe paroxysmer af supraventrikulær PT.

Indførelsen af ​​et af disse lægemidler anbefales at kombinere med udnævnelsen af ​​kaliumpræparater.

I fravær af virkningen af ​​lægemiddelgendannelse af normal rytme anvendes elektrisk defibrillering. Det udføres med udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt, sammenbrud, akut koronar insufficiens og består i at anvende elektriske udladninger, der hjælper med at genoprette sinusknudepunktets funktion. I dette tilfælde er en tilstrækkelig anæstesi og medicinsk søvn nødvendig.

For at arrestere paroxysmen kan transesophageal pacing også anvendes. Ved denne procedure ledes pulser gennem en elektrode indsat i spiserøret så tæt som muligt på hjertet. Dette er en sikker og effektiv metode til behandling af supraventrikulære arytmier.

Ved hyppige gentagelser udføres ineffektivitet ved behandling ved kirurgisk indgreb - radiofrekvensablation. Det indebærer ødelæggelse af det fokus, i hvilket patologiske impulser produceres. I andre tilfælde fjernes hjertebanerne delvist, pacemakeren implanteres.

Til forebyggelse af paroksystisk supraventrikulær PT udnævnt verapamil, beta-blokkere, quinidin eller amiodaron.

Behandling af ventrikulær paroxysmal takykardi

Refleks metoder til paroxysmal VT er ineffektive. Denne paroxysm bør stoppes ved hjælp af medicin. Narkotika til lægemiddelafbrydelse af et angreb af ventrikulært PT omfatter lidokain, novocaineamid, cordaron, mexiletin og nogle andre lægemidler.

Hvis medicinerne er ineffektive, udføres elektrisk defibrillering. Denne metode kan anvendes umiddelbart efter angreb af et angreb uden brug af medicin, hvis paroxysm ledsages af akut venstre ventrikulær svigt, sammenbrud, akut koronar insufficiens. Brugte udladninger af elektrisk strøm, som undertrykker aktiviteten af ​​fokus af takykardi og genoprette den normale rytme.

Med ineffektivitet af elektrisk defibrillering udføres elektrokardiostimulering, det vil sige pålæggelsen af ​​en mere sjælden rytme på hjertet.

Med hyppige paroxysmer af ventrikulær PT vises en cardioverter-defibrillator. Dette er en miniature enhed, der er implanteret i patientens bryst. Med udviklingen af ​​et angreb af takykardi producerer han elektrisk defibrillering og genopretter sinusrytmen.
For at forhindre gentagne vagale paroxysmer ordineres antiarytmiske lægemidler: novocainamid, cordaron, rytmelin og andre.

I mangel af effekten af ​​lægemiddelbehandling kan en kirurgisk operation udføres med det formål at mekanisk fjerne området med øget elektrisk aktivitet.

Paroksysmal takykardi hos børn

Nadzheludochkovaya PT forekommer ofte hos drenge, med medfødt hjertesygdom og organisk skade på hjertet fraværende. Hovedårsagen til en sådan arytmi hos børn er tilstedeværelsen af ​​yderligere måder at udføre (Wolff-Parkinson-White syndrom). Udbredelsen af ​​en sådan arytmi er fra 1 til 4 tilfælde pr. 1000 børn.

Hos små børn manifesteres supraventrikulær PT af pludselig svaghed, angst, afvisning af at fodre. Gradvis kan tegn på hjertesvigt vedhæfte: åndenød, blødning af den nasolabiale trekant. Ældre børn har klager over hjerteanfald, som ofte ledsages af svimmelhed og endda besvimelse. Med kronisk supraventrikulær PT kan eksterne symptomer være fraværende i lang tid, indtil arytmogen myokardiefunktion udvikler sig (hjertesvigt).

Undersøgelsen omfatter et elektrokardiogram i 12 ledninger, en 24-timers elektrokardiogramovervågning, en transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse. Desuden undersøger en ultralydsundersøgelse af hjertet, klinisk blod og urintest, elektrolytter, om nødvendigt skjoldbruskkirtlen.

