Hjertets myokardie dystrofi

Den menneskelige befolkning som helhed har lært at modstå mange angreb fra en række patogene faktorer. Men for fuldstændigt at undgå den negative virkning af sygdomme, der har deres evolutionære historie, vil en person aldrig lykkes. En af de hyppige afvigelser i hjertemuskulaturens arbejde er hjertets myokardiedystrofi eller ikke-inflammatorisk metabolisk lidelse i dette organ under indflydelse af forskellige faktorer.

Hjertes hjertemystrofi: sygdommens ætiologi, eller hvorfor virker "junk motor"?

Når du hører en sådan uforståelig diagnose på en kardiolog eller en terapeut, kan du ikke bare forlade en medicinsk institutions vægge uden at få ordentlig rådgivning og anbefalinger til behandling. Du kan spørge, hvor kom afvigelserne af denne art fra. På dette retfærdige spørgsmål er et konkret svar.

• Forskellige forgiftninger i kroppen under påvirkning af alkohol eller andre skadelige stoffer
• Almindelige krænkelser af metaboliske processer og hormonel baggrund forbundet med tilstedeværelsen af ​​sygdomme som diabetes, fedme, avitaminose og andre.
• anæmi
• Permanent fysisk overbelastning, fastende
• infektion
• Ustabile fysiske agenser: Overophedning, strålingseksponering osv.

Det er vigtigt at reagere tilstrækkeligt og rettidigt på de tegn, som din krop fodrer, når udviklingssygdommen udvikler sig. Følgelig observeres følgende symptomer på myokardie-dystrofi hos mennesker:

• De vigtigste tegn på de ovennævnte sygdomme, som er årsagerne til selve ICD'en (træthed, dyspnø, takykardi)
• Tilstedeværelsen af ​​systolisk murmur over lungearterien
• Brystsmerter
• Hypotension og en sjælden puls
• Hjertesvigt
• Øget hjerte størrelse

MKD: Hvad skal man gøre?

Som med enhver anden anerkendt sygdom er det nødvendigt at begynde at kæmpe med ICD rettidigt. Da kun på denne måde er det muligt at undgå irreversible konsekvenser forbundet med en afvigelse i hjertets arbejde. Faktisk behandling af myokardisk dystrofi består ikke altid i medicin. Først og fremmest har du brug for:

• Korrekt justere arbejdstilstand og hvile
• Giv moderat motion
• Power Correction
• Vitaminerapi
• Forebyggelse af smitsomme sygdomme, som kan forårsage afvigelse af metaboliske processer i cellerne i hjertets muskelvæv.

I nogle tilfælde udføres behandling af hjerte-myokardiodystrofi ved hjælp af en række medicin, der hjælper med at genoprette normal metabolisme. Formålet med kaliumorotat, cocarboxylase, methandrostenolon ligger inden for en faglæres kvalifikation og kan ikke finde sted som et selvstændigt forsøg på at eliminere en så alvorlig sygdom.

Kilder til problemet

Det er vigtigt at forstå, at en sygdom med en temmelig bred ætiologi er klassificeret i henhold til forekomsten. Dyshormonal myokarddystrofi forekommer således hos kvinder i alderen 45-55 år og er forbundet med udryddelse af ovariefunktion. Men nogle gange kan en sådan sygdom forekomme og i en ung alder hos kvinder med menstruationscyklusforstyrrelse og forskellige gynækologiske abnormiteter, oftere med myoma.

Et særligt tilfælde af denne sygdom har et særskilt navn - climacteric myocardial dystrophy. Kvinder i overgangsalderen står ofte over for dette problem. Hyppige symptomer, der opstår i denne patologi, er irritabilitet, søvnforstyrrelse, følelsesmæssige forstyrrelser, en følelse af mangel på ilt. Hvad angår hjertets arbejde, er der nogle abnormiteter og hyppige langvarige smerter, der er forbundet med det cardialgiske syndrom.

En separat variant af MCD er dismetabolisk myocarddystrofi, som igen skyldes en krænkelse af balancen mellem protein og kulhydratsammensætning af den forbrugte fødevare og som følge heraf en metabolisk lidelse. Men det er værd at bemærke, at der ikke er nogen officielt anerkendt diagnose med dette navn.

