Iskæmisk hjertesygdom hos børn

Inden for perinatal neurologi er et af de mest akutte problemer cerebral iskæmi hos børn. Denne patologi forårsager ofte død og handicap. Effektiv behandling af iskæmi eksisterer endnu ikke, men det er muligt at stoppe den patologiske proces og forbedre livskvaliteten.

Hvordan udvikler iskæmisk encephalopati?

Cerebral iskæmi er en forstyrrelse i funktionen af ​​centralnervesystemet, som udvikles som et resultat af langvarig iltmangel og lav blodgennemstrømning. Efter hypoxi er karrene i cerebral cortex smal eller deres lumen tilstoppet af en trombose. Oxygen, der bæres af blod til celler og væv, er en vital faktor. Med sin mangel omfordeles blod i organer. Størstedelen af ​​ilt og nyttige elementer er i centralnervesystemet og hjertet. Resten af ​​organerne og vævene oplever deres mangel.

Hjernens iskæmi - svaret på oxygen sult på grund af indsnævring af lumen eller blokering af hjernearterierne

Kompenserende evner for vital celler i nervesceller er ikke nok, så hvis ilt sult fortsætter, så dør de. Hyperskic-iskæmisk encephalopati udvikler sig. Prognosen for et barn afhænger af antallet af berørte celler og væv. Ved langvarig ilt sult, er der en blødning i hjernebarken, og døden opstår.

Årsager og risikogrupper

Hvis ilt ikke er nok på grund af obstruktion af karrene, så handler det om iskæmi. Det er ikke uden grund. Årsagen til IHD hos nyfødte er den forkerte blodgennemstrømning i moderkagen. Diagnosen "Iskæmisk læsion i centralnervesystemet" er ifølge statistikker ofte givet til babyer født til mødre under 20 år og ældre end 35 år. I fare er børn, hvis mødre har haft kroniske sygdomme: diabetes, hypertension. Hjernens iskæmi udvikler sig på baggrund af moderens hjerte-, urogenitale, broncho-pulmonale, infektiøse, neurologiske og endokrine sygdomme.

Iskæmi i hjernen hos en nyfødt er et resultat af hypoxi under graviditet og fødsel

Risikofaktorerne for graviditet og under arbejdskraft omfatter:

  • sen toksikose;
  • et skarpt spring i blodtryk
  • placenta patologi;
  • misfiring eller overdelivery
  • navlestrengsangfangning;
  • hurtig eller langvarig levering
  • feber under fødslen.

Disse faktorer er ikke en forudsætning for udviklingen af ​​iskæmisk inddragelse af spædbarnets centralnervesystem. Men med en kombination af sådanne fænomener øges risikoen for skade. I 60% af tilfældene havde børn med encefalopati udviklingsmæssige lidelser allerede under moderens graviditet. I 30% af tilfældene opstår der problemer under fødslen. Og kun 7-10% af børnene har patologiske processer efter fødslen.

Den vigtigste faktor i udvikling er uregelmæssig cirkulation mellem placenta og livmoderen. Dette forårsager ilt sult, hvilket fører til død af celler og væv. Afhængig af omfanget af skaden kan symptomerne være forskellige.

De to første niveauer i hjernesygdom i sjældne tilfælde betragtes som en konsekvens af neurologiske patologier

1 grad af skade

Iskæmisk angreb 1 grad betragtes som den nemmeste. Det udvikler sig på grund af ilt sult under fødslen eller ved fødslen efter asfyxi. Neurologiske lidelser er dårligt udtrykt. Det første trin karakteriseres af manifestationer af CNS excitation. Nerverefleksaktivitet eller hyperexcitabilitet manifesterer sig i form af:

  • muskeltonesygdomme
  • Motoraktivitet i øvre og nedre ekstremiteter
  • grundløse skrigende;
  • angst;
  • overfladisk søvn
  • følelsesmæssig ustabilitet.

Alvorlig iskæmisk dysfunktion i hjernen bidrager til udviklingen af ​​afvigelser fra nervesystemet

Kliniske symptomer er dårligt udtrykt på dette stadium, derfor er det ikke altid muligt at genkende IHD hos en baby. I premature spædbørn manifesteres iskæmisk angreb oftere som et syndrom af CNS-depression. Barnet bliver trægt.

Motoraktiviteten falder og muskeltonen svækkes. Sugende og synke reflekser falder. Erkendelse af iskæmi i fase 1 hos unge er lettere. Der er klager over dårlig appetit, døsighed. Men mange forældre udskriver disse symptomer for overarbejde i kroppen og giver det ikke den rette opmærksomhed. Efter 5-7 dage forsvinder kliniske manifestationer.

Iskæmisk hjerneskade i fase 1 er nem at behandle. Tidlig diagnose er en garanti for en vellykket behandling. Instrument- og laboratorieundersøgelser er tildelt til diagnosen. På dette stadium i blodet er der hypoxæmi, hypercarbia og acidose. Instrumentdiagnostik består af NSH, CT, MR. Ved en let grad af patologiske afvigelser observeres det ikke. Tidlig behandling gør det muligt at fjerne nuværende symptomer og forhindre yderligere forringelse af tilstanden.

2 grad af skade

Iskæmisk angreb af en gennemsnitlig grad udvikler sig med intrauterin ilt sult, asfyxi ved fødslen, medfødt lungebetændelse eller hjertesygdom. Symptomer er stærkt udtalte.

Eventuelle abnormiteter i barnet kan indikere iskæmi

Anerkend fase 2 kan være for sådanne symptomer:

  • svigt i fordøjelseskanalen
  • marmorering af huden
  • dyb hukommelsessvigt
  • nedsat motoraktivitet
  • kramper.

Tegn er tilføjet til syndromet af CNS depression eller excitation. Varigheden af ​​en fase er 5-7 dage. Aktivitetscykler kan skifte til hinanden. På fuldtidsbørn forekommer multifokale kloniske neonatale kramper. Denne kortvarige og engangs muskelkontraktion. Preterm spædbørn har atypiske kramper (ufrivillig flinching, standsning af vejrtrækning, fladning af øjenlågene). Hos adolescenter er der et fuldstændigt tab af evnen til at arbejde. Evnen til at arbejde fysisk er tabt som følge af udseendet af fokale læsioner i væv og nedsat koordinering. Det er også umuligt at gøre mentalt arbejde på grund af forringelse af hjerneområder og udseendet af patologiske reflekser.

Prognosen og konsekvenserne af iskæmi afhænger helt af ischias stadium og sværhedsgrad

Ved en sådan læsion øges trykket inde i kraniet, så hovedomkredsen vokser. I en uge kan størrelsen stige til 1 cm. Spædbarnet kan opleve strabismus, ufrivillig rykker, Moro refleks, hjerterytmeforstyrrelse.

Ved laboratoriediagnose i blodet er der en vedvarende metabolisk lidelse (forekomsten af ​​hypoxæmi, hypercarbia og acidose). I hjernevævene dannes hyperechoic foci, som er synlige på NSH. Fokale og lokale læsioner kan detekteres med CT og MR.

3 grad af skade

Iskæmisk angreb hos spædbørn i 3. fase udvikler sig ved længerevarende intrauterin oxygen-sult. Årsagen kan være perinatal asfyxi, medfødt hjertesygdom, hypovolemisk shock eller respiratorisk nødsyndrom. Symptomer på en krænkelse af centralnervesystemets funktion er udtalt. Aktiviteten er markant reduceret i de første 7-10 dage. Hos spædbørn i de første 8-10 timer af livet er der dyb depression. De næste 24 timer øges niveauet af vågenhed. Men efter 36-72 timer begynder undertrykkelsen. Et koma er muligt.

Symptomer på alvorlig iskæmi omfatter:

  • hørelse og synshæmmelse
  • fuldstændigt tab af mentalt og fysisk arbejde
  • kramper;
  • nedsat vejrtrækning
  • intrakraniel hypertension;
  • forstyrrelser i fordøjelseskanalen.

Iskæmisk angreb i 3. fase er ledsaget af dekortikation eller decerebricering. I dette tilfælde er kroppen og lemmerne strakt, eleverne udvider og øjnene ruller ned. Der er et koma syndrom. Symptomer bevidstløs syndrom betragtes som en åben mund og øjne, en sjælden blinker, muskel atonia, svag puls, åndenød, urinretention, stofskiftesygdomme, lavt hjerte tryk.

