Pulmonal hypertension: kendetegn ved kurset og behandling af sygdommen

Pulmonal hypertension er på tredjepladsen blandt vaskulære sygdomme, der påvirker ældre. Hos kvinder er sygdommen diagnosticeret 4 gange oftere end hos mænd. I ekstremt sjældne tilfælde findes patologi hos nyfødte (1-2 ud af tusinder).

Mekanisme for sygdomsudvikling

Pulmonal hypertension er en patologisk tilstand, hvor blodtrykket stiger i en lille cirkel af cirkulationen (i lungearterien).

En lignende situation opstår, når arterierne indsnævre hulrummet i fortykkelse af endotel (laget af flade celler, tæppebelagt overflade af den indre beholder) eller ved forøgelse af volumenet af blod, der passerer gennem lungerne.

Vigtigt: hjerteanfald og slagtilfælde - årsagen til næsten 70% af alle dødsfald i verden!

Hypertension og trykstigninger forårsaget af det - i 89% af tilfældene bliver patienten dræbt med hjerteanfald eller slagtilfælde! To tredjedele af patienter dør i de første 5 års sygdom!

På grund af udviklingen af ​​den patologiske proces forstyrres gasmetabolismen, og størrelsen af ​​højre hjertekammer øges, hvilket forårsager hjertesvigt.

Arteriel hypertension adskiller sig fra lunghypertension, idet stigningen i tryk forekommer i arterierne i den store kreds af blodcirkulation.

Hvad er lungehypertension - video

klassifikation

Pulmonal hypertension er opdelt i:

• primær (medfødt);
• sekundær (erhvervet), der opstår som en komplikation af andre sygdomme.

Med udstrømningen:

Afhængigt af trykket kan hypertension være:

• lys eller ubetydeligt (tryk - 25-36 millimeter kviksølv);
• moderat (35-45 millimeter);
• Tungt (tryk mere end 45 millimeter).

• tromboembolisk - kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​thrombi, hvilket fører til obstruktion (nedsat patency) af lungearterierne;
• postembolisk hypertension - udvikler sig med tromboembolisme af lungearterierne og dannelsen af ​​vedvarende okklusion.

En anden type patologi er idiopatisk lunghypertension. Det er diagnosticeret, hvis det er umuligt at fastslå årsagen til sygdommen.

En slående opdagelse i behandlingen af ​​hypertension

Det har længe været fastgjort, at fra hypertension kan ikke bortskaffes permanent. For at føle lindring, er det påkrævet at kontinuerligt drikke dyre farmaceutiske præparater. Er det virkelig så? Lad os forstå!

Årsager til patologi

Årsagerne til primær hypertension omfatter arvelig disposition, autoimmune sygdomme eller oral prævention.

Sekundær hypertension udvikler sig ofte, når:

• tromboembolisme i lungearterien
• hjertesvigt
• hjertesygdom;
• iskæmi;
• hypertension;
• kroniske pulmonale patologier;
• læsioner af lungeskibe
• vasculitis;
• metaboliske lidelser;
• nødsyndrom
• astma;
• myxoma;
• hyperthyroidisme;
• HIV infektion;
• levercirrhose
• kredsløbets kræft;
• patologi af mitralventilen;
• mangel på skillevæg, der adskiller ventrikler eller atria
• tager visse lægemidler
• forgiftning af kroppen
• fedme;
• graviditet.

Tegn på lunghypertension

I lang tid er sygdommen asymptomatisk. De første tegn begynder kun at forekomme i tilfælde, hvor arterielt tryk i lungearterien er 2 gange højere end normen.

Det vigtigste symptom på lungehypertension er åndenød med karakteristiske træk:

• stiger med den mindste fysiske anstrengelse;
• forsvinder ikke selv når du hviler og sidder.

Udover dyspnø observeres følgende symptomer:

• uafbrudt tør hoste;
• smerter i brystbenet (forbundet med udvidelsen af ​​arterien) og i leveren (på grund af en forøgelse i dens størrelse);
• hjertebanken;
• arytmi;
• hurtig træthed
• generel svaghed
• hævelse af benene
• Raynaud fænomenet;
  

Raynauds fænomen - en sygdom karakteriseret ved forstyrrelse af den tone af blodkar og udtrykkes i overdreven krampe i arterierne i fingrene udsættes for kulde eller følelsesmæssig stress.

Symptomer på sygdommen afhængigt af scenen (grad) - bordet

diagnostik

Først og fremmest, lægen inspicerer, hvorunder undersøger hals vener, hudfarve, bestemmer størrelsen af ​​leveren, samt udforske historie af sygdommen (familiens historie, fysisk aktivitet, dårlige vaner, modtagelse af medicin).

Derefter leder specialisten patienten til de diagnostiske undersøgelser:

• elektrokardiogram - detekterer ændringer der forekommer i højre side af hjertet
• ekkokardiografi (ultralyd i hjertet eller ultralyd) - bestemmer hastigheden af ​​blodets bevægelse og hjertets størrelse, undersøger den generelle tilstand af blodkar;
• X-ray (røntgen) - giver dig mulighed for at studere arterien af ​​staten, bemærke de forstørrede og indsnævrede sektioner;
• computer tomografi - hjælper med at detektere udvidelsen af ​​lungearterien, såvel som patologiske ændringer i hjertets og lungernes struktur
• Angiopulmonografi - giver et detaljeret øjebliksbillede af lungekarrene;
• kateterisering - måler det tryk, blod udøver på lungearterien
  

Kateterisering betragtes som "guldstandarden" af diagnosen.

Hypertension diagnosticeres, hvis lungtrykket i hvile overstiger 25 millimeter kviksølv, og under øvelsen bliver det mere end 35.

Hvordan man behandler pulmonal hypertension

Behandlingen har til formål at eliminere årsagen til sygdommen, reducere trykket i lungearterien og forhindre dannelsen af ​​blodpropper.