Der er også en ICD, som ledsager kraftige neuroser og udbrud af uforklarlig angst. Dette problem skyldes stærke og hyppige udslip af adrenalin, hvilket er årsagen til overtrædelsen af ​​metaboliske processer i hjertemusklen. Denne sygdom kaldes neuroendokrin myokardie dystrofi.

Udtrykket sekundær myokardisk dystrofi indikerer, at en sådan sygdom altid har en karakter, der skyldes et primært problem. Ovennævnte oplysninger viser, at hvis kroppens hormon endokrine eller nervesystemet er forstyrret, får reaktionen fra hjertemusklen ikke dig til at vente.

Hjertets hjertemystrofi som ikke-inflammatorisk læsion

Hjertet vil fungere som en MOTOR!

Du vil glemme takykardi, hvis du er ved sengetid.

Nogle hjertesygdomme skyldes ikke inflammatoriske, iskæmiske, trombotiske og andre udbredte lidelser. Hjertets myokarddystrofi kan således udvikles hos børn og voksne og kan bære både funktionel, reversibel og progressiv karakter, når sklerotiske processer med alvorlige ledningsfejl hurtigt begynder at forekomme i organets muskulære væv.

Funktioner af sygdommen

Under MKD (myocardiodystrofi) forstås en gruppe af sygdomme med myokardiebeskadigelse forårsaget af en overtrædelse af metaboliske processer i hjertemusklen. Disse ikke-inflammatoriske tilstande forekommer på celleplan, fører til krænkelser af den fysiske, kemiske, biologiske struktur af hjertemusklen, hvilket resulterer i signifikante morfologiske ændringer i hjertet. Disse ændrer og fremkalder forskellige funktionsfejl og dysfunktioner i hjertets arbejde med tilknytning til dens kontraktile og andre aktiviteter. Synonymer til navnet "myocardial dystrophy" er "myocardial dystrophy", "myocardium", "myocardosis."

Adskillige mere præcist afspejler begrebet MCD er dens definition: det er - en sekundær skade på hjertemusklen, hvilket ikke skyldes tumorer, betændelse, primær degeneration og begynder sin udvikling efter starten af ​​stofskiftesygdomme og en mangel på energi i myokardiet. Disse processer fører til de indledningsvis reversible dystrofe fænomener i myokardieceller - cardiomyocytter, hvor symptomerne er forbundet med forskellige hjertelidelser.

Myokardie dystrofi bør ikke generaliseres med myocarditis, hjerte tumorer, andre sygdomme med uklar ætiologi, som nogle eksperter fejlagtigt tror på. Den sekundære ubalance af metabolisme i hjertemusklen og reduktionen af ​​dens kontraktile aktivitet fremkaldes oftest af sygdomme og tilstande, der ikke er direkte relateret til hjertet. Ved MCD er organiske læsioner af hjertet i begyndelsen fraværende, og denne tilstand er undertiden afgørende i den komplekse formulering af diagnosen.

Mekanismen for udvikling af alle patologiske ændringer i ICD er som følger:

1. Så vidt påvirkning af provokerende faktorer påvirkes, forstyrres udvekslingen af ​​natrium, calcium, kalium, chlor og andre elementer.
2. Cellerne i ledningssystemet og myokardiet gennemgår dystrofi, det vil sige deres strukturændringer.
3. Der er en forværring af hjertemusklen på områder som kontraktilitet, spænding, ledningsevne, automatisme.
4. Langsomt, nogle gange i mange år, forekommer der organiske ændringer i hjertet, som skyldes igangværende processer. Disse ændringer omfatter degeneration af hjertemuskelceller fibre, opløsningen af ​​celler, eosinofili cardiomyocyter udseende hypochrome kerner, point celle foci med overbelastning mellem cardiomyocytter.
5. På de avancerede stadier af sygdommen er fibrose af intercellulære rum, fedtdegeneration muligt dannelsen af ​​nekrotisk foci.
6. Makroskopisk detekterede ændringer såsom udvidelse af hjerte hulrum, krop stamme, dens omdannelse til en afrundet form, myocardial hypertrofi, slap tilstand og hævelse af hjertemusklen, fedtdepoter i intima cardiac fibrose, cardio.