Diagnosen af ​​neurologer på 3 faser er ikke svært. For at få et komplet klinisk billede ordinerer læger laboratorie- og instrumentstudier. Ved laboratorieundersøgelser i et blod er metaboliske forstyrrelser markeret. Når NSG observeres, indsnævres hjernens ventrikler, nekrose af cerebrale halvkugler. Patologiske ændringer i parenchymet og et fald i dens densitet ses i CT og MR. Med hjælp fra DE er der en afslappning af hovedarterierne.

Iskæmi kan endda føre til døden

Egenskaber ved behandling

Behandling af iskæmi som sådan eksisterer ikke. Gendan døde områder eller udskift dem med nye kan ikke være en enkelt tablet. Men for at forhindre yderligere hypoxi og forhindre udvikling af komplikationer er det muligt. Iskæmi på 2 og 3 grader er umiddelbart synlig, så læger kan foreløbigt vurdere tilstanden af ​​babyen på Apgar skalaen. Hvis spædbarnet ikke har vejret uafhængigt i 1-2 minutter, udføres intubation eller genoplivning. Selvåndende baby vil kunne 2-3 minutter efter intubation. I alvorlige tilfælde gennemføres genoplivning i intensivafdelingen. Sådanne børn er under ledelse af læger.

Medicinsk behandling af iskæmisk hjerneskade er symptomatisk. For at standse anfald, er antikonvulsiva ordineret:

Når hjernen er hævet, ordineres diuretika. Med et stærkt ødem injiceres en shunt i kraniet for at fjerne væske fra cerebrale ventrikler ind i maveskavheden. For at forbedre hjernens arbejde, ordineres nootropiske lægemidler. For at bevare hjertet, ordinerer lægerne "Dobutamin" eller "Dopamin".

I tilfælde af mere komplekse stadier af sygdommen udvælges terapi ifølge individuelle karakteristika

Behandling af iskæmi hos børn uanset alder er kompleks. Derfor er fysioterapi udover at tage tabletter effektiv. Et godt resultat blev vist ved massage og fysioterapi øvelser. Ældre børn får klasser med en taleterapeut. For at udvikle opmærksomhed og tale vælger læger særlige øvelser afhængigt af babyens alder. Kommunikation med andre børn er et vigtigt stadie af opsving efter cerebral iskæmi.

Med en rettidig behandling er prognosen for en baby gunstig. Efter iskæmisk angreb kan konsekvenserne forekomme: dårlig hukommelse, træthed, kramper. Disse komplikationer er helt sikre for barnets helbred. Med fokal nekrose hos områder i hjernen kan mentale abnormiteter, irritabilitet, hovedpine og epilepsi forekomme.

Ibs hos børn

Iskæmisk hjertesygdom

Iskæmisk hjertesygdom (koronar hjertesygdom synonym) - en patologi af hjertet, som er baseret på myocardial skade forårsaget af utilstrækkelig blodforsyning til det i forbindelse med aterosklerose og forekommer normalt på baggrund af trombose eller spasmer i koronare (koronare) arterierne i hjertet.

Indholdsfortegnelse:

Begrebet "koronar hjertesygdom" er en gruppe. Den kombinerer både akutte og kroniske patologiske tilstande, herunder betragtes som en uafhængig nosologiske former, som er baseret på iskæmi og forårsagede det ændrer infarkt (nekrose, degeneration, dissemineret sklerose), men kun i tilfælde, hvor iskæmi forårsaget af anatomisk eller funktionel indsnævring af lumen af ​​kranspulsårerne, ætiologisk forbundet med aterosklerose, anledning til en afvigelse koronar blod metaboliske behov af myocardiet er ikke kendt. Patologiske tilstande forårsaget af myocardial iskæmi skyldes neateroskleroticheskogo læsioner i koronararterierne (fx reumatoid koronare, diffuse bindevævssygdomme, bakteriel endocarditis, parasitiske læsioner, amyloidose, traumer og tumorer i hjertet, kardiomyopati) eller iskæmi ikke-koronar oprindelse (fx aortastenose, aortaklap), koronar hjertesygdom og anses ikke som sekundære syndromer under den relevante nozologich Sgiach former. Koronar hjertesygdom - en af ​​de mest almindelige sygdomme og en af ​​de førende dødsårsager, samt midlertidig og permanent tab af erhvervsevne af befolkningen i den udviklede verden.

I forbindelse med dette problem I. f. a. Det er en af ​​de førende steder blandt de største sundhedsproblemer i det 20. århundrede. Det bemærkes, at i de 80-erne. Der var en tendens til at reducere dødeligheden af ​​IB. a., men ikke desto mindre i de udviklede europæiske lande var det omkring 1/5 af den samlede dødelighed i befolkningen samtidig med at den meget ujævne fordeling blandt grupper af personer af forskelligt køn og alder. I USA i disse år er dødeligheden af ​​mænd i alderen 35-44 år var omkring 60 nanaseleniya, forholdet mellem døde mænd og kvinder i denne aldersgruppe var omkring 5: 1. I en alder af 65-74 år, samlede dødelighed fra IB. a. begge køn har nået mere end 1.600 nanaseleniya, og forholdet mellem de døde mænd og kvinder i denne aldersgruppe faldt til 2: 1. Den skæbne patienter med MI. a. udgør væsentlige ren betinget, behandlende læge ambulatorium, i vid udstrækning afhængig af kravene til ambulant behandling, kvaliteten og aktualiteten af ​​diagnosticeringen af ​​kliniske former af sygdommen, som kræver tilvejebringelse af patienten) akut eller øjeblikkelig hospitalsindlæggelse.

Ætiologien og patogenesen af ​​koronar hjertesygdom generelt sammenfaldende med ætiologien og patogenesen af ​​åreforkalkning. Men når I. b. a. de har de egenskaber i tilknytning til lokalisering af aterosklerotiske læsioner (koronararterie) og myocardial originalitet fysiologi (fungerende det kun er muligt i den kontinuerlige tilførsel af ilt og næringsstoffer til den koronare blodgennemstrømning) og dannelsen af ​​individuelle forskelle af klinisk former I. b. a. Baseret på talrige kliniske, laboratorie- og epidemiologiske undersøgelser vist, at udviklingen af ​​åreforkalkning, herunder kranspulsårerne, involverer en livsstil, tilstedeværelsen af ​​nogle af de enkelte funktioner i metabolisme og sygdomme eller tilstande, der er kollektivt defineret som risikofaktorer I. b. a. Den mest markante af disse risikofaktorer er høje kolesterol, lavt blod a-kolesterol, forhøjet blodtryk, rygning, diabetes, fedme, tilstedeværelse af IB. a. i nære slægtninge. Sandsynlighed for sygdom I. b. a. forstærket ved kombinationen af ​​to, tre eller flere af de ovennævnte risikofaktorer i én person, især når stillesiddende livsstil. For lægen bestemmer arten og omfanget af forebyggende og terapeutiske indgreb, så vigtig som anerkendelse af risikofaktorer på det individuelle plan samt en sammenlignende vurdering af deres betydning. Det første trin er at identificere aterogene dislipoproteinemia mindste på niveauet for påvisning af hypercholesterolæmi (se. Dislipoproteinemia). Det er bevist, at kolesterolindholdet i blodserum 3,6-5,2 mmol / l risikoen for dødsfald fra IB. a. er relativt lille.

Antallet af dødsfald fra I. b. a. inden for de næste år stiger fra 5 per 1.000 mænd med kolesterol i blodet på 5,2 mmol / l til 9 sager, når niveauet af kolesterol i blodet 6,2-6,5 mmol / l og op til 17 pr 1.000 population med cholesterolniveauet i blodet 7,8 mmol / l. Dette mønster er typisk for alle mennesker i alderen 20 år og ældre. Udtalelsen om at øge grænsen for det tilladte niveau for kolesterol i blodet hos voksne med stigende alder som et normalt fænomen viste sig at være uholdbar. Hypercholesterolemi henviser til vigtige elementer i patogenesen af ​​aterosklerose hos nogen arterier; spørgsmålet om årsagerne til den overvejende dannelse af aterosklerotiske plaques i arterierne i dette eller det pågældende organ (hjerne, hjerte, lemmer) eller i aorta er ikke tilstrækkeligt undersøgt. En af den mulige dannelse af forudsætninger stenoserende aterosklerotisk plak i kranspulsårerne kan være forekomst af muskel-elastisk hyperplasi i intima (tykkelsen deraf kan overstige tykkelsen af ​​medierne 2-5 gange). Hyperplasi af intima af kranspulsårerne, der er påvist allerede i barndommen, kan henføres til antallet af arvelige årsager til koronar hjertesygdom. Dannelsen af ​​en atherocllerotisk plaque forekommer i flere faser.