Konservativ terapi

I de fleste tilfælde er medicin ordineret, som omfatter følgende:

• vasodilatorer eller calciumkanalblokkere (verapamil, nifedipin, Hydralazine, prazosin) - ændring af puls, slappe vaskulære muskler og lindre muskelkramper, forebygge blodpladeaggregering, øge modstanden for iltmangel;
• hæmmere af phosphodiesterase-5 (Sildenafil, Tadalafil, Viagra) - dilatere blodkarrene og fremskynde blodbevægelsen;
• endothelinreceptorantagonister (Bosentan, Traklir, ambrisentan) - udvider blodkarrene, inhibere proliferation af epithelet, reducere dyspnø og reduceret tryk;
• ATP-hæmmere - sænk trykket og belastningen på hjertet, dilatere blodkarrene
• nitrater - forlænger benene på benene og reducerer dermed belastningen på hjertet
• direkte antikoagulantia (Fraksiparin, Fragmin, Warfarin, Clexane, ufraktioneret heparin) - forhindrer dannelsen af ​​fibrin og dannelsen af ​​blodpropper;
• indirekte antikoagulantia - forhindre aktivering af koagulationsfaktorer
• antiblodplademidler (acetylsalicylsyre, dipyridamol, Cardiomagnyl) - lavere viskositet blod, ikke tillader erythrocytter at holde og overholde blodkarrene;
• prostaglandiner (epoprostenol, Treprostinil, Ventavis, Iloprost) - udvider blodkarrene, lindre spasmer, reducere trykket i lungepulsåren, og forhindre trombocyt sammenklumpning røde blodlegemer tillader ikke at vokse endotel;
• bronchodilatorer - forbedre patchens bronki og ventilation af lungerne;
• hjerte glycosider (digoxin) - forbedre hjerteaktivitet og blodcirkulation, eliminere vaskulære spasmer, arytmier, dyspnø og ødem;
• stoffer, der forbedrer vævsvolumen (kaliumorotat, riboxin, vitaminer);
• diuretika (Lasix, Urosemid) - fjern overskydende væske fra kroppen, hvilket bidrager til et fald i trykket;
• antibiotika (med bronchopulmonary infektion).

At slippe af med en stærk åndenød hjælper ilt og ozon indånding. De vil mætte blodet med ilt og genoprette nervesystemet.

Også patienten skal opgive intens fysisk anstrengelse, undgå stressede situationer.

Narkotika vist hos voksne med sygdomme - galleri

diæt

Overholdelse af kost er vigtig. Det er nødvendigt at minimere forbruget af produkter indeholdende kolesterol, da det fremmer dannelsen af ​​blodpropper.

Anbefalede produkter:

• grøntsager;
• frugter;
• korn;
• nødder;
• fedtsyre mælkesyreprodukter;
• vegetabilske olier;
• fjerkræ;
• fisk.

Forbudte produkter:

• fedtholdige kød;
• slik;
• salt;
• kaffe;
• alkohol.

Folkelige retsmidler

Supplement medicin (men ikke erstatte det!) Er i stand til folketerapi:

1. Frugter af rød bjergaske (20 g) hældes med kogende vand (250 ml) og drikkes 3 gange dagligt til 120 ml, bouillon har en vanddrivende effekt.
2. Adonis græs (5 g) brygget med kogende vand og infunderes i 2 timer og taget 2-3 gange om dagen i 30-40 ml, og infusion af vanddrivende analgetiske egenskaber.
3. Frisk græskarjuice er fuld på 120 ml om dagen, det forbedrer hjerteaktiviteten.

Kirurgisk indgreb

I ekstreme tilfælde, når lægemiddelterapi ikke har den ønskede virkning, skal du ty til kirurgi:

1. Ballon atrial septostomy (atrial shunt) - mellem forkamrene gøre kunstig åbning, hvorved nedsætter tryk i højre atrium og lungepulsåren, nedsætter hyppigheden synkope og svimmelhed blive muligt motion. Atriel septostomy anbefalet i de sidste stadier af sygdommen, højre hjertesvigt, hvis den ikke behandles med medicin eller besvimelse hyppigt observeret, såvel som i idiopatisk pulmonal hypertension. Denne operation kan fungere som et forberedende stadium til lungetransplantation.

Funktioner af terapi under graviditet

Særlig farlig er lunghypertension for en gravid kvinde, da der er en høj risiko for hendes liv i tredje trimester, på tidspunktet for fødslen af ​​barnet og i løbet af måneden efter fødslen. Denne situation er forbundet med dannelsen af ​​moderkagen, som har et antal skibe, hvilket fører til en stigning i blodvolumen og øget ret ventrikulært arbejde.

Pulmonal hypertension bliver ofte grundlaget for abort. Dette skyldes høj risiko for død. Hvis en kvinde beslutter at redde et barn, bliver hun indlagt i et specialcenter, hvor hun er under konstant lægeovervågning.

Ved behandling af gravide kvinder bruger oftest ikke-medicinbehandling, hvis hovedkomponent er en kost (det er nødvendigt at opgive drikkevarer, der indeholder koffein, og for at minimere saltindtag). Hvis du ikke kan undvære medikamenter, skal du foreskrive lægemidler, der er sikre for fosteret (Hydralazin, No-shpu, sulfatmagnesia).

Anbefalinger til behandling af patologi hos børn

For børn, herunder spædbørn, er behandling af pulmonal hypertension hovedsagelig udført ved anvendelse vasodilatorer og endotelinantagonister (bosentan, foretrækkes). Hvis de ikke giver den ønskede virkning, anvendes phosphodiesterase-5-inhibitorer og prostaglandiner. Korte kurser kan ordineres hjerte glycosider. Hvis det er nødvendigt, ty til diuretika. Antikoagulanter (kun Warfarin) anvendes i ekstreme tilfælde.

Nødvendigt udnævne massage og terapeutisk motion. Det anbefales at sanatorium behandling.

Prognose og komplikationer

I mangel af tilstrækkelig behandling fører hypertension til:

• højre ventrikulær og lungesufficiens;
• atrieflimren;
• dannelse af thrombi;
• udvikling af hypertensive kriser;
• døden.

Særlig fare er patologien for nyfødte. På grund af indsnævring af blodkar taber barnets krop ilt, hvilket forårsager døden inden for de første fem dage. Derfor kræver denne tilstand øjeblikkelig lægehjælp.

Behandlingsprognosen er gunstig, hvis:

• symptomer udvikles langsomt
• Den nuværende behandling sænker trykket og forbedrer patientens generelle tilstand.

Prognosen er ugunstig, hvis:

• tegn på sygdommen udvikles dynamisk;
• trykket forbliver på samme niveau;
• primær hypertension blev diagnosticeret.

forebyggelse

For at forhindre risikoen for udvikling af pulmonal hypertension, har du brug for:

• at lede en sund livsstil (ikke rygning, motion);
• Besøg regelmæssigt en læge og behandle lunge- og vaskulære sygdomme straks.

Pulmonal hypertension er en alvorlig sygdom, der kræver øjeblikkelig hjælp. Når de første tegn på patologi fremkommer, er det derfor nødvendigt at kontakte terapeuten hurtigst muligt. Tidlig diagnose og kompetent behandling vil hjælpe med at undgå alvorlige komplikationer og returnere patienten til det normale liv.

Pulmonal hypertension

Pulmonal hypertension Er en bestemt tilstand af lungesystemet, under hvilket det intravaskulære tryk stiger kraftigt i blodstrømmen i pulmonalarterien. Interessant nok udvikle pulmonal hypertension skyldes virkningen af ​​en af ​​de to store patologiske processer, både på grund af den kraftige stigning i mængden af ​​blodstrømmen direkte og efterfølgende trykstigning som følge af den øgede mængde blod og med en forøgelse af pulmonale intravaskulær tryk ved uændret volumenstrøm. Ved forekomsten af ​​pulmonal hypertension angives sædvanligvis, når trykket i lungearteriets mainstream overstiger 35 mm Hg.