Behandlingen er baseret på de samme principper som hos voksne. For at standse angrebet anvendes simple refleksforsøg, primært koldt (nedsænkning af ansigt i koldt vand). Det skal bemærkes, at Aslans test (tryk på øjne) hos børn ikke udføres. Om nødvendigt indgives natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, novocainamid, cordaron. Til forebyggelse af gentagne paroxysmer er propafenon, verapamil, amiodaron og sotalol foreskrevet.

Ved svære symptomer udføres en reduktion i udstødningsfraktionen, ineffektivitet af lægemidler hos børn under 10 år, radiofrekvensablation ud fra vitale indikationer. Hvis der ved hjælp af medicin er mulighed for at kontrollere arytmi, så vurderes spørgsmålet om at gennemføre denne operation, når barnet er 10 år gammel. Effektiviteten af ​​kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i barndommen findes 70 gange mindre ofte end supraventricularen. I 70% af tilfældene kan årsagen ikke findes. I 30% af tilfældene er ventrikulær PT forbundet med svære hjertesygdomme: vices, myokarditis, cardiomyopati og andre.

Hos spædbørn manifesteres paroxysmer af VT ved pludselig åndenød, hyppige hjertebanken, sløvhed, hævelse og udvidelse af leveren. I en ældre alder klager børn af hyppige hjerteslag, ledsaget af svimmelhed og besvimelse. I mange tilfælde er klager med ventrikulær PT fraværende.

Håndtering af VT hos børn er lavet med lidokain eller amiodaron. Hvis de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversion) angivet. Derefter behandles spørgsmålet om kirurgisk behandling, især implantation af en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroxysmal VT udvikler sig uden organisk skade på hjertet, er prognosen relativt gunstig. Prognosen for hjertesygdom afhænger af behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Med indførelsen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder er overlevelsen af ​​sådanne patienter steget betydeligt.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi - arytmi kendetegnet hjerteanfald (paroxysmal) med en puls på 140 til 220 eller mere per minut, som opstår under påvirkning af ektopiske impulser, der fører til substitution af en normal sinusrytme. Paroksysmer af takykardi har en pludselig begyndelse og ender, en anden varighed og som regel en bevaret regelmæssig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulære kryds eller ventrikler.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi - arytmi kendetegnet hjerteanfald (paroxysmal) med en puls på 140 til 220 eller mere per minut, som opstår under påvirkning af ektopiske impulser, der fører til substitution af en normal sinusrytme. Paroksysmer af takykardi har en pludselig begyndelse og ender, en anden varighed og som regel en bevaret regelmæssig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulære kryds eller ventrikler.

Paroxysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk ligner ekstrasystol, og adskillige extrasystoler betragtes som en kortvarig paroxysm af takykardi. Med paroxysmal takykardi virker hjertet uøkonomisk, blodcirkulationen er ineffektiv, derfor forårsager paroxysmer af takykardi, der udvikler sig på baggrund af cardiopatologi, til kredsløbsinsufficiens. Paroxysmal takykardi i forskellige former opdages hos 20-30% af patienterne med langvarig EKG-overvågning.

Klassificering af paroxysmal takykardi

På stedet for patologiske pulser isoleres atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former af paroxysmal takykardi. Atrielle og atrioventrikulære paroxysmale takykardier kombineres i en supraventrikulær (supraventrikulær) form.

Af strømmen er der akutte (paroxysmale), konstant tilbagevendende (kroniske) og kontinuerligt tilbagevendende former for paroxysmal takykardi. Forløbet af en kontinuerligt tilbagevendende form kan vare i årevis, hvilket forårsager arytmogen dilateret kardiomyopati og kredsløbsinsufficiens. Ifølge mekanismen for udvikling af forskellig gensidig (forbundet med re-entry mekanisme i sinusknuden), ektopisk (eller luftrør), multifokal (eller multifokal) danner paroxysmal supraventrikulær takykardi.

Kernen i mekanismen for udvikling af paroxysmal takykardi er i de fleste tilfælde den gentagne pulsindgang og cirkulære excitationscirkulation (gensidig genindførelsesmekanisme). Mindre ofte udvikler parakymen af ​​takykardi som følge af tilstedeværelsen af ​​et ektopisk fokus på unormal automatisme eller et fokus på post-depolarisations triggeraktivitet. Uanset mekanismen for forekomsten af ​​paroxysmal takykardi er forstadier altid udviklingen af ​​ekstrasystol.