For det første ændres fartøjets lumen ikke væsentligt. Ved ophobning af lipider i pladen forekommer rupture af dets fibrøse dæk, der ledsages af deponering af blodpladeaggregater, som bidrager til lokal deponering af fibrin. Området af parietal thrombus er dækket af nyligt dannet endothelium og rager ind i karrets lumen og indsnævrer det. Sammen med lipidofibroznymi dannes plaques næsten udelukkende fibrøse stenoseringsplakker, der udsættes for calcinose. Med udvikling og stigningen plak hver forøgelse af antallet af plaques forøges, og graden af ​​stenose af lumen af ​​koronararterier, hovedsagelig (dog ikke nødvendigvis) bestemmer sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer og forløbet af IA b. a. Indsnævring af arterielumen til 50% opstår ofte asymptomatisk. Normalt klare kliniske manifestationer af sygdommen opstår, når lumen indsnævres til 70% eller mere. Jo mere proksimale stenosen er, desto større er myokardets masse underkastet iskæmi i overensstemmelse med vasculariseringszonen. De mest alvorlige manifestationer af myokardisk iskæmi observeres med stenose af hovedstammen eller mundingen af ​​venstre kranspulsår.

Alvorlighed af manifestationer I. b. a. kan være mere end forventet for den etablerede grad af aterosklerotisk stenose i koronararterien. I sådanne tilfælde kan oprindelsen af ​​myokardieiskæmi spille en rolle i den kraftige stigning i oxygenforbrug, koronar vasospasme eller trombose, undertiden erhverve den ledende rolle i patogenesen af ​​koronar hjertesygdom, som er den patofysiologiske basis af IB. a. Forudsætninger for trombose som følge af skader på endotelet af beholderen kan forekomme allerede i de tidlige stadier af udvikling af aterosklerotisk plaque, især i patogenesen af ​​IB. Med. Og især dens exacerbationer spiller en afgørende rolle af processerne for hæmostaseforstyrrelser, primært aktivering af blodplader, hvis årsager ikke er fuldt etablerede. Trombocytadhæsion er for det første det første led i dannelsen af ​​en trombose med endotelskader eller rive af en aterosklerotisk plaquekapsel; For det andet frigives et antal vasoaktive forbindelser, såsom thromboxan A2, blodpladeafledt vækstfaktor osv. med den.

Trombocytmikrotrombose og mikroemboli kan forværre blodstrømforstyrrelser i en stenotisk beholder. Det antages, at vedligeholdelse af normal blodgennemstrømning afhænger i høj grad af balancen mellem thromboxan og prostacyclin. Signifikante aterosklerotiske læsioner i arterier forhindrer ikke altid deres spasmer. Undersøgelse af serielle tværsnit af berørte kranspulsårerne viste, at kun 20% af den aterosklerotiske plaque er koncentrisk forsnævring af arterierne, forhindrer de funktionelle ændringer i dets clearance. I 80% af tilfældene afsløres ekscentrisk disposition af plakken, hvor fartøjets kapacitet til at udvide og til spasticitet fortsætter. Patologisk anatomi. Arten af ​​de ændringer, der findes i I. b.. S, afhængig af den kliniske form af sygdommen og tilstedeværelsen af ​​komplikationer -. Hjerteinsufficiens, thrombose, thromboembolisme, etc. De mest udtalte morfologiske ændringer i hjertet i myokardieinfarkt og postinfarkt cardiosclerosis. Fælles for alle kliniske former I. b. a. er et billede af aterosklerotiske læsioner (eller trombose) af hjertens arterier, som normalt opdages i de proximale dele af store koronararterier. Ofte påvirkes den forreste interventrikulære gren af ​​den venstre kranspulsårer, mindre ofte den højre kranspulsårer og kuvertgrenen i den venstre kranspulsårer. I nogle tilfælde detekteres stenose i den venstre kranspulsårer.

I det berørte arterie er ofte bestemt af myocardiale ændringer svarende til dets iskæmi eller fibrose, kendetegnet ved mosaik ændringer (ramte områder side om side med de upåvirkede områder af myocardiet); med fuld blokering af lumen koronararterien i myokardiet, som regel er myocardial ar. I patienter med myokardieinfarkt kan detekteres cardiac aneurisme, perforation af interventricular septum, kløften mellem papillarmuskler og chordae, intrakardiale tromber. Klar overensstemmelse mellem forekomsten af ​​angina og anatomiske ændringer i kranspulsårerne har imidlertid vist, at for stabil angina mere karakteriseret ved tilstedeværelsen i blodkarrene i aterosklerotiske plakker med en glat belagt endoteloverflade, mens forløber angina pectoris hyppigt fundet plaques med ulceration, brud, der danner vægmaleri blodprop. Bestemmelse af kliniske former. For at underbygge diagnosen I. f. a. skal endegyldigt fastslå dets kliniske formular (repræsenteret i antallet af klassifikation) af de standard kriterier for diagnosticering af denne sygdom. I de fleste tilfælde nøglen til diagnosen er anerkendelse af angina eller myokardieinfarkt - den mest almindelige og de mest typiske manifestationer af IB. s.; andre kliniske former af sygdommen er fundet i den daglige medicinske praksis mindre og deres diagnose vanskeligere. Pludselig død (primær hjertestop) angiveligt knyttet til elektrisk ustabilitet af myocardium. For selvstændig form I. b. a. pludselig død tilskrives det tilfælde, at der ikke er grundlag for diagnose af en anden form I. b. a. eller anden sygdom. såsom død i den tidlige fase af myocardieinfarkt, er den ikke indeholdt i denne klasse, og bør behandles som dødsfald fra myokardieinfarkt.

Hvis genoplivningsforanstaltninger ikke blev udført eller mislykkedes, klassificeres den primære hjertestop som pludselig død. Sidstnævnte er defineret som døden i nærvær af vidner øjeblikkeligt eller inden for 6 timer efter et hjerteslag. Angina pectoris som en manifestation af I. b. a. kombinerer angina spænding, er opdelt i først opstod, stabil og progressiv og spontan angina, hvoraf den ene er Prinzmetal angina. angina kendetegnet ved forbigående anfald af brystsmerter forårsaget af fysisk eller følelsesmæssig stress eller andre faktorer, hvilket fører til øget myocardial metabolisk behov (forhøjet blodtryk, tachycardi). I typiske tilfælde af stakardi af stress, der opstår under fysisk eller følelsesmæssig stress, udsender brystsmerter (tyngde, brænding, ubehag) normalt til venstre arm, scapula. Sjældent er lokalisering og bestråling af smerter atypiske. Angina angreb varer fra 1 til 10 minutter, nogle gange op til 30 minutter, men ikke mere. Smerter som regel stopper hurtigt efter afslutning af belastningen eller 2-4 minutter efter sublingual administration af nitroglycerin. Ny-debut angina polymorfe spænding manifestationer og prognose, og derfor ikke kan sikkert tilskrives den kategori af angina med en vis kursus med ingen resultater af patientbehandlingen over tid. Diagnosen er etableret i perioden op til 3 måneder. fra den dag patienten første smerte angreb opstår.

I løbet af denne tid bestemmes anginaforløbet; dens regression, overgangen til en stabil eller progressiv. Diagnose stabil angina justeres i tilfælde stadig strøm manifestationer af sygdommen i form af mønstre af forekomsten af ​​smerter angreb (eller EKG-ændringer forud for anfald) til belastningen et vist niveau i en periode på mindst 3 måneder. Sværhedsgraden af ​​stabil angina karakteriserer patienterne tolererede tærskelniveau af motion, som betinger funktionsklasse tyngdekraft formuleret nødvendigvis en diagnose (se. Angina). Progressiv angina er karakteriseret ved en forholdsvis hurtig stigning i hyppigheden og sværhedsgraden af ​​smertefulde angreb med et fald i træningstolerance. Angreb forekommer i hvile eller ved en lavere end før belastning hårdere stoped nitroglycerin (ofte nødvendigt at øge sin enkeltdosis), undertiden beskæres kun administration af narkotiske analgetika. Spontan angina adskiller sig fra angina på grund af, at der opstår smerteangreb uden tilsyneladende forbindelse med faktorer, der fører til en stigning i myokardieets metaboliske behov.