Pulmonal hypertension er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. I løbet af sin udvikling og gradvis offentliggørelse af alle kliniske tegn gradvist påvirket og destabiliseret kardiovaskulære og pulmonale systemer. Kører stadium af pulmonal hypertension, og nogle af dens former, der er kendetegnet ved høj aktivitet (fx former for idiopatisk pulmonal hypertension eller pulmonal hypertension i visse autoimmune læsioner) kan ende i udviklingen af ​​respiratorisk insufficiens og kardiovaskulær funktion og efterfølgende død.

Det er nødvendigt at forstå, at overlevelsen hos patienter med lungehypertension er direkte afhængig af den tidlige diagnose og behandling af sygdommen. Derfor skal de første nøgle tegn på lunghypertension og forbindelserne i dens patogenese være klart defineret for at ordinere rettidig behandling.

Lunghypertension forårsager

Pulmonal hypertension kan manifestere sig både som en ensom (primær) sygdom og som følge af virkningen af ​​en bestemt underliggende årsag.

Primær eller idiopatisk (af ukendt oprindelse) pulmonal hypertension - nu er det mest dårligt studerede undertype af pulmonal hypertension. Dets hovedårsager til udvikling er baseret på genetiske sygdomme, der manifesteres, når embryonale placering af fremtidige skibe giver lungesystemet. Også, takket være alle de samme effekter defekter genom insufficiens i organismen syntese af visse stoffer vil blive observeret, hvilket kan udvide forsnævring af skibe eller omvendt: endotelfaktor, serotonin og angiotensin særlig faktor 2. Ud over de to ovennævnte faktorer er en forudsætning primær pulmonal hypertension, der er også en yderligere faktor forudsætning: for stor aggregerende aktivitet af blodplader. Som følge heraf vil mange små fartøjer i lungecirkulationssystemet blive blokeret af trombier.

Som følge heraf dramatisk øge intravaskulær tryk i det pulmonale kredsløbssygdomme, og dette tryk vil påvirke lungepulsåren væg. Da arterierne har mere forbedret muskel lag, derefter, med henblik på at klare det stigende pres i hans blodbane og "push" den nødvendige mængde blod på skibene, den muskulære del af lungepulsåren væg vil stige - det vil udvikle kompenserende hypertrofi.

Udover hypertrofi og lille trombose af lungearterioler under udviklingen af ​​primær lunghypertension kan et fænomen som koncentrisk lungefibrose også deltage. I løbet af dette vil lumen i lungearterien selv indsnævres, og som følge heraf vil trykket af blodstrømmen i det øges.

Som et resultat af for højt blodtryk, at den manglende mulighed for normale lungekar støtte fremme af blodgennemstrømningen til allerede højere end normalt tryk eller insolvens unormale blodkar til at lette omsætningen af ​​blodgennemstrømningen til de normale indikatorer for trykket i det pulmonale kredsløbssygdomme udvikle en anden kompenserende mekanisme - enhver såkaldt " løsninger ", nemlig arteriovenøse shunts vil blive åbnet. Ved at overføre blod gennem disse shunts vil kroppen forsøge at sænke det høje trykniveau i lungearterien. Men da arteriolær muskuløs væg er meget svagere, meget snart, vil disse shunts nedbryde og danne flere områder, der ligeledes vil øge trykket i systemet, lungepulsåren i pulmonal hypertension. Desuden forstyrrer disse shunts den korrekte strøm af blod gennem cirkulationen. I løbet af dette forstyrres processer for iltning af blodet og tilførsel af ilt til væv.

Med sekundær hypertension er sygdomsforløbet lidt anderledes. Sekundær pulmonal hypertension er forårsaget af et stort antal sygdomme: kronisk obstruktiv pulmonal læsioner i (fx COPD), medfødt hjertesygdom, trombotiske læsioner af pulmonær arterie hypoxiske tilstande (Pickwickian syndrom), og selvfølgelig, kardiovaskulære sygdomme. Hvor den hjerte- sygdom, der kan føre til udvikling af sekundær pulmonal hypertension er opdelt i to underklasser: sygdomsfremkaldende utilstrækkelige venstre ventrikelfunktion og de sygdomme, der fører til en stigning i trykket i kammeret af det venstre atrium.

Af de grundlæggende årsager til sygdom, pulmonal hypertension, ledsaget af udvikling af venstre ventrikel svigt omfatter koronar læsion af den venstre ventrikel, og det kardiomiopaticheskie myocardio skader, defekter i aortaklappen system coarctatio aortae, og indvirkningen på venstre ventrikel hypertension. Andre sygdomme, der forårsager en forøgelse af trykket i kammeret i venstre atrium og den efterfølgende udvikling af pulmonal hypertension inkluderer mitralklapstenose venstre forkammer tumor læsion og udviklingsmæssige abnormaliteter: trehpredserdnoe unormal hjerte eller udvikling af patologisk fibrotisk ring placeret over mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").

I løbet af udviklingen af ​​sekundær pulmonal hypertension kan følgende hovedpatogenetiske forbindelser skelnes. Normalt er de opdelt i funktionelle og anatomiske. Funktionsmekanismer for lunghypertension udvikles på grund af forstyrrelser af normal eller fremkomsten af ​​nye patologiske funktionelle træk. Det er ved deres eliminering eller korrektion, at efterfølgende medicinbehandling vil blive rettet. Anatomiske mekanismer til udvikling af lunghypertension opstår ved visse anatomiske defekter i lungearterien eller lungecirkulationen. Disse ændringer kan ikke helbredes af lægemiddelbehandling, og nogle af disse fejl kan korrigeres ved at udføre visse kirurgiske hjælpemidler.

De funktionelle mekanismer pulmonal hypertension inkluderer patologisk refleks Savitsky, øget minutvolumen, lungepulsåren virkning på biologisk aktive stoffer og stigende intrathoracic pres, stigende viskositet blod, og udsættelse for hyppige bronkopulmonale infektioner.

Den patologiske refleks af Savitsky udvikler sig som reaktion på obstruktiv bronkial læsioner. Ved bronchial obstruktion forekommer spastisk kompression (indsnævring) af lungearterierne. Som konsekvens heraf øges det intravaskulære tryk og modstanden mod blodgennemstrømning i den lille cirkel af blodcirkulation signifikant i lungearterien. Som følge heraf forstyrres den normale strøm af blod gennem disse skibe, nedsættes, og væv modtager ikke ilt og næringsstoffer i deres helhed, hvor hypoxi udvikles. Derudover forårsager lunghypertension hypertrofi af det muskelformede lag i lungearterien (som nævnt ovenfor) såvel som hypertrofi og dilatation af højre hjerte.