Årsager til paroxysmal takykardi

Ifølge de ætiologiske faktorer ligner paroxysmal takykardi arytmi, med supraventrikulær formular er normalt forårsaget af en stigning i aktiveringen af ​​det sympatiske del af nervesystemet, og ventrikulære - inflammatoriske, nekrotiske, degenerative eller skleroselæsioner af hjertemusklen.

Når formen af ​​den ventrikulære paroxysmal takykardi fokus forekomst af ektopisk ventrikulær excitation placeret i dele af ledningssystem - bundtet af Hans, hans ben og Purkinjefibre. Udviklingen af ​​ventrikulær takykardi observeres oftere hos ældre mænd med IHD, myokardieinfarkt, myokarditis, hypertension, hjertesygdom.

En vigtig forudsætning for udviklingen af ​​paroxysmal takykardi er tilstedeværelsen af ​​accessoriske veje i myocardium puls medfødte natur (Kent stråle mellem ventriklerne og atrierne, AV-knuden gennemkører; Maheyma fibre mellem ventriklerne og AV-knuden) eller som følge af myocardial læsioner (myocarditis, hjerte, kardiomyopati). Andre måder at puls forårsage patologisk cirkulerende excitation af myocardium.

I nogle tilfælde udviklet i AV-knuden, såkaldte langsgående dissociation fører til ukoordinerede drift atrioventrikulære forbindelser fibre. Når dissociation fænomen langsgående del af det ledende fiber-systemet fungerer uden afvigelse, den anden, modsatte, forestå excitation i den modsatte (retrograd) retning og tilvejebringer en base for en cirkulær cirkulation af impulser i atrierne og ventriklerne derefter retrograde fibre tilbage i atrium.

I barndommen og i ungdommen er der undertiden idiopatisk (essentiel) paroxysmal takykardi, hvis årsag ikke kan opgøres pålideligt. Kernen i neurogene former for paroxysmal takykardi er indflydelsen af ​​psykomotionelle faktorer og øget sympathoadrenal aktivitet på udviklingen af ​​ektopiske paroxysmer.

Symptomer på paroxysmal takykardi

Parikysm af takykardi har altid en pludselig forskellig start og den samme ende, medens varigheden varierer fra et par dage til et par sekunder.

Patienten føler starten på paroxysm som et skub i hjertet af hjertet og bliver til et intensiveret hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroxysm når 140-220 eller mere pr. Minut med den korrekte rytme bevaret. Et angreb af paroxysmal takykardi kan ledsages af svimmelhed, støj i hovedet, en følelse af sammentrækning af hjertet. Mindre almindelig er den forbigående fokal neurologiske symptomatologi - aphasia, hemiparesis. Forløbet af paroxysm af supraventrikulær takykardi kan forekomme med fænomenerne vegetativ dysfunktion: sved, kvalme, flatulens, mild subfebril tilstand. Ved afslutningen af ​​angrebet i flere timer noteres polyuria med frigivelsen af ​​en stor mængde lette urin med lav densitet (1,001-1,003).

Det langvarige forløb af takykardi paroxysmen kan medføre blodtryksfald, udvikling af svaghed og besvimelse. Tolerancen af ​​paroxysmal takykardi er værre hos patienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi udvikler sædvanligvis mod en baggrund af hjertesygdom og har en mere alvorlig prognose.

Komplikationer af paroxysmal takykardi

Med den ventrikulære form af paroxysmal takykardi med en rytmfrekvens på mere end 180 slag. fibrillationen af ​​ventriklerne kan udvikles om et minut. Langvarig paroxysm kan føre til alvorlige komplikationer: akut hjertesvigt (kardiogent shock og lungeødem). Reduktion af hjerteffekten under parakymen af ​​takykardi forårsager et fald i blodkredsløbets blodkreds og iskæmi i hjertet (angina eller myokardieinfarkt). Forløbet af paroxysmal takykardi fører til udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt.