Anfald kan udvikle alene uden tilsyneladende provokation, ofte om natten eller i de tidlige timer, nogle gange er cyklisk. Lokalisering, bestråling og varighed, effektiviteten af ​​nitroglycerin spontane anfald af angina afviger lidt fra angreb af angina. Variant angina, Prinzmetal angina eller betegne tilfælde spontan angina, transiente stigninger ledsaget af EKG segment ST. Myokardieinfarkt. En sådan diagnose er tilstedeværelsen af ​​klinisk og (eller) laboratorium (ændringen i enzymaktiviteten) og elektrokardiografisk bevis for forekomsten af ​​nekrose område i myokardiet, stor eller lille. Macrofocal (transmural) myokardieinfarkt afregner patognomoniske EKG-ændringer eller øge specifik enzymaktivitet i serum (specifikke fraktioner kreatinfosfokinaseniveau, lactat dehydrogenase, etc.), Selv med atypisk kliniske billede. Melkoochagovogo diagnose af myokardieinfarkt er placeret ved udviklingslandene ændringer i dynamikken i ST-segment eller T-tak-kompleks QRS uden patologiske ændringer, men tilstedeværelsen af ​​de typiske ændringer i aktiviteten af ​​enzymer (se. Myokardieinfarkt). Postinfarktion cardiosklerose. Angivelse af myokardieinfarkt som en komplikation IB. a. foretag en diagnose ikke tidligere end 2 måneder. fra dagen for myokardieinfarkt. Diagnosen myokardieinfarkt som selvstændig klinisk formen I. b. a. sat i det tilfælde, der angina og andre former for IB klassificering. a. patienten ikke tilgængelig, men der er kliniske og elektrokardiografiske tegn på fokal sklerose infarkt (steady rytmeforstyrrelser, ledning, kronisk hjertesvigt, symptomerne på myocardiale ar ændringer på EKG).

Hvis på lang sigt undersøgelse af patientens elektrokardiografiske tegn på myokardie fraværende, kan diagnosen stilles på grundlag af data fra medicinske journaler vedrørende perioden med akut myokardieinfarkt. Diagnosen indikerer tilstedeværelsen af ​​kronisk hjertesvigt aneurisme, interne bristninger myokardiedysfunktion af papillarmusklerne i hjertet, intrakardial trombose, bestemmes af naturen af ​​overledningsforstyrrelser og hjerterytmen, formen og stadium af hjertesvigt. Arytmisk form for koronar hjertesygdom, hjerteinsufficiens som et selvstændigt koronar hjertesygdom. Diagnose første støbeform modsætning arytmi ledsager angina, myokardieinfarkt eller beslægtede manifestationer Cardiosclerosis og diagnosticering af den anden formsæt i tilfælde, hvor henholdsvis hjertearytmi eller tegn på venstre ventrikel hjertesvigt (i form af angreb af dyspnø, hjerte-astma, ødem lunge) opstår som ækvivalenter slag spænding eller spontan angina. Diagnose af disse former er vanskelig og endelig genereret baseret på flerheden af ​​elektrokardiografiske resultater af forskningen i prøverne med en belastning skærm eller overvågningsdata og selektiv koronarangiografi. Diagnosen er baseret på analysen frem for alt det kliniske billede, som suppleres med elektrokardiografiske undersøgelser, ofte ganske tilstrækkelige til at bekræfte diagnosen, og i tilfælde af mistanke myokardieinfarkt og bestemmelse af aktiviteten af ​​adskillige enzymer i blod og andre laboratorieundersøgelser.

I vanskelige diagnostiske tilfælde og om nødvendigt detalje træk af en læsion af hjertet og kranspulsårerne ved hjælp af specielle fremgangsmåder til elektrokardiografisk (i belastningen prøver, indførelse af farmakologiske midler, etc.) og andre former for forskning, såsom ekkokardiografi, kontrast og radionuclid ventriculografi, myocardial scintigrafi og den eneste pålidelige fremgangsmåde til in vivo detektion af koronararteriestenose - selektiv koronarangiografi. Elektrokardiografi refererer til en yderst informativ fremgangsmåder til diagnosticering af større kliniske former af IB. a. EKG Ændringer i form af patologiske tænder Q eller QS sammen med karakteristiske dynamik segment ST og T-bølge i de første timer og dage (se. Elektrokardiografi) i det væsentlige er patognomoniske symptomer macrofocal myokardieinfarkt, og deres tilstedeværelse kan være et rationale til diagnose i fravær af typiske kliniske manifestationer. Vedrørende specifikke i deres evaluering dynamik er ændringer ST-segment og T-bølge med lille fokal myokardieiskæmi og infarkt som ledsaget og ikke er ledsaget af angina angreb.

Imidlertid nøjagtigheden af ​​disse ændringer skyldes iskæmi og ikke med andre patologiske processer i myocardium (inflammation og sklerose non-koronare dystrofier), med hvilken de kan også signifikant højere, når de falder sammen med et angreb af angina pectoris eller forekomst under træning. Derfor gælder for alle kliniske former for IB. a. diagnostiske værdi øger elektrokardiografiske undersøgelser under anvendelse af farmakologiske og stress (akut myokardieinfarkt gælder ikke stresstest) eller transientdetektion (typisk forbigående iskæmi) EKG-ændringer og hjertearytmier via Holter-overvågning. Af de stresstest er den mest almindelige kondicykel med lastning dosering bruges både på hospitaler og i klinikken, og transesophageal elektrisk stimulation af hjertet anvendes på hospitaler. Farmakologiske tests bruges sjældnere, og Holter EKG-monitorering bliver stadig vigtigere for diagnosticering af IA b. a. i ambulante indstillinger. Kondicykel er kontinuert EKG optagelse under rotation af indretningen til patienter af pedaler simulerer en cykel og gør det muligt metodetrin til at ændre og følgelig belastningen niveauværdi udført af patienten i en tidsenhed i drift, målt i watt. Prøven standses, når patienter med såkaldt submaksimal hjertefrekvens (svarende til 75% betragtes et maksimum for en given alder) tidligt eller - patientens klager baseret på eller i forbindelse med forekomsten af ​​patologiske forandringer på EKG.

På forekomsten af ​​myocardial iskæmi under prøvepunkter vandret eller skråt nedad fald (depression) ST-segment er mindst 1 mm fra den oprindelige plan. Umiddelbart efter afslutningen af ​​belastningen vender ST-segmentet som hovedregel tilbage til startniveauet. forsinkelsen af ​​denne proces er typisk for patienter med alvorlig koronarpatologi. De kvantitative tolereres patienter (tærskel) cykel motion belastning, når prøven er omvendt proportional med graden af ​​koronarinsufficiens, angina funktionsklasse af tyngdekraften; Jo mindre denne værdi er, desto større er sværhedsgraden af ​​koronarkanals læsion at antage. Transesofageal elektrisk stimulering af hjertet, gennem hvilket opnås varierende grader af øget hyppighed af hjertefrekvens, sammenlignet med veloergometry betragtes mere cardioselektiv visninger belastning. Det er angivet til patienter, der ikke er i stand til at udføre prøver med generel fysisk anstrengelse af forskellige årsager. Det mest specifikke kriterium for en positiv prøve er reduktionen i ST-segmentet (mindst 1 mm) i det første EKG-kompleks, efter at stimuleringen ophørte. Farmakologiske assays baseret på EKG-ændringer, den samme som under træning, men under indflydelse af forskellige farmakologiske midler som kan forårsage forbigående myocardial iskæmi, anvendes til at afklare forskellige patofysiologiske mekanismer i tilblivelsen af ​​iskæmi.