Det lille volumen blod med lunghypertension opstår som et svar på de hypoxiske virkninger af øget intravaskulært tryk i lungearterien. Lavt iltindhold i blodet påvirker visse receptorer, der er i aorta carotidzonen. Under denne eksponering øges mængden af ​​blod automatisk, som hjertet kan pumpe gennem sig selv på et minut (minutvolumen blod). I første omgang, denne mekanisme er kompenserende og reducerer udviklingen af ​​hypoxi hos patienter med pulmonal hypertension, men steg hurtigt blodvolumen, som vil passere gennem den indsnævrede arterie vil føre til yderligere udvikling og forværring af pulmonal hypertension.

Biologisk aktive stoffer produceres også på grund af udviklingen af ​​hypoxi. De forårsager en spasme i lungearterien og en stigning i aorta-lungtrykket. De vigtigste biologisk aktive stoffer, der kan indsnævre lungearterien, er histaminer, endothelin, thromboxan, mælkesyre og serotonin.

Intra brysttryk forekommer oftest med bronchoobstruktivt læsioner i lungesystemet. I løbet af disse læsioner stiger det skarpt, klemmer de alveolære kapillærer og fremmer øget tryk i lungearterien og udviklingen af ​​lunghypertension.

Med stigende blodviskositet øges blodpladernes evne til at bosætte sig og danne blodpropper. Som følge heraf udvikles ændringer svarende til dem i patogenesen af ​​primær hypertension.

Hyppige bronchopulmonale infektioner har to måder at påvirke forværringen af ​​pulmonal hypertension. Den første måde er en krænkelse af lungeventilation og udvikling af hypoxi. Den anden er en toksisk virkning direkte på myokardiet og mulig udvikling af myokardie læsioner i venstre ventrikel.

Til de anatomiske mekanismer ved udvikling af pulmonal hypertension indgår udviklingen af ​​den såkaldte reduktion (reduktion i antallet) af lungens cirkulationskibe. Dette skyldes trombose og sklerose af små fartøjer i lungecirkulationen.

Det er således muligt at skelne mellem sådanne grundlæggende faser af udviklingen af ​​pulmonal hypertension: en forøgelse af trykniveauet i lungearterysystemet; krænkelse af ernæring af væv og organer samt udvikling af deres hypoxiske læsioner hypertrofi og dilatation af det højre hjerte og udviklingen af ​​et "pulmonalt hjerte".

Lunghypertension symptomer

Da lunghypertension i sagens natur er en ret kompleks sygdom og udvikler sig under visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være meget forskelligartede. Det er vigtigt at forstå, at de første kliniske tegn med pulmonal hypertension vil fremkomme, når trykindekserne i blodstrømmen i lungearterien er 2 eller flere gange højere end normalt.

De første tegn på lunghypertension er udseendet af dyspnø og hypoksisk organskade. Åndenød vil være forbundet med et gradvist fald i lungernes åndedrætsfunktion på grund af højt intraorortisk tryk og nedsat blodgennemstrømning i lungecirkulationen. Dyspnø med lunghypertension udvikler sig ret tidligt. I første omgang opstår det kun på grund af fysisk anstrengelse, men meget snart begynder det at virke uafhængigt af dem og erhverver en permanent karakter.

Udover dyspnø udvikler ofte hæmoptyse. Patienterne kan bemærke hosten af ​​en lille mængde sputum med blodårer. Hemoptysis skyldes resultatet, at effekten af ​​pulmonal hypertension, i pulmonal kredsløb, blodstasis. Som et resultat vil en del af plasmaet og erythrocytterne svede gennem karret og udseendet af separate blodårer i sputumet.

Ved undersøgelse, kan patienter med pulmonal hypertension detektere cyanose af huden og en karakteristisk ændring i phalanges og neglepladen - "underlår" og "timeglasset". Disse ændringer skyldes utilstrækkelig væv ernæring og udvikling af gradvise dystrofiske ændringer. Derudover er "trommestik" og "sejlglas" et klart tegn på bronchial obstruktion, hvilket også kan være et indirekte tegn på udviklingen af ​​lunghypertension.

Auscultation kan bestemmes ved at øge trykket i lungearterien. Dette indikerer gennem hørbare toner microstethophone få 2 2 interkostalrum i venstre - et punkt, hvor der typisk lungepulsåren ventil auskulteres. Under diastole, blodet passerer gennem pulmonalklap forekommer med højt blodtryk i lungepulsåren og lyden, der lyttes på samme tid vil være meget højere end normalt.

Men et af de vigtigste kliniske tegn på udviklingen af ​​pulmonal hypertension er udviklingen af ​​det såkaldte pulmonale hjerte. Pulmonalt hjerte - det er hypertrofiske ændringer i de rigtige hjerteafdelinger, der udvikler sig som følge af virkningen af ​​højt blodtryk i lungearterien. Dette syndrom ledsages af en række objektive og subjektive tegn. Subjektive tegn på pulmonal hjertesyndrom med pulmonal hypertension vil være tilstedeværelsen af ​​permanent smerte i hjertet (cardialgia). Disse smerter forsvinder med iltindånding. Den væsentligste årsag til sådan en klinisk manifestation af pulmonal hjertesvigt er hypoxisk myocardium under nedsat oxygen transport til det på grund af det høje tryk i blodet cirkel og pulmonal høj impedans normal blodgennemstrømning. Udover smerter med lungehypertension kan der også ses stærke og periodiske hjerteslag og generel svaghed.

Ud over subjektive tegn, som ikke fuldt ud vurderer tilstedeværelsen eller fraværet af et pulmonalt hjerte-syndrom hos patienter med lungehypertension, er der også objektive tegn. Ved hjerte perkussion kan du bestemme forskydningen af ​​den venstre grænse. Dette skyldes stigningen i højre ventrikel og forskydningen af ​​venstre divisioner ud over de normale perkussionsgrænser. Tilsvarende vil en stigning i højre ventrikel på grund af dens hypertrofi føre til, at det vil være muligt at bestemme langs hjerteets venstre kant en pulsering eller et såkaldt hjertechok.

Ved dekompensering af lungehjerter udvikles tegn på forstærkning af leveren og hævelse af livmoderhalsen. Derudover vil et karakteristisk symptom på dekompensering af det lungehjerte være et positivt symptom Plesh - ved tryk på den forstørrede lever vil der være samtidig hævelse af livmoderhalsen.

Pulmonal hypertension grad

Pulmonal hypertension er klassificeret ved en række forskellige symptomer. De vigtigste tegn på klassificering af lungehypertension i stadier er graden af ​​pulmonal hjerteudvikling, ventilationsforstyrrelser, graden af ​​hypoxisk vævskader, hæmodynamiske lidelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

Det accepteres at allokere 3 grader af en lunghypertensi: forbigående, stabil og stabil med den udtrykte mangel på en omsætning.