Diagnose af paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi kan diagnosticeres ved et typisk angreb med pludselige opstart og ophør samt data fra pulsfrekvensundersøgelsen. Supraventriculære og ventrikulære former for takykardi varierer i grad af hastighed af rytmen. Med den ventrikulære form overstiger hjertefrekvens takykardi sædvanligvis ikke mere end 180 slag. pr. minut, og prøver med excitation af vagusnerven giver negative resultater, mens hjertefrekvensen ved supraventrikulær takykardi når 220-250 slag. pr. minut, og paroxysmen stoppes af en vagal manøvre.

Ved registrering af EKG under et angreb bestemmes karakteristiske ændringer i form og polaritet af P-bølgen såvel som dens placering i forhold til QRS-ventrikulærkomplekset, hvilket gør det muligt for en at skelne form af paroxysmal takykardi. Atriær form er typisk placeringen af ​​P-bølgen (positiv eller negativ) foran QRS-komplekset. Når en paroxysm stammer fra det atrioventrikulære kryds, registreres en negativ tand P placeret bag QRS-komplekset eller fusionerer med den. Den ventrikulære form er karakteriseret ved deformation og ekspansion af QRS-komplekset, der ligner ventrikulære ekstrasystoler; kan optage en normal, uændret tand R.

Hvis Anfald takykardi ikke kan løse ved elektrokardiografi, ty til at udføre daglige EKG-monitorering, optagelse korte episoder paroxysmal takykardi (3 til 5 ventrikulære komplekser) subjektivt mærkes af patienten. I en række tilfælde registrerer paroxysmal takykardi et endokardielt elektrokardiogram ved intrakardiale elektroder. At udelukke organisk patologi, ultralyd i hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling af paroxysmal takykardi

Spørgsmålet om taktik for behandling af patienter med paroksystisk takykardi er løst under hensyntagen til form for arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens ætiologi, hyppighed og varighed af angreb, tilstedeværelse eller fravær af komplikationer i løbet af anfald (hjerte eller hjerte-kar-sygdom).

De fleste tilfælde af ventrikulær paroxysmal takykardi kræver akut indlæggelse. Undtagelser er idiopatiske varianter med et godartet kursus og muligheden for hurtig lindring ved administration af et specifikt antiarytmisk lægemiddel. Når paroxysm hos patienter med supraventrikulær takykardi indlægges på hjerteområdet i tilfælde af udvikling af akut hjerte- eller kardiovaskulær svigt.

Planlagt indlæggelse af patienter med paroxysmal takykardi udføres hyppigt,> 2 gange om måneden, angreb af takykardi til grundig undersøgelse, bestemmelse af medicinsk taktik og indikationer for kirurgisk behandling.

Påbegyndelsen af ​​et angreb af paroxysmal takykardi kræver, at der træffes akutte foranstaltninger på stedet, og i tilfælde af primær paroxysm eller samtidig hjertesygdom kræves samtidig indkaldelse af en nødhjælpstjeneste.

For at lindre paroxysm, tager takykardi til vagale manøvrer, teknikker der har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagal manøvrer omfatter belastning; Valsalva-forsøg (forsøg på kraftig udånding med lukket næsekavitet og mundhule); Ashner test (ensartet og moderat tryk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Goering test (tryk på arealet af en eller begge carotid bihule i regionen af ​​halspulsåren); et forsøg på at fremkalde en vomitiv refleks ved at irritere tungenes rod tørre med koldt vand osv. Ved hjælp af vagale manøvrer er det muligt at stoppe kun angreb af supraventrikulære paroxysmer af takykardi, men ikke i alle tilfælde. Derfor er den primære form for pleje for at udvikle paroxysmal takykardi administration af antiarytmiske lægemidler.

Som en førstehjælp vist intravenøse universelle antiarytmika effektive i nogen former anfald: procainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), quinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Når langvarige anfald af takykardi ikke er stoppet narkotika, anvendelse af DC-konvertering.