Patologisk forskydning af ST-segmentet på EKG i en prøve karakteristisk dipirodomolom iskæmi på grund af fænomenet med såkaldt mezhkoronarnogo obkradyvaikya, og i prøven med isoproterenol (b-adrenoreceptor stimulerende) - med øget metabolisk behov af myocardium. Til diagnostisk patogenetiske spontan angina i særlige tilfælde anvender test med ergometrin i stand til at fremprovokere koronar spasmer. Holter EKG register fremgangsmåde muliggør transient arytmi, ST-segment forskydningen og T-tak ændringer i forskellige betingelser for naturlig aktivitet af emnet (før og efter et måltid, under søvn, en belastning, etc.) og derved at detektere smerte og episoder med forbigående iskæmi smertefri infarkt, indstille antallet, varigheden og distribution i løbet af dagen, den forbindelse med udnyttelse eller andre disponerende faktorer. Metoden er især værdifuld til diagnosticering af spontan angina, ikke fremkaldt af fysisk anstrengelse. Ekkokardiografi og kontrast eller radionuklid ventrikulografi have fordele ved diagnostik associeret med koronar hjertesygdom og morfologiske ændringer af den venstre ventrikel (aneurisme, septum defekter og andre.) Og reducere dens kontraktile funktion (reduktion i uddrivningsfraktion, en stigning i det diastoliske og systoliske volumen) i t.ch. at påvise lokale krænkelser af myokardial kontraktilitet i zoner af iskæmi, nekrose og ar. Med ekkokardiografi bestemme antallet af former for hjertesygdomme, i Vol. H. Of sin hypertrofi, mange hjertefejl, kardiomyopati, som IB. a. nogle gange er det nødvendigt at differentiere.

Scintigrafi af myokardium under anvendelse 201Tl anvendes til påvisning brudte zoner overbelaste synlige på scintigram en defekt akkumulering af radionuklid i myokardiet. Metoden er mest informativ i forbindelse med udførelse af stress eller farmakologiske test (veloergometri, transesophageal pacing, prøve med dipyridamol). Udseendet eller udvidelsen af ​​zonen af ​​myokardiehypoperfusion under øvelsestesten betragtes som et meget specifikt tegn på stenose af koronararterierne. Denne metode er nyttig til diagnosticering af IB. a. i de tilfælde, hvor EKG'ens dynamik under påvirkning af fysisk belastning er svær at vurdere på baggrund af udtalt oprindelige ændringer, for eksempel når bundterne af bundtet er blokeret. Myokardscintigrafi med 99mTc-pyrophosphat bruges til at detektere fokus for myokardial nekrose (infarkt) for at bestemme dets placering og størrelse. Det er vist, at den patologiske akkumulering af et radionuklid med diffust karakter er mulig selv i alvorlig myokardisk iskæmi. Forbindelsen af ​​dette fænomen med iskæmi er bevist af det. at efter en vellykket aortokoronary shunting ophører radionuklidet med at akkumulere i myokardiet. Koronarangiografi giver den mest pålidelige information om patologiske ændringer i koronarlejet og er obligatorisk i tilfælde af at bestemme indikationer for kirurgisk behandling. I. b. a. (se koronarografi). Fremgangsmåden tillader påvisning af ændringer i konstriktiv kranspulsårerne i hjertet, deres omfang, placering og længde, tilstedeværelsen af ​​aneurismer og intrakoronar trombe (såkaldte komplicerede plaques) samt udviklingen af ​​kollaterale kar. Ved anvendelse af specielle provokerende prøver er det muligt at identificere krampe af store koronararterier. Nogle patienter, der anvender koronarangiografi kan bestemmes unormal ( "dykning") arrangement af den venstre forreste nedadgående gren i tykkelsen af ​​myocardium, strålen der spreder gennem beholderen, der danner en slags bro muskel. Tilstedeværelsen af ​​en sådan bro kan føre til myokardiel iskæmi som følge af kompression af det intramyokardiale segment af arterien.

Differentiel diagnose udføres mellem I. b. a. og disse sygdomme, hvis manifestationer kan ligner manifestationerne af en specifik klinisk form I. b. a. -. Angina pectoris, myokardieinfarkt, tidligere myokardieinfarkt, etc. I nogle tilfælde, såsom angina, kan range differentiable sygdomme være meget bred, herunder mange hjertesygdom, aorta, lunge, lungehinden, perifere nerver, muskler, etc., manifesteret ved smerter i brystet., inkl. ikke relateret til myokardisk iskæmi. I andre tilfælde, hvor iskæmi eller fokal nekrose af myocardial bevist cirkel differentiable sygdomme betydeligt indsnævret, men ikke forsvinder, eftersom Vi bør udelukkes neateroskleroticheskoe læsion af kranspulsårerne (i systemisk vasculitis, gigt, sepsis, etc.) og non-koronar natur iskæmi (fx hjertesygdomme, især når læsioner af aortaklappen). Et typisk klinisk billede af angina og myokardieinfarkt i typiske manifestationer. samt en holistisk analyse af totaliteten af ​​sygdommens symptomer, differentieret fra I. b. a., i de fleste tilfælde korrekt orientere lægen har karakter af patologi i den fase af foreløbig diagnose og reducere mængden af ​​nødvendige diagnostiske tests. Mere vanskeligt er differentialdiagnosen af ​​atypiske symptomer på angina og myokardieinfarkt, samt kliniske former af IB. s. manifesteret overvejende fibrillation eller hjertesvigt, hvis andre kliniske symptomer er ikke specifikke nok til en bestemt sygdom. I cirklen differentiable sygdomme indbefatter myocarditis, postmiokarditichesky kardiosklerosis, sjældne former for hjertesygdom (især den hypertrofiske og dilateret kardiomyopati), lav-symptom udførelsesformer hjertesygdom, myocardiær dystrofi af forskellig genese. I sådanne tilfælde kan kræve hospitalsindlæggelse af patienten på hospitalet kardiologi til diagnostisk undersøgelse, herunder om nødvendigt og coronarography.

Behandling og sekundær forebyggelse af koronar hjertesygdom udgør et enkelt sæt foranstaltninger, herunder eliminering eller reduktion af patientens indvirkning på risikofaktorer. I. b. a. (eliminering af rygning, reduktion af hyperkolesterolemi, behandling af arteriel hypertension, diabetes mellitus, etc.); korrekt valgt tilstand af patientens fysiske aktivitet: rationel lægemiddelbehandling, især anvendelse af antianginal medicin og om nødvendigt også antiarytmiske lægemidler, hjerteglycosider; restaureringen af ​​patronen af ​​koronararterierne med en høj grad af deres stenose kirurgisk (herunder forskellige metoder til endovaskulære indgreb). Lægen skal instruere patienten ikke kun i forbindelse med anvendelsen af ​​lægemidler, men også for alle passende for ham livsstilsændringer, arbejde og hvile (med anbefalingen om nødvendigt ændringer i ansættelsesvilkårene), den tilladte grænse fysisk aktivitet, kost. Det er nødvendigt at etablere og i samarbejde med patienten fjerne virkningen på ham af faktorer, der prædisponerer for udbruddet af angina eller forårsager det. Kravet om at undgå fysisk overbelastning kan ikke identificeres med et forbud mod fysisk aktivitet. Tværtimod er regelmæssig fysisk anstrengelse nødvendig som et effektivt middel til sekundær forebyggelse. I. b. med., men de er kun nyttige, hvis de ikke overskrider tærsklen for den givne patient. Derfor skal patienten så dosere sin daglige arbejdsbyrde for at forhindre forekomsten af ​​angina pectorisangreb. Regelmæssig fysisk træning (gå, træningscyklus), der ikke overskrider effektgrænsen, som forårsager anginaangreb, fører gradvist til udøvelsen af ​​denne kraft med en mindre stigning i antallet af hjerteslag og blodtryk.

Også, at regelmæssig motion forbedre psyko-følelsesmæssige tilstand af patienterne bidrager til gunstige ændringer i lipidmetabolisme, øge glucosetolerance, reducere blodpladeaggregering endelig de letter opgaven med at reducere overskydende kropsvægt ved hvilken den maksimale iltforbrug under motion er større end en person med normal kropsvægt. Kostpatient I. b. s., orienteres generelt at begrænse det samlede energiindtag af fødevarer og deres indhold af kolesterol-rige produkter, bør anbefales baseret på individuelle vaner og patientens kostvaner, og tilstedeværelsen af ​​ledsagende sygdomme og patologiske tilstande (hypertension, diabetes, kongestiv hjertesvigt, gigt og etc.) kosten korrektion af forstyrrelser i lipidmetabolisme hos patienter med hypercholesterolæmi, er det tilrådeligt at supplere brugen af ​​lægemidler, der reducerer kolesterol i blodet. Udover at bevare sin værdi cholestyramin og nicotinsyre har vist sig probucol, lipostabil, gemfibrozil med moderat hypocholesterolæmiske virkning, navnlig lovastatin, overtræder en af ​​forbindelserne og cholesterolsyntese, tilsyneladende bidrager til at øge antallet af cellulære receptorer for lavdensitetslipoproteiner.