Grad 1 (forbigående grad af pulmonal hypertension) er kendetegnet ved fraværet af kliniske og radiografiske tegn. På dette stadium vil primære og mindre tegn på utilstrækkelig udånding respekteres.

Graden af ​​2 pulmonal hypertension (stabilt stadium af lunghypertension) vil blive ledsaget af udviklingen af ​​dyspnø, som vil forekomme med almindelig fysisk anstrengelse. Udover dyspnø på dette stadium vil akrocyanose blive observeret. Objektivt vil en styrket apisk hjerteimpuls bestemmes, hvilket vil indikere begyndelsen af ​​dannelsen af ​​lungehjerte. Auskultation ved 2 grad af pulmonal hypertension er allerede nu muligt at lytte til de første tegn på øget lungepulsåren pres - over accent tone i punkt 2 auskultation lungepulsåren.

Generelt thorax røntgenbillede kan ses udbuling lungepulsåren løkke (som følge af højt tryk deri), en udvidelse af lungen rødder (også på grund af det høje tryk virkning i skibe med lille lungekredsløbet). Elektrokardiogrammet registrerer allerede tegn på overbelastning af højre hjerte. I undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ydre åndedræt vil der være tendenser til udviklingen af ​​arteriel hypoxæmi (fald i mængden af ​​ilt).

I tredje fase af pulmonal hypertension tilsættes diffus cyanose til de ovenfor beskrevne kliniske træk. Cyanose vil være en karakteristisk skygge - en grå "varm" type cyanose. Der vil også være hævelse, smertefuld udvidelse af leveren og hævelse af livmoderhalsen.

Radiografisk, til tegnene iboende i 2. etape, er den højre ventrikeludvidelse synlig på roentgenogrammet også tilføjet. På elektrokardiogrammet vil der være en stigning i tegn på overbelastning af højre hjerte og højre ventrikelhypertrofi. I undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration vil der blive observeret udtalt hypercapnia og hypoxæmi, og metabolisk acidose kan også forekomme.

Pulmonal hypertension hos nyfødte

Lunghypertension kan udvikle sig ikke kun i voksenalderen, men også hos nyfødte børn. Årsagen til denne tilstand ligger i funktionerne i et nyfødt barns lungesystem. Når han er født, forekommer der et skarpt spring i intravaskulært tryk i lungearterysystemet. Dette spring er på grund af tilstrømningen af ​​blod til de åbne lunger og starten af ​​lungecirkulationen. Det er dette skarpe trykpres i den pulmonale arteries mainstream, der er den primære årsag til udviklingen af ​​pulmonal hypertension hos en nyfødt baby. Med hende er kredsløbssystemet ikke i stand til at reducere og stabilisere den spontane stigning i intravaskulært tryk, med barnets første inspiration. Som følge heraf opstår dekompensering af lungecirkulationen, og karakteristiske ændringer i lunghypertension forekommer i kroppen.

Men lunghypertension kan også forekomme efter et skarpt trykpres i lungecirkulationssystemet. Hvis det nyfødte vascular lungesystem efter et sådant spring bliver uegnet til det nye fysiologiske niveau af intravaskulært tryk i det, kan det også føre til lunghypertension.

Som et resultat af disse årsager i kroppen løber en særlig kompensationsordning, hvor han forsøger at reducere den alt for høje pres for ham. Denne mekanisme svarer til, at når en shunt med pulmonal hypertension voksne. Da nyfødte ikke er sket endnu uperforerede embryonale blod strømningsveje automatisk, hvis denne form for pulmonal hypertension udløste en stor shunt - blod udledes gennem endnu ikke zaroschennoe hul, hvorigennem leverer blod til fosteret af oxygen fra maternelt - føtal ductus arteriosus.

Tilstedeværelsen af ​​alvorlig lunghypertension hos et nyfødt barn er normalt sagt, når der er en forøgelse i værdien af ​​intraarterielt lungetryk over 37 mm. Hg Art.

Klinisk vil denne type arteriel hypertension blive karakteriseret ved den hurtige udvikling af cyanose, en krænkelse af funktionen af ​​at puste et barn. Derudover vil udseendet af alvorlig dyspnø komme frem. Det er vigtigt at bemærke, at denne form for pulmonal hypertension hos nyfødte baby er ekstremt farligt for tilstanden af ​​sit liv - i mangel af hurtig behandling af nyfødte død kan forekomme inden for timer efter de første symptomer på sygdommen.

Pulmonal hypertension behandling

Behandling af pulmonal hypertension er rettet mod at eliminere følgende faktorer: højt intraarterielt lungetryk, forebyggelse af trombose, lindring af hypoxi og udledning af højre hjerte.

En af de mest effektive metoder til behandling af pulmonal hypertension er brugen af ​​calciumkanalblokkere. Ofte anvendes denne medicin fra sådanne lægemidler som nifedipin og amlodipin. Det er vigtigt at bemærke, at hos 50% af patienter med pulmonal hypertension med langvarig terapi med disse lægemidler er der et signifikant fald i kliniske symptomer og forbedring i generel tilstand. Terapi med calciumkanalblokkere startes først med små doser, og derefter gradvist forøget til en høj daglig dosis (ca. 15 mg pr. Dag). Ved udnævnelsen af ​​denne terapi er det vigtigt at regelmæssigt overvåge gennemsnitsniveauet af arterielt tryk i lungearterien for at justere terapien.

Når man vælger en kalciumkanalblokerer, er det også vigtigt at overveje patientens puls. Hvis bradykardi diagnosticeres (mindre end 60 slag pr. Minut), administreres Nifedipin til behandling af pulmonal hypertension. Hvis en takykardi diagnosticeres fra 100 og højere slag i minuttet, er det optimale lægemiddel til behandling af pulmonal hypertension Diltiazem.

Hvis lunghypertension ikke reagerer på calciumkanalblokerende terapi, er prostaglandinbehandling ordineret. Disse lægemidler udløser udvidelsen af ​​indsnævrede lungekarre og forhindrer aggregering af blodplader og den efterfølgende udvikling af trombose ved lunghypertension.

Hertil kommer, at patienter med pulmonal hypertension regelmæssigt foreskrev oxygenbehandling. De udføres med et fald i partialtrykket af ilt i blodet under 60-59 mm Hg.

Med det formål at losse det rigtige hjerte er diuretika ordineret. De reducerer trængslen i højre ventrikel i volumen og reducerer stagnation af venøst ​​blod i en stor cirkel af blodcirkulation.

Det er også vigtigt at regelmæssigt anvende antikoagulant terapi. En kop af andre til dette formål er brugt medicin Warfarin. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer dannelse af thrombus. Men med udnævnelsen af ​​Warfarin skal du overvåge det såkaldte internationale normale forhold - forholdet mellem patientens protrombintid og den etablerede rate. For anvendelse af warfarin i pulmonal hypertension bør INR være inden for 2-2,5. Hvis dette indeks er lavere, er risikoen for at udvikle massiv blødning ekstremt høj.