årsager til

Grundlaget for udseendet af patologiske processer i myokardiet er ubalancen mellem genopretning og energiudgifter og metaboliske forstyrrelser i celler. Provoke tegn på patologi kan et stort antal sygdomme og lidelser i livsstil, skadelige eksterne virkninger på kroppen. Oftest forårsager forekomsten af ​​ICD lidelser, hvor kroppen ikke modtager i tilstrækkelige mængder de elementer (herunder ilt), der er nødvendige for at opretholde en normal balance mellem energi og metabolisme. Derfor kan de umiddelbare årsager til sygdommen være:

• hypovitaminose;
• krænkelse af intestinal absorption, herunder - i inflammatoriske sygdomme i tyndtarmen;
• diætproteinmangel
• leverinsufficiens;
• hypobar hypoxæmi;
• anæmi;
• myokardiums hypoxi på baggrund af lungernes forstyrrelser (oftere - med lungesufficiens).

Myocardiodystrophy kan udvikle sig i strid med cellulær respiration, kationbytning, og ved svigt i oxidativ phosphorylering samt baggrundsprocesser sådan falder energiproduktion i cellerne i myokardiet. De umiddelbare årsager til MCD er følgende:

• ændring i balancen af ​​elektrolytter i kroppen;
• giftig eller infektiøs giftig forgiftning;
• uræmi;
• overdosering af lægemidler - streptomycin, hjerteglykosider og andre lægemidler, der har store kardiotoksiske virkninger;
• overdosis eller alkoholmisbrug
• narkotikamisbrug
• svære infektioner
• Tilstedeværelse af kroniske infektiøse foci i kroppen (især kronisk tonsillitis, adenoiditis);
• stress;
• encefalopati på grund af forskellige typer hjerneskade;
• sygdomme i perifere nervøse strukturer
• diabetes mellitus
• hyperthyroidisme;
• hypercortisolism;
• addisonizm;
• patologisk overgangsalder hos kvinder.

Der er en anden gruppe af problemer og sygdomme, der fører til en uoverensstemmelse mellem produktion og energiforbrug, som skyldes for mange af sine omkostninger på baggrund af øget arbejdsbyrde på kroppen. Sommetider er sådan myokardiel dystrofi af funktionel karakter, det vil sige den er reversibel. Dens umiddelbare årsager er takykardi med en forkortet diastol, alvorlig fysisk anstrengelse, CHD, arteriel hypertension, fordi alle disse forhold forårsager en kraftig forøgelse af belastningen på myokardiet. På grund af den øgede belastning kan MCH også forekomme under graviditet, men hos gravide kvinder, i mangel af andre lidelser, er sygdommen sædvanligvis kun funktionel og forsvinder efter fødslen. Ofte er der en myokardisk dystrofi af blandet genese, hvor flere af de ovennævnte grunde kombineres fra forskellige grupper.

Hos børn kan MKD udvikle sig i en hvilken som helst alder, indtil nyfødte. I det første år af livet kan årsagerne være intrauterin infektionssygdomme, hjerte- og vaskulær maladaptationssyndrom, perinatal encefalopati. I en alder af 3-5 år og ældre skyldes årsagerne til myokardisk dystrofi sædvanligvis af allerede udviklede lidelser og kroniske sygdomme:

• regelmæssig ARVI;
• kronisk tonsillitis, pharyngitis, adenoiditis, bihulebetændelse;
• anæmi;
• fedme og manglende bevægelse
• mental, fysisk overbelastning, stress.

Da babyens krop kræver mere energi til vækst og udvikling, kan strømmen af ​​ICD og dens symptomer være mere udtalt og alvorlig.

Klassifikation af myokarddysrofi

Klassifikationen af ​​myokarddystrofi er baseret på dets opdeling i etiologi. Det omfatter sådanne former for sygdommen:

1. Dyshormonal. Det forekommer på baggrund af en forstyrrelse i produktionen af ​​hormoner, herunder i overgangsalderen, i testikler, æggestokke, binyre, skjoldbruskkirtel osv.
2. Dysmetaboliske. Det udvikler sig, når der er fejl i metaboliske processer i kroppen med diabetes, avitaminose, anæmi, fedme osv.
3. Blandet eller kompleks. Omfatter alle andre typer forstyrrelser, undtagen de to ovennævnte, som førte til patologiske processer i myokardiet. Disse omfatter sportsoverbelastninger, infektioner, forgiftning osv.
4. Uspecificeret. Årsagen til denne form for myokardisk dystrofi er aldrig fundet.