Behovet for langvarig brug af sådanne lægemidler med rette på vagt over for læger om sikkerheden af ​​deres anvendelse. På den anden side, evnen til at stabilisere eller endog vende udviklingen af ​​koronar aterosklerose forbundet med opnåelsen af ​​stabile (ikke mindre end 1 år) reduktion kolesterolindholdet i blodet op til 5 mmol / l (200 mg / 100 ml) eller mindre. Sådan et signifikant fald af cholesterol og dets stabilisering på et så lavt niveau, den mest realistiske ved brug lovastatin eller ekstrakorporale blod oprensningsmetoder (hemosorbtion, immunoadsorption). anvendes hovedsageligt i familiehyperlipidæmi. Brugen af ​​antianginalægemidler er en uundværlig del af en omfattende behandling af patienter, der har haft hyppige anfald af angina eller dets ækvivalenter. Udtrykt antianginale effekt iboende nitrater, sænke tonen i kranspulsåren på det sted, stenose, det fjerner kramper, ekspanderende soeskende og reducere stress på hjertet ved at reducere venøst ​​tilbageløb til hjertet og udvidelse af perifere arterioler.

Til lindring af angina og også profylaktisk sublingual nitroglycerin (2,1 mg tabletter 0,5) anvendes til flere minutter før udførelse af belastning. Advare anfald i flere timer forskellige doseringsformer nitroglycerin depot (sustak, nitrong, nitroglycerinsalve, Trinitrolong i form af plader på gummiet og andre.). Blandt langtidsvirkende nitrater tildelte nitrosorbid, hvor den mest stabile koncentration i blodet og en relativt langsom udvikling af tolerance over for det for at forhindre forekomsten af ​​nitrattolerance er ønskeligt at administrere dem intermitterende eller kun under kørslen til fysisk anstrengelse, følelsesmæssig stress, eller i perioder med akut sygdom. For at reducere myocardial oxygenbehov anvendes b-blokkere, som reducerer adrenerge virkninger på hjertet, reducere hjertefrekvens, systolisk blodtryk, omsætningen af ​​det kardiovaskulære system til fysisk og følelsesmæssig belastning. Sådanne funktioner adskille denne gruppe af lægemidler, både kardioselektiv, membranegenskaber og tilstedeværelsen af ​​sin egen aktivitet Adrenomimeticalkie nesuschestvennno antianginal virkning på effektivitet, men bør tages i betragtning ved udvælgelsen af ​​lægemidlet til patienter med arytmier, hjertesvigt, samtidig patologi bronkierne. Dosen af ​​den valgte b-adrenoblokker vælges individuelt for hver patient; til praktisk formuleringer langsigtede vedligeholdelse terapi langvarig frigivelse (metoprolol, tenolol, lægemidler propranolol langsom bevægelse).

B-blokkere er kontraindicerede ved kongestivt hjertesvigt, der ikke opvejes hjerteglykosider, astma, bradykardi (puls mindre end 50 til 1 min), med blodtryk under 100/60 mm Hg. arteriel hypotension, syndrom af svaghed i sinusknudepunktet, atrioventrikulær blokade af II-III grad. Langsigtet brug af beta-blokkere kan ledsages af atherogene skift i blodets lipidsammensætning. Ved behandling med disse lægemidler, skal lægen informere patienten om farerne ved pludselige aflysning på grund af en skarp forværring af risiko I. f. a. Patienter med arytmier, som b-blokkere er kontraindiceret., Kan tildeles Amiodaron (Cordarone), som har både antiarytmisk og antianginal handling. Calciumantagonister som antianginale midler anvendes til behandling af alle former for IB. med., men de er mest effektive i angiospastisk angina. Hver af de hyppigst anvendte lægemidler (nifedipin, verapamil og diltiazem) har særlig indvirkning på de enkelte funktioner i hjertet, der tager hensyn til ved fastsættelsen af ​​indikationer for deres brug. Nifedipin (Corinfar) har praktisk talt ingen virkning på sinusknuden og atrioventrikulær ledning, besidder et perifert vasodilaterende egenskaber, sænker blodtrykket, gives til patienter med hjertesvigt og har fordele i bradykardi (flere hastigheder op hjerteslag). Verapamil hæmmer sinusknudepunktets funktion, atrioventrikulær ledning og kontraktil funktion (kan forbedre hjerteinsufficiens). Diltiazem har egenskaberne af både lægemidlet, men inhiberer funktionen af ​​hjertet er svagere end verapamil, og sænker blodtrykket mindre end nifedipin.

Kombinationer af forskellige grupper antianginalægemidler ordineret til forværring af angina og svær, og om nødvendigt korrektion af de negative virkninger af ét stof af en anden modsatte effekt. For eksempel refleks takykardi, som nogle gange give nifedipin og nitrater, reduceres eller ikke forekommer, mens anvendelsen af ​​b-adrenerg blokker. Når angina nitrater er præparater af den "første nummer", hvortil der sættes eller b-blokkere (i), verapamil eller diltiazem, nifedipin. Sammen med antianginal medicin, medicinske og forebyggende eksacerbationer af I. b. a. handlingen udøves af midler, der undertrykker funktionel aktivitet og aggregering af blodplader. Af disse er mest almindeligt anvendte betyder acetylsalicylsyre stand til at tilvejebringe en vis dosis af ubalancen mellem prostacyclin og thromboxan til fordel for den sidstnævnte som følge af blokade af dannelsen af ​​thromboxan synteseprecursor A. virkning opnås ved anvendelse af lavdosis acetylsalicylsyre - mindre end 250 mg pr dag. Langsigtet behandling med dette lægemiddel reducerer antallet af myokardieinfarkt hos patienter med ustabil angina og antallet af tilbagevendende myokardieinfarkt. Kirurgisk behandling af iskæmisk hjertesygdom, bortset fra behandling af dens komplikationer (dissektion postinfarkt hjerte aneurisme osv), Består hovedsagelig i operationer aortokoronarnigo bypass.

Til kirurgiske metoder også omfatte en særlig type endovaskulær rekonstruktionskirurgi - perkutan ballonudvidelse udviklet laser ballonudvidelse og andre metoder. Brugen af ​​disse metoder blev mulig på grund af den brede anvendelse i selektiv koronarangiografi i behandlingsdiagnostisk praksis. Koronararteriebypasskirurgi (CABG) er vist i angina III og IV funktionelle grupper, betydeligt begrænser motoriske aktivitet hos patienten, og resultaterne af angiografi - stenose hovedstammen af ​​den venstre koronararterie (mere end 70%) stenose proksimale tre store større arterier proximal stenose af den forreste interventrikulære gren af ​​venstre kranspulsårer. I andre varianter af læsion af et fartøj er operationen ikke vist, fordi det forbedrer ikke prognosen for livet. Ved de proximale stenoser er mulige drift, når en tilfredsstillende kontrastmiddel fylde en distal del af arterien under det punkt af indsnævring eller okklusion. Aortokoronær bypass-kirurgi udføres under betingelser med kunstig cirkulation på et stoppet hjerte. Det består i at anvende en shunt mellem aorta og den del af koronararterien under stedet for indsnævring eller okklusion. Som anastomoser anvendes en stor subkutan ven i låret af de opererede og (eller) indre materielle arterier. Shunts pålægger om muligt alle berørte store arterier, stenotiseret med 50% eller mere. Jo mere revaskulariseringen er, jo højere patienternes overlevelse og de bedre fjerntliggende funktionelle resultater af operationen. Perkutan ballonangioplasti (ballonudvidelse af arterierne) ved forsnævring af koronarkar (undtagen stammen af ​​venstre koronararterie) CABG er blevet et alternativ. Det blev også udført med flere stenoser af flere koronararterier og med stenose af aortokoronære shunts. Et specielt kateter med en ballon ved enden injiceres under fluoroskopi kontrol ind i stenose zonen.