Pulmonal hypertension prognose

Prognosen for pulmonal hypertension er for det meste ugunstig. Ca. 20% af de rapporterede tilfælde af pulmonal hypertension resulterer i dødelige resultater. En vigtig prædiktiv funktion er typen af ​​pulmonal hypertension. Således observeres med den sekundære pulmonal hypertension som følge af autoimmune processer den værste prognose for sygdommens udfald: ca. 15% af alle patienter med denne form dør inden for få år efter diagnosen af ​​en gradvis udviklingsfejl i lungefunktionen.

En vigtig faktor, der kan bestemme en patients forventede levetid med lunghypertension, er også indikatorerne for gennemsnitstryk i lungearterien. Med en stigning i denne indikator over 30 mm Hg og med sin høje modstand (ingen respons på passende terapi) vil patientens gennemsnitlige forventede levetid kun være 5 år.

Derudover spilles en vigtig rolle i sygdommens prognose på tidspunktet for vedhæftning af tegn på hjerteinsufficiens. Med de afslørede tegn på hjerteinsufficiens 3 og 4 og tegn på udvikling af højre ventrikulær svigt anses prognosen for pulmonal hypertension også yderst ugunstig.

Idiopatisk (primær) lungesufficiens er også dårlig overlevelse. Det er ekstremt vanskeligt at behandle, og med denne form for lunghypertension er det næsten umuligt at behandle terapi med en faktor, som direkte forårsager en kraftig stigning i trykket i blodbanen i lungearterien. Den gennemsnitlige forventede levetid for sådanne patienter vil kun være 2,5 år (i gennemsnit).

Men i tillæg til et stort antal negative prognostiske indikatorer for pulmonal hypertension er der også flere positive. En af dem er, at hvis behandling af pulmonal hypertension, calciumkanalblokkere, symptomerne gradvist forsvinde (det vil sige, at sygdommen reagerer på denne behandling), overlevelsen af ​​patienter i tærsklen på 95%, overstiger fem.

Hypertension af lungerne: forekomst, tegn, former, diagnose, terapi

Pulmonal hypertension (LH) er typisk for sygdomme, helt forskellige både af deres årsager og til bestemmelse af tegn. LH er forbundet med endothelium (indre lag) af lungekarrene: ekspanderende, det reducerer lumen af ​​arteriolerne og forstyrrer blodstrømmen. Sygdommen er sjælden, kun 15 tilfælde pr. 1.000.000 mennesker, men overlevelsesraten er meget lav, især med den primære form for LH.

Øger modstanden i en lille cirkel af blodcirkulation, hjerteets højre ventrikel tvunget til at øge sammentrækninger for at skubbe blodet ind i lungerne. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset en langvarig trykbelastning, og med LH i lungearterien stiger den over 25 mm Hg. i hvile og 30 mm Hg under fysisk stress. For det første er der i en kort kompensationsperiode en fortykkelse af myokardiet og en stigning i det højre hjerte, og derefter et kraftigt fald i kraften af ​​sammentrækninger (dysfunktion). Resultatet er for tidlig død.

Hvorfor udvikler LH?

Årsagerne til udviklingen af ​​LH er stadig ikke endeligt bestemt. For eksempel var der i 60'erne i Europa en stigning i antallet af tilfælde i forbindelse med overdreven modtagelse af svangerskabsforebyggende midler og midler til vægttab. Spanien, 1981: Komplikationer i form af muskelskader, startet efter populariseringen af ​​rapsolie. Næsten 2,5% af de 20.000 mennesker diagnosticeret med arteriel lunghypertension. Roten til det onde var tryptofan (aminosyre) til stede i olien, som videnskabeligt bevist meget senere.

Overtrædelse af funktionen (dysfunktion) af lungekarternes endotel: Årsagen kan være arvelig disposition eller virkningen af ​​ydre skadelige faktorer. Under alle omstændigheder ændres den normale balance af nitrogenoxidmetabolismen, den vaskulære tone ændrer sig mod krampe, derefter betændelse, endotheelovervæksten begynder, og lumen i arterierne falder.

Forøgelse af endotelinindholdet (vasokonstriktor): forårsages enten af ​​en stigning i dets produktion i endotelet eller af et fald i nedbrydning af dette stof i lungerne. Det bemærkes i den idiopatiske form af LH, medfødte hjertefejl hos børn og systemiske sygdomme.

Rapport syntese eller tilgængeligheden af ​​nitrogenoxid (NO), reduktion af prostacyclin produktion, yderligere udskillelse af kaliumioner - alle forandringer fører til arteriel spasmer, muskulære væg og proliferation af vaskulær endotel. Under alle omstændigheder er den endelige udvikling en overtrædelse af blodgennemstrømningen i lungearterien.

Symptomer på sygdommen

Moderat pulmonal hypertension giver ingen signifikante symptomer, Dette er den største fare. Tegn på alvorlig lunghypertension bestemmes kun i de sene perioder af dens udvikling, når lungearteritrykket stiger, i sammenligning med normen, to eller flere gange. Norm for tryk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Indledende symptomer på pulmonal hypertension:

• Uforklaret åndenød, selv med lidt fysisk aktivitet eller i fuldstændig hvile;
• Gradvis fald i kropsvægt selv med normal næringsrig ernæring;
• Asteni, en konstant følelse af svaghed og impotens, stemning deprimeret - uanset årstid, vejr og tid på dagen;
• En konstant tør hoste, en hæs stemme;
• Ubehag i maven, en følelse af tyngde og "sprængning": begyndelsen af ​​blodstasis i portalens vene-system, der fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren;
• Svimmelhed, besvimelse - Hjertehæmmers (hypoxi) manifestationer;
• Øget hjertebanken, med tiden på nakken bliver mærkbar pulsering af opkastningsvenen.

Senere manifestationer af PH:

1. Sputum med blodårer og hæmoptyse: signalering af en voksende hævelse af lungerne;
2. Angreb af angina pectoris (smerter bag brystet, koldsved, en følelse af frygt for død) er et tegn på myokardisk iskæmi;
3. Arrytmier (krænkelse af hjerterytmen) af typen cilia.

Smerter i højre øvre kvadrant: i udviklingen af ​​venøs kongestion har involveret den systemiske cirkulation, lever og øget sin skal (kapsel) strakt - så der var smerte (lever selv ingen smerte receptorer, de er placeret kun i kapslen)

Ødem i ben og fødder. Akkumulering af væske i maven (ascites): manifestationer af hjertesvigt, perifer blodstasis, dekompensationsfase - en direkte fare for patientens liv.