Da den beskrevne klassifikation er forholdsvis betinget og ikke afspejler de mange forskellige fænomener, der finder sted og deres årsager, bruger læger oftere i praksis mere udvidet differentiering af MKD (i parentes er årsagerne til sygdommen noteret):

1. alkohol (misbrug eller overdosis af alkoholholdige drikkevarer)
2. giftig (tager stoffer, stoffer, forgiftning med giftstoffer og andre stoffer);
3. tonsillogen (tilstedeværelse af kronisk infektionsfokus i ENT-organer);
4. thyrotoksisk (hyperthyroidisme);
5. anemisk (anæmi på baggrund af jernmangel eller af andre årsager);
6. climacteric (patologisk menopause);
7. myokardisk dystrofi af fysiske overbelastninger (sport, hårdt arbejde);
8. Diabetisk (diabetes mellitus) og mange andre former.

Symptomatologi af sygdommen

Som regel er det samlede kliniske billede i de tidlige stadier af sygdommen ikke koncentreret omkring de ændringer, der opstår i hjertet, men er forårsaget af den underliggende sygdom. Da årsagerne til sygdommen er forskellige, er symptomkomplekset også ulige og helt uspecifikke. Normalt i sygdommens indledende fase er patologiske tegn fuldstændig fraværende eller træthed, træthed forekommer. Hos nogle mennesker kan der være øget hjertefrekvens, åndenød under fysisk anstrengelse.

Derefter forstyrres funktionen af ​​en del af hjertet eller hele ordet med progressionen af ​​myokarddysrofi, og det er sværhedsgraden og lokaliseringen af ​​disse lidelser, der forårsager de eksisterende symptomer og komplikationer. Det kliniske billede kan omfatte sådanne komponenter:

• forskellige typer arytmi
• fuldstændig eller ufuldstændig blokade af hjertet
• Ændringer i hjerterytmer diagnosticeret af EKG;
• smerte i hjertet - cardialgia.

Som regel manifesteres tegn på funktionel svigt i hjertet i de sene faser, men med forgiftning med hjerte glycosider, giftstoffer, svær overstyring, er de i stand til at udvikle sig allerede i starten af ​​sygdommen. Der er nogle karakteristiske symptomer med forskellige former for myokardisk dystrofi. Så med avitaminose og mangel på protein, tidlig plage, nedsat kroppstemperatur, svimmelhed, koldhed i ben og hænder, besvimelse, høj træthed, muskelsvaghed tidligt. Patientens tryk, puls og bradykardi falder. I svær avitaminose, for eksempel med skørbuggen, er der endda tilfælde af pludselige dødsfall mulige, der er symptomer på kongestivt hjertesvigt, åndenød, forstørret lever, hævelse af næsens vener.

I anæmi og hypoxi af væv manifesteres myokarddystrofi af takykardi, en følelse af stærk palpitation, pulsering af karotidarterierne, dyspnø, personløghed. På grund af venstre ventrikulær hypertrofi udvides hjertet til venstre, så der opstår en karakteristisk systolisk murmur. Med alkoholisk MXD er der takykardi og ekstrasystol, dyspnø med fysisk anstrengelse, kardiomegali og senere komplekse rytme- og ledningsforstyrrelser i hjertet. I et tidligt stadium kan atrieflimren og kongestiv hjertesvigt forekomme, hvilket er meget farligt for udviklingen af ​​ventrikelflimren.

Tyreotoksikose kommer i forgrunden en stigning i temperatur, øget tryk og hjertefrekvens, øget pulsering af store arterier, åndenød ved anstrengelse, jagende smerter i hjertet, en følelse af forstyrrelser i dets arbejde. Falder kraftigt udøve tolerance, ubehandlet alvorlige arytmier forekomme, at patienten kan tildeles et handicap på grund af pulmonal hypertension og kronisk kongestive processer i lungen, og en høj risiko for pludselig død. Med MCH på baggrund af elektrolyt ubalance forekommer nyresvigt ledsaget af ødem og smertesyndrom. Langsigtet diarré, muskel svaghed, et kraftigt fald i arbejdskapacitet kan også diagnosticeres. Således prognosen for MKD høj grad afhænger af årsagen til patologi og korrigeret kurs eller eliminere: Den sene start af behandlingen kan udvikle irreversible ændringer, og endda død.