Når den er oppustet, er ballonen under tryk i karvæggen, hvilket fører til knusning, udfladning plak og følgelig at udvide lumen i koronararterien; Samtidig forekommer vaskulære intimale brud. Vellykket intervention forbedrer patientens tilstand Angina forsvinder ofte helt. Objektivt bekræftet virkningen af ​​behandling forbedrer patientens tolerance af fysisk aktivitet, resultaterne veloergometry koronarangiografi og data vidner at genoprette åbenheden af ​​syge arterier. Den væsentligste risiko for ballonudvidelse af koronararterier er forbundet med okklusion og perforering af karret, hvilket kan kræve akut CABG operation. En ulempe er fremkomsten af ​​koronarangioplastik restenose, der forklarer den øgede aktivitet af blodplader i kontakt med beskadiget under dilatation af karvæggen på området plak og efterfølgende trombe. Kirurgisk behandling I. b. a. er ikke radikalt, da aterosklerose i koronararterierne fortsætter med at udvikle sig, der involverer nye dele af vaskulærlaget og stigende stenose af tidligere berørte kar. Denne proces manifesteres i begge arterier, der er blevet shunted og i non-shunted arterier. Prognose. I forbindelse med det fremskredende forløb af I. b. a. og overtrædelse under episoder med iskæmi, nekrose og myokardie sklerose forskellige funktioner i hjertet (kontraktilitet, automatik, ledningsevne) udsigterne for invaliditet og livet af patienterne er altid alvorlig. I et vist omfang bestemmes den vitale prognose af den kliniske form af I. b. a. og dens sværhedsgrad, som klart viser sig, for eksempel forskelle i sandsynligheden for død i stabil angina af forskellige funktionelle klasser og myokardieinfarkt, og til sidst også placeringen og størrelsen af ​​fokal nekrose i myokardiet.

På den anden side tegner en pludselig død, som kan forekomme med en relativt lille grad af kranspulsårslæsioner uden tidligere kliniske manifestationer af koronarinsufficiens, 60-80% af alle dødsfald. a. Størstedelen af ​​patienterne dør af ventrikelflimmer forbundet med myokardiums elektriske ustabilitet på grund af den akutte udvikling af dets iskæmi. Med hvilken som helst klinisk form I. b. a. hos patienter med det observerede kontingent bør lægen være opmærksom på faktorer og tegn, der er ugunstige for den vitale prognose. Disse omfatter et nyligt (op til 1 år) myokardieinfarkt og især en historie med klinisk død (pludselig død) med en vellykket genoplivning; III-IV funktionelle klasser af angina pectoris; ledsagende I. b. a. resistent over for terapi arteriel hypertension, diabetes mellitus såvel som alvorlige lipid metabolisme lidelser; utilfredsstillende resultater af cykel ergometrisk test (jo værre prognosen er, jo lavere er den etablerede tolerable belastning, og jo større er sværhedsgraden og varigheden af ​​iskæmisk forskydning på EKG i ST-segmentet); Tilstedeværelse af kardiomegali, hjertesvigt; krænkelser af sinusknudenes automatisme og atrioventrikulær blokade af II og III-graden; ventrikulær ekstrasystol (især i nærvær af "tidlige" polytopiske og gruppe ekstrasystoler); reduktion af den venstre ventrikulære udstødningsfraktion. Hvert af disse tegn refererer i det væsentlige til risikofaktorerne for det dødelige udfald, hvor sandsynligheden øges væsentligt, når patienten har en kombination af flere sådanne faktorer.

Det vil forstås, at en reduktion i uddrivningsfraktion (fx ifølge ventrikulografi) har en negativ prognostisk værdi, selv i fravær af kliniske tegn på hjertesvigt. Med samme grad af fald i funktionen af ​​venstre ventrikel afhænger prognosen af ​​antallet af fartøjer med kritiske stenoser. Omvendt bestemmes prognosen ved lige læsion af koronarlejet ved funktionelle lidelser i venstre ventrikel. Generelt sammenlignet med koronarangiografi data, jo værre prognose, jo højere prævalens og graden stenotiske læsioner i koronararterierne (arterier med læsioner tre letalitet to gange højere end i et arterielæsioner). Tilstrækkeligt kompleks, såvel som kirurgisk behandling udført af indikationer. a. forbedrer vital prognose hos de fleste patienter, inklusive tilfælde af læsioner i venstre vigtigste koronararterie eller tre vigtigste koronararterier med nedsat venstre ventrikel uddrivningsfraktion, hvis i disse tilfælde en CABG, selvom sidstnævnte er ikke i sig selv er ganske sikker (operative dødelighed varierer fra 1 til 4 %). Med en vellykket operation af CABG er patientens tolerance over for motion øget betydeligt; i 70-80% af patienter kom normal fysisk aktivitet niveau med en betydelig urezhenii eller fuldstændigt ophør af anginaanfald i 3-4 år efter den producerede operation. Varigheden af ​​CABG-effekten bestemmes af varigheden af ​​permeabiliteten af ​​de venøse shunts; 7-10 år efter operationen er omkring halvdelen fuldstændig lukket, og i halvdelen af ​​shunts med bevaret patency opdages stenotiske ændringer. Samtidig var der flere mennesker blandt dem, der arbejdede på, fuldstændig at slippe af anginaangreb og lede en aktiv livsstil.

Sammenligning af effektiviteten af ​​lægemiddel- og kirurgisk behandling I. b. s., udført i USA og nogle europæiske lande, fandt, at kirurgi giver bedre langsigtede resultater hos patienter med læsioner i tre koronarkar, samt i tilfælde af skader på to skibe, der havde stenose af den proksimale del af den venstre forreste nedadgående arterie. Perkutan ballonangioplasti giver de bedste resultater for patienter med angina recept på 1-2 år når de isoleres (ikke-udstrakte) nekaltsinirovainyh koncentriske stenose placeret i de midterste dele af de store arterier. Gentagen stenose af dilaterede arter af arterier observeres allerede i de første 3-6 måneder. efter proceduren i 15-40% af sagerne.

Symptomer på koronar hjertesygdom

Iskæmisk hjertesygdom betragtes som en af ​​de mest almindelige kardiovaskulære sygdomme. Dette udtryk generaliserer en gruppe af sygdomme, der skyldes ændringer i blodcirkulationen i arterierne, som leverer blod til myokardiet. I de fleste tilfælde forekommer denne sygdom hos mennesker over 30 år, og hos mænd udvikler iskæmisk sygdom oftere end hos kvinder.

Der er to former for iskæmisk sygdom:

  • akut iskæmisk hjertesygdom bestemmes med sådanne sygdomme som pludselig koronar død eller akut myokardieinfarkt;
  • kronisk iskæmisk hjertesygdom - tilstedeværelsen af ​​begge individuelle sygdomme og deres aggregat (angina, arytmi, akut hjertesvigt).

Iskæmisk hjertesygdom: ætiologi og patogenese

Blandt de vigtigste faktorer og årsager til udviklingen af ​​denne sygdom bør isoleres trombose eller tromboembolisme i arterierne, forlænget vasospasme eller funktionel overstyring af myokardiet. Generelt er etiologien af ​​iskæmisk sygdom direkte relateret til etiologien af ​​hypertension og aterosklerose.

De patogenetiske faktorer af disse sygdomme er tæt sammenflettet og er også almindelige. Disse er:

  • hyperlipidæmi;
  • endokrine sygdomme (diabetes mellitus);
  • arteriel hypertension;
  • stillesiddende, stillesiddende livsstil;
  • dårlige vaner
  • overvægt;
  • genetisk disposition
  • tilhører det mandlige køn.

Koronar hjertesygdom udvikler sig i børn på forskellige kardiale patologier (medfødt hjertesygdom, medfødte anomalier i koronararterierne, kardiomyopati, viral koronarity).

Tegn og symptomer på koronar hjertesygdom

Et af de første tegn på sygdommen er en følelse af tunghed i brystet. Disse følelser opstår ofte med stærk fysisk eller følelsesmæssig stress og spontant forsvinder i en hvilestilstand. Derudover kan der være symptomer på koronararteriesygdom:

  • smerte i hjertet;
  • smerter i ryggen eller armen
  • smertefulde fornemmelser i underkæben;
  • hjertebanken;
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • åndenød;
  • overdreven svedtendens
  • kvalme.