Terminal stadium LH:

• Trombier i lungernes arterioler fører til forringelse (infarkt) af aktivt væv, stigningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angreb af akut ødem i lungerne: forekommer ofte om natten eller om morgenen. De begynder med en følelse af en kraftig mangel på luft, så en stærk hostegang, blodet sputum udskilles. Huden erhverver en cyanotisk skygge (cyanose), vener på nakkepulsatet. Patienten er begejstret og bange, taber selvkontrol, kan kaotisk bevæge sig. I bedste fald vil krisen ende med en rigelig udledning af lysurin og ukontrolleret afføring, i værste fald - dødelig. Dødsårsagen kan være overlapningen af ​​en trombotisk tromboembolisme i lungearterien og det efterfølgende akutte hjertesvigt.

Grundlæggende former for LH

1. Primær idiopatisk lunghypertension (fra de græske idios og patos - "ejendommelig sygdom"): fastsættes ved en separat diagnose i modsætning til det sekundære LH-konjugat til andre sygdomme. Varianter af primær LH: familiær LH og arvelig disponering af skibe til ekspansion og blødning (hæmoragiske telangiektasier). Årsagen - genetiske mutationer, hyppigheden af ​​6 - 10% af alle tilfælde af LH.
2. Sekundær LH: manifesterer som en komplikation af den underliggende sygdom.

Systemiske sygdomme i bindevæv - sklerodermi, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus.

Medfødt hjertesygdom (med udledning af blod fra venstre mod højre) hos nyfødte, der forekommer i 1% af tilfældene. Efter indstilling af blodgennemkirurgi er overlevelsesgraden for denne kategori af patienter højere end for børn med andre former for LH.

De sene stadier af nedsat leverfunktion, pulmonale hepatiske vaskulære patologier i 20% giver en komplikation i form af LH.

HIV infektion: LH diagnosticeres i 0,5% af tilfældene, overlevelse i tre år falder til 21% i forhold til det første år - 58%.

Intoxikation: amfetamin, kokain. Risikoen stiger tre tiendedel af tiden, hvis disse stoffer er blevet brugt i mere end tre måneder i træk.

Sygdomme i blodet: For nogle typer anæmi hos 20 - 40% diagnosticeret med LH, hvilket øger dødeligheden hos patienterne.

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD), årsagen er en langvarig inhalation af kul, asbest, skifer og giftige gasser. Det findes ofte som en professionel sygdom blandt minearbejdere, arbejdere med skadelige fremstillinger.

Syndrom af natlig apnø: delvis stop af åndedræt i en drøm. Farlig, detekteres hos 15% af de voksne. Konsekvensen kan være LH, slagtilfælde, arytmier, arteriel hypertension.

Kronisk trombose: noteret i 60% efter at have stillet spørgsmålstegn ved patienter med pulmonal hypertension.

Hjertets læsninger, forlod halvdelen af ​​det: erhvervede defekter, koronar sygdom, hypertension. Ca. 30% er forbundet med pulmonal hypertension.

Diagnose af pulmonal hypertension

Diagnose af prækapillær LH (forbundet med KOL, arteriel lunghypertension, kronisk trombose:

• Tryk i lungearterien: middel ≥ 25 mm Hg i hvile, mere end 30 mm - ved spænding;
• Forøget lungekile tryk, blodtryk inde i venstre atrium, terminal diastolisk ≥15 mm, modstand af lungefartøjer ≥ 3 enheder. Wood.

Postkapillær LH (med sygdomme i venstre side af hjertet):

1. Tryk i lungearterien: middel ≥25 (mmHg)
2. Indledende:> 15 mm
3. Forskellen er ≥12 mm (passiv LH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: Overbelastning til højre: udvidelse af ventrikel, forstørrelse og fortykkelse af atrierne. Extrasystoler (ekstraordinære kardiale sammentrækninger), fibrillation (kaotisk sammentrækning af muskelfibre) af begge atria.

Røntgenundersøgelse: øget gennemsigtighed af de perifere lungefelterne, rødderne af lungerne forstørret hjerte grænse forskydes til højre, skyggen af ​​lysbuen udvidede lungepulsåren er synlig i venstre hjerte- kontur.

Foto: Pulmonal hypertension på røntgen

Funktionelle respiratoriske test, kvalitativ og kvantitativ analyse af sammensætningen af ​​gasser i blodet: niveauet af utilstrækkelig åndedræt og sværhedsgrad af sygdommen er afsløret.

Echo-kardiografi: Metoden er meget informativ - det gør det muligt at beregne gennemsnitstrykket i lungearterien (SODA) for at diagnosticere næsten alle vices og hjerter. LH anerkendes allerede i indledende faser med en GDL ≥ 36-50 mm.

scintigrafi: med LH med overlapning af pulmonal arterie lumen med trombose (tromboembolisme). Metodens følsomhed er 90-100%, den er specifik for tromboembolisme med 94-100%.

Computer (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MR): i høj opløsning kombineret med brugen af ​​kontrastmedium (med CT) kan vurdere lungens tilstand, store og små arterier, vægge og hulrum i hjertet.

Indførelsen af ​​et kateter i hulrummet af det "højre" hjerte, testen af ​​reaktionen af ​​karrene: bestemmelse af graden af ​​LH, blodgennemstrømningsproblemer, evaluering af effekt og relevans af behandlingen.

Behandling af PH

Til behandling af pulmonal hypertension er kun mulig i et kompleks, kombinere generelle anbefalinger til reduktion af risikoen for eksacerbationer tilstrækkelig terapi af den underliggende sygdom symptomatiske midler til at påvirke PH's generelle manifestationer kirurgiske metoder; behandling af folkemæssige retsmidler og ikke-traditionelle metoder - kun som hjælpemiddel.

Anbefalinger til risikoreduktion

Vaccination (influenza-, pneumokokinfektioner): til patienter med autoimmune systemiske sygdomme - reumatisme, systemisk lupus erythematosus mv. til forebyggelse af eksacerbationer.

Kontrol af ernæring og doseret motion: med diagnosticeret kardiovaskulær insufficiens af en hvilken som helst genese (oprindelse) i overensstemmelse med sygdommens funktionelle fase.

Forebyggelse af graviditet (eller ifølge indikationer, selv afbrydelse): blodsirkulationssystemet hos moderen og barnet er forbundet sammen, hvilket øger belastningen på hjertet, og en gravid kvinde med PH kan føre til døden. Ifølge lægemiddellovgivningen tilhører prioriteringen for at redde liv altid moderen, hvis det ikke er muligt at gemme begge på én gang.

Psykologisk støtte: alle mennesker med kroniske sygdomme oplever stadig stress, balancen i nervesystemet er forstyrret. Depression, en følelse af ubrugelig og byrdefuld for andre, irritabilitet i detaljerne er et typisk psykologisk portræt af enhver "kronisk" patient. Denne tilstand forværrer prognosen for enhver diagnose: en person skal nødvendigvis leve, ellers kan medicin ikke hjælpe ham. Samtaler med en terapeut, en aktivitet for sjælen, aktiv kommunikation med kammerater i ulykke og sunde mennesker er det perfekte grundlag for at føle smag for livet.