I fremtiden er patienter med paroxysmal takykardi underlagt poliklinisk overvågning af en kardiolog, der bestemmer omfanget og tidsplanen for antiarytmisk behandling. Udnævnelsen af ​​anti-tilbagefald antiarytmisk behandling af takykardi bestemmes af hyppigheden og tolerabiliteten af ​​anfald. Konstant anti-tilbagefaldsterapi er indiceret til patienter med takykardieparoxysmer, der forekommer 2 eller flere gange om måneden og kræver lægehjælp til deres nødhjælp; med mere sjældne, men langvarige paroxysmer, kompliceret af udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svigt. Hos patienter med hyppige, korte angreb af supraventrikulær takykardi, docket alene eller med vagale manøvrer, er indikationer for anti-tilbagefaldsterapi tvivlsomme.

Langvarig forebyggende behandling af paroxysmal takykardier udført antiarytmika (quinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Og hjerteglycosider (digoxin, lanatozidom). Udvælgelse af lægemidlet og doseringen udføres under elektrokardiografisk kontrol og overvågning af patientens trivsel.

Anvendelsen af ​​p-adrenoblokker til behandling af paroxysmal takykardi gør det muligt at reducere sandsynligheden for ventrikulær overgang til ventrikulær fibrillation. Den mest effektive anvendelse af β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske lægemidler, som gør det muligt at reducere dosis af hvert lægemiddel uden at gå på kompromis med effektiviteten af ​​terapien. Forebyggelse af tilbagefald af supraventriculære paroxysmer af takykardi, et fald i hyppigheden, varigheden og sværhedsgraden af ​​deres kursus opnås ved konstant oral indtagelse af hjerteglycosider.

Ved at ty til kirurgi i særlig alvorlig paroksysmal tachycardia og ineffektiv forebyggende behandling. Som et kirurgisk hjælpemiddel med anfald takykardi påført nedbrydning (mekanisk, elektrisk, laser, kemiske, kryogene) yderligere måder impulsledning eller ektopisk foci automatik, radiofrekvens ablation (RFA hjerte), implantation af pacemakere med programmerede tilstande par og "spændende" stimulering eller implantation elektriske defibrillatorer.

Prognose for paroxysmal takykardi

Indikator for paroxysmal takykardi er dens form, ætiologi, varighed af angreb, nærvær eller fravær af komplikationer, tilstanden af ​​myocardiær kontraktilitet (siden i alvorlige skader på hjertemusklen er en risiko for akut kardiovaskulær eller hjertesvigt, ventrikulær fibrillation).

Den mest gunstige nedstrøms Essential supraventrikulær paroxysmal takykardi formular: de fleste patienter ikke mister deres evne til at arbejde i mange år, sjældent observeret tilfælde af fuldstændig spontan helbredelse. Forløbet af supraventrikulær takykardi på grund af myokardie sygdomme er i høj grad bestemt af udviklingstakt og effektiviteten af ​​terapi til den underliggende sygdom.

Den værste prognose er observeret i den ventrikulære form af paroxysmal takykardi, som udvikler på baggrund af myocardial patologi (akut hjerteanfald, en stor transient iskæmi, tilbagevendende myocarditis, primær kardiomyopati, svær myocardial dystrofi, på grund af hjertesygdom). Myokardielle læsioner bidrager til omdannelsen af ​​takykardieparoxysmer til ventrikelflimmer.

I mangel af komplikationer er overlevelse hos patienter med ventrikulær takykardi år og endda årtier. Det dødelige udfald i den ventrikulære form af paroxysmal takykardi forekommer som regel hos patienter med hjertefejl såvel som patienter, der tidligere har oplevet pludselig klinisk død og genoplivning. Forbedrer kursen af ​​paroxysmal takykardi med konstant anti-tilbagefaldsterapi og kirurgisk korrektion af rytme.

Forebyggelse af paroxysmal takykardi

Foranstaltninger til forebyggelse af den væsentlige form for paroxysmal takykardi, såvel som dens årsager, er ukendte. Forebyggelse af udviklingen af ​​paroxysmal takykardi i baggrunden kardiopatologii kræver forebyggelse, rettidig diagnose og behandling af den underliggende sygdom. På hvilket udviklede paroxysmal takykardi indikerede sekundær forebyggelse: udelukkelse af provokerende faktorer (psykisk og fysisk stress, alkohol, rygning), tager antiarytmika beroligende og en anti-narkotika, kirurgisk behandling af takykardi.

Læs Mere Om Skibene