Den mest almindelige manifestation af iskæmisk hjertesygdom er angina. Det manifesteres af smerte i hjertet, som kan give i arm, skulder, ryg og nakke. Smertefulde fornemmelser ledsages ofte af rastløs, nervøs tilstand hos patienten, kvalme, svedtendens, pallor, dyspnø, hjertebanken.

Imidlertid kan omkring en tredjedel af patienterne være tegn på koronar hjertesygdom helt væk.

Behandling af koronar hjertesygdom

Til behandling af koronar hjertesygdom er det først og fremmest nødvendigt at revurdere, og om det er nødvendigt at ændre livsstilen. Lægemiddelbehandling af sygdommen sigter mod at forbedre patientens kvalitet og forventede levetid. For at gøre dette skal du ordinere medicin, der har vasodilaterende egenskaber, samt bidrage til reduktionen af ​​myokardisk iltbehov. Alle lægemidler ordineres kun af en kardiolog og tages under streng kontrol.

I alvorlige former for sygdommen kræves kirurgisk indgreb. Særligt effektiv koronararterie bypass, hvorunder en lukket med en plaque eller trombusarterie erstattes af en kunstig beholder.

En af de moderne metoder til kirurgisk behandling af koronar hjertesygdom er endovaskulær kirurgi. Denne metode er især velegnet til patienter, der af en eller anden grund er kontraindiceret i traditionel kirurgisk indgreb.

Sådan genkender iskæmisk hjertesygdom: Symptomer hos kvinder, mænd og børn

Iskæmisk hjertesygdom (IHD) er en sygdom, hvor blodforsyningen i hjertet forstyrres af indsnævring, stikning eller klemning af kranspulsårerne.

Oftest er kranspulsårerne tilstoppet af aterosklerotiske plaques. Med forværring af aterosklerose indsnævres karrets lumen, blodstrømmen sænkes, og hjertemusklen modtager ikke tilstrækkelig ernæring.

I dette tilfælde dør hjertens celler gradvist, hvilket fører til myokardieinfarkt og pludselig død af patienten.

årsager til

Blandt de almindelige årsager til kranspulsårens sygdom kalder læger kroniske sygdomme og en forkert livsstil. Her er de vigtigste faktorer, der fører til hjertesygdomme:

  • Underernæring, der bidrager til øget kolesterol i blodet;
  • utilstrækkelig motoraktivitet
  • overvægt;
  • rygning, alkoholmisbrug
  • mangel på kalium, magnesium, vitaminer A, E, C;
  • brug af hormonelle lægemidler
  • konstant stress;
  • arvelighed;
  • kroniske sygdomme (hypertension, diabetes, aterosklerose).

arter

Der er flere typer iskæmisk hjertesygdom:

  • Pludselig død fra akut koronar insufficiens er en hjertestop, hvilket resulterer i enten en vellykket genoplivning eller en patients død.
  • Stenocardi er en variant af IHD, hvor der er periodiske angreb af smerte efter stress eller i ro.
  • Infarction - død af hjerte muskelstedet på grund af langvarig "fasting". Klassifikation af myokardieinfarkt, som du finder i en separat artikel.
  • Postinfarction cardiosclerosis er væksten af ​​arvæv, der gradvist erstatter hjernemuskulaturens væv.
  • Arrytmi - heterogenitet af hjerterytmer (hurtighed eller nedsat hjerterytme, uregelmæssighed af rytmen).
  • Hjertesvigt er udseendet af hævelse og åndenød på grund af langvarig sulten i hjertemusklen.

og mænd adskiller sig lidt.

Første og efterfølgende tegn i hanen

I den mandlige halvdel af befolkningen er sygdommen meget mere almindelig end hos kvinder. Det er hos mænd, at tegn på hjerteiskæmi betragtes som "klassisk":

  1. Følelsen af ​​ubehag, der vises i brystet efter fysisk arbejde. Denne manifestation af IHD er karakteristisk for tidlige stadier af sygdommen.
  2. Syning, bagning eller komprimering af smerter, der opstår i brystet, men giver i kæbe, nakke, scapula eller venstre arm. Det ser ud som efter fysiske eller psykologiske belastninger og spontant (med temperaturfald, pludselige bevægelser).
  3. Åndenød, der fremkommer efter tunge belastninger. Hvis sygdommen skrider frem, kan dyspnø optræde, selv efter at have gået eller i ro.
  4. Generel svaghed, hurtig træthed, kvalme, svimmelhed, besvimelse, øget kold svedtendens.
  5. Ved en arytmi kan der være afbrydelser af hjerterytmer: hjertet, som hurtigt slår, sænker derefter og fryser.
  6. Når angina pectoris kan opstå, periodiske angreb, hvis varighed ikke overstiger flere minutter. Efter stress eller stress føler patienten pludselig en mangel på luft, bagesmerter, tæthed i brystet.
  7. Med myokardieinfarkt opstår smerte pludselig, manifesteret som kortsigtede angreb. Intensiteten af ​​smerte med hvert angreb stiger og inden for en time bliver uudholdelig.

Kvinde symptomatologi

Hos kvinder forekommer kranspulsår sjældent, da kvindelige kønshormoner - østrogener - forstyrrer udviklingen af ​​aterosklerose. Men efter overgangsalderen øges risikoen for at udvikle denne sygdom dramatisk.

Generelt symptomer eller tegn på iskæmisk hjertesygdom hos kvinder ligner symptomerne på sygdommen hos mænd, men ud over den klassiske smerter under iskæmi af hjertet i brystet, de ofte har andre ubehagelige symptomer: svaghed, kvalme, halsbrand, åndenød. Den kvindelige variant af iskæmisk hjertesygdom forveksles ofte med sygdomme i fordøjelsessystemet.

Kvinder udvikler psykiske manifestationer: en urimelig følelse af angst, panikfrygt, ledsaget af en mangel på luft. Apatisk tilstand kan forekomme.

Manifestationer i barndommen

I barndommen manifesterer hjertet af iskæmi næsten ikke sig selv. Smerter påvirker normalt ikke brystområdet. Forældre bør imidlertid være opmærksomme på de alarmerende symptomer:

  • barnet ligger bagud i udvikling;
  • dårligt at få vægt
  • har en lys farve på huden
  • ofte mere ARI;
  • hurtigt træt;
  • føler sig utilpustet under træning.

Alt dette kan være tegn på forekomsten af ​​iskæmisk hjertesygdom hos børn. Barnet skal helt sikkert vise kardiologen og begynde behandling.

diagnostik

Ved forekomst af de første tegn skal patienten henvende sig til læge-terapeuten og derefter til kardiologen. For at identificere sygdommen vil lægen ordinere følgende undersøgelser:

  • EKG og ekkokardiografi;
  • en blodprøve for indholdet af kolesterol og lipoproteiner
  • funktionelle og farmakologiske test (studerer hjerte reaktion til motion og medicin);
  • computertomografi.

Det sidste studie er foreskrevet for at udelukke hjertesygdomme eller vaskulær aneurisme.

Mange patienter reagerer ikke på konstant smerte og lever med det. Men forgæves. Celler i hjertet, der hele tiden modtager mindre mad, dør, som senere kan provokere myokardieinfarkt og pludselig død.

behandling

Korrekt behandling kan kun ordineres af en kardiolog. Normalt udføres IHD-behandling på en omfattende måde og omfatter følgende aktiviteter:

  • forebyggelse af angreb med nitrater
  • blodfortynding med antiaggreganter eller antikoagulantia
  • forebyggelse af aterosklerose med statiner og fibrater
  • genoptagelse af iltlevering til hjertet med beta-blokkere, calciumantagonister, hyperbariske oxygeneringsprocedurer;
  • hvilket øger niveauet af magnesium og kalium.

Denne video-video fortæller mere om symptomerne på iskæmi, diagnose og behandling af koronar hjertesygdom:

IHD er en sygdom, der ikke kan helbredes fuldstændigt. Derfor skal patienten genoverveje sin livsstil: overlade nikotin og alkohol, skifte til kost, beriger kosten med vitaminer og mineraler, reducer vægten og undgå stress. Alle foreskrevne lægemidler skal patienten tage for livet. Men på grund af dem vil han få kontrol over iskæmisk sygdom og vil kunne føre et fuldt liv.

Læs Mere Om Skibene