Støttende terapi

• Diuretika fjerner den akkumulerede væske, reducerer byrden på hjertet og reducerer ødem. Elektrolytens sammensætning af blodet (kalium, calcium), blodtryk og nyrearbejde styres nødvendigvis. Overdosering truer for meget vandtab og trykfald. Med et fald i niveauet af kalium, begynder arytmier, viser muskelkalsiumkramper en reduktion af calciumniveauet.
• Trombolytika og antikoagulanter opløser de allerede dannede trombier og forhindrer dannelsen af ​​nye, der sikrer patency af fartøjerne. Det er nødvendigt at konstant overvåge tilstanden af ​​koaguleringssystemet af blod (blodplader).
• Oxygen (oxygenbehandling), 12 til 15 liter pr. Dag, gennem en befugter: til patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) og hjerteiskæmi hjælper med at genoprette iltmætning og stabilisere den generelle tilstand. Det skal huskes, at for meget iltkoncentration undertrykker vasomotorisk center (SOD): vejrtrækning forsinkes, fartøjer udvider, trykfald, en person mister bevidsthed. Til normal drift har kroppen brug for kuldioxid, lige efter at have øget indholdet i blodet, SDC'en "kommandoer" for at indånde.
• Hjerteglykosider: de aktive komponenter er isoleret fra digitalis, den mest kendte af lægemidlet er Digoxin. Forbedrer hjertefunktionen, øger blodgennemstrømningen; kæmper med arytmier og vaskulær krampe; reducerer hævelse og åndenød. Når en overdosis - øget excitabilitet i hjertemusklen, rytmeforstyrrelser.
• Vasodilatorer: muskelvæggen af ​​arterier og arterioler slapper af, deres lumen øges og blodgennemstrømningen forbedres, trykket i lungearteriesystemet falder.
• Prostaglandiner (PG): gruppe af aktive stoffer, produceres i menneskekroppen. Ved behandling af PH anvendelse prostacycliner, de fjerner det vaskulære og bronchiale spasmer, forebygge blodpropper, blokering af væksten af ​​endotel. Meget lovende lægemidler, som er effektive i PH associeret med HIV, systemiske sygdomme (gigt, scleroderma, etc.), hjertesygdomme og familiære og idiopatiske former for PH.
• Endothelinreceptorantagonister: vasodilatation, inhibering af proliferation (proliferation) af endotelet. Ved langvarig brug falder nedpusten, en person bliver mere aktiv, og trykket normaliseres. Uønskede reaktioner på behandling - ødem, anæmi, forstyrrelse af leveren, så brugen af ​​stoffer er begrænset.
• Nitric oxide og PDE type 5 inhibitorer (phosphodiesterase): anvendes hovedsagelig i idiopatisk PH hvis standardbehandling ikke er berettiget, men nogle lægemidler er effektive i nogen form LH (Sildenafil) Handling: reduktion af vaskulær modstand og hypertension, letter blodgennemstrømningen, hvilket resulterer i forøget modstand mod fysisk stress. Kvælstofoxid indåndes dagligt i 5 til 6 timer, op til 40 ppm, kursus 2 til 3 uger.

Kirurgiske behandlingsmetoder for PH

Ballon atriale septostomi: Udført for at lette udledning af iltrige blod inde i hjertet, fra venstre mod højre på grund af forskellen i systolisk tryk. Et kateter med en ballon og et blad indsættes i venstre atrium. Bladet skærer septumet mellem atriaen, og den blæste ballon udvider åbningen.

Transplantation af lungerne (eller lungekardkomplekset): udføres i henhold til vitale indikationer, kun i specialiserede lægecentre. Operationen blev først udført i 1963, men i 2009 blev der produceret mere end 3000 succesfulde lungetransplantater årligt. Hovedproblemet er manglen på donororganer. Lungerne tager kun 15%, hjertet - ved 33%, og leveren og nyrerne - i 88% af donorer. Absolutte kontraindikationer for transplantation: kronisk nyre- og leversvigt, HIV - infektion, cancer, hepatitis C, tilstedeværelsen af ​​HBs-antigen, samt rygning, brug af stoffer og alkohol i de seks måneder før kirurgi.

Behandling med folkemæssige retsmidler

De bruges kun i et kompleks, som hjælpemidler til generel forbedring af sundhedstilstanden. Ingen selvbehandling!

1. Frugter af rød bjergaske: en spisesked på et glas kogende vand, ½ kop tre gange om dagen. Indeholdt i bær amygdalin reducerer følsomheden af ​​celler til hypoxi (reduktion af oxygenkoncentration) reducerede hævelse på grund af den diuretisk virkning, og vitamin - mineral sæt gavnlig virkning på hele kroppen.
2. Adonis (forår), græs: en teskefuld til et glas kogende vand, 2 timer til at insistere, op til 2 spsk i en tom mave 2-3 gange om dagen. Anvendes som et vanddrivende, anæstetisk middel.
3. Frisk græskar saft: halvt glas om dagen. Indeholder en masse kalium, der er nyttigt for nogle typer arytmi.

Klassificering og prognose

Klassificeringen er baseret på princippet om funktionelle abnormiteter i LH, varianten er modificeret og forbundet med manifestationer af hjertesvigt (WHO, 1998):

• Klasse I: LH med normal fys. aktivitet. Standardbelastningerne bæres godt, lungestrømmen er LH, manglen er 1 grad.
• Klasse II: LH plus aktivitet faldt. Komfort i rolige omgivelser, men svimmelhed, åndenød og brystsmerter begynder ved normal stress. Moderat pulmonal hypertension, stigende symptomer.
• Klasse III: LH med nedsat initiativ. Problemer selv med små belastninger. Høj grad af blodstrømforstyrrelser, dårligere prognose.
• Klasse IV: LH med intolerance af minimal aktivitet. Åndenød, træthed er følt og i fuldstændig fred. Tegn på høj kredsløbssvigt er kongestive manifestationer i form af ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være mere gunstig, hvis:

1. Graden af ​​udvikling af LH symptomer er ikke høj;
2. Gennemført behandling forbedrer patientens tilstand;
3. Trykket i lungearterien falder.

Ugunstigt perspektiv:

1. Symptomer på LH udvikles dynamisk;
2. Tegn på dekompensation af kredsløbssystemet (ødem i lungerne, ascites) øges;
3. Trykniveau: I lungearterien mere end 50 mm kviksølv;
4. Med den primære idiopatiske PH.

Den generelle prognose for pulmonal arteriel hypertension er forbundet med formen af ​​LH og fasen af ​​den udbredte sygdom. Dødeligheden for året, med de nuværende behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk LH: Overlevelse af patienter om et år 68%, efter 3 år - 48%, efter 5 år - Kun 35%.