Gennemførelse af diagnostik

Diagnosen af ​​myokardisk dystrofi er diagnosen en undtagelse. Denne patologi er kun etableret, når alle andre sygdomme i hjerte-kar-systemet er udelukket, da den ikke har specifikke objektive tegn. Først efter en pålidelig udelukkelse af kardiomyopati, myokarditis, iskæmisk hjertesygdom og andre patologier bekræftes diagnosen selvfølgelig, forudsat at de relevante undersøgelsesdata er tilgængelige. Det diagnostiske program indeholder sådanne metoder:

1. Palpation, auscultation af hjertet. Udvidelsen af ​​hjertets grænser, hjertesymptom, svækkelse af den første tone i zonen i hjerteaksen, systolisk murmur, afsløres. Rytmeforstyrrelser omfatter oftest den såkaldte pendulrytme, galoprytme eller atrialfibrillering i hjertet.
2. Radiografi af hjerte og thorax. Det viser en stigning i hjertets størrelse, en svag pulsation langs konturerne i ventriklerne.
3. EKG. Generelt, foruden de ovennævnte typer arytmi har overledningsforstyrrelser, komplekse arytmier, EKG spændingsfald tænder segment depression ST, T-tak-ændringer i de tidlige stadier af sygdommen kan være til stede sinus bradykardi, takykardi.
4. Cykel ergometri og EKG overvågning. Det er nødvendigt at differentiere myokarddystrofi med koronarinsufficiens og iskæmisk hjertesygdom.
5. Heart ultralyd eller ekkokardiografi. Det er nødvendigt at udelukke diagnosen "hypertrofisk kardiomyopati" og valvulære defekter.
6. Farmakologiske test (for eksempel at tage nitroglycerin, anaprilin, indgivelse af calciumchlorid). Det er nødvendigt at udelukke forskellige vegetative dysfunktioner og hæmodynamiske lidelser og bekræfte diagnosen af ​​MCD.
7. Forskellige laboratorieundersøgelser at finde årsagerne myocardiodystrophy (test for ovariehormoner, hypofyse, binyrer, skjoldbruskkirtel, blod biokemi, etc.).
8. Myokardbiopsi. Det bruges i avancerede stadier af MCD til at vurdere graden af ​​fedtdegeneration, sklerose, myokardisk nekrose.

Metoder til behandling

Medicin

Terapi er baseret på at træffe foranstaltninger mod den underliggende sygdom, fordi ICD altid er sekundær, lægning på en anden patologi. Etiotrop behandling kan variere meget afhængigt af årsagen, der forårsagede myokardisk dystrofi, og årsagen afgør også prognosen for en mulig genopretning. Mange patienter vil have brug for indlæggelse til behandling, andre vil have tilstrækkelig hjemmebehandling under kontrol af en kardiolog. Andre smalle specialister - toksikolog, smitsomme sygeplejerske, endokrinolog, neurolog og andre læger bør også deltage i behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Anvendte behandlingsprogrammer kan være som følger:

1. med beriberi, underernæring, alkohol og andre forgiftninger - normalisering af ernæring, terapeutisk kost, afgiftning, vitaminindtag, parenteral administration af aminosyrer;
2. med endokrinopati - hormonbehandling, tager iod, glukokortikosteroider, med diabetes - reducerer blodsukker, injicerer insulin;
3. med anæmi - indførelsen af ​​erythrocytmasse, indtagelsen af ​​jernpræparater;
4. med nervøse og selvstyrende lidelser - tager sedativer, antidepressiva, beroligende midler, plante adaptogener;
5. ved krænkelser af elektrolytbalancen med forgiftning med hjerteglykosider - diuretika, kaliumpræparater mv.
6. med arytmi og kongestiv hjertesvigt - calciumkanalblokkere, antiarytmika, hjerte glycosider, beta-blokkere.

Et vigtigt punkt i behandlingen er forbedringen af ​​metaboliske processer i hjertemusklen. Til dette anbefales intravenøs administration af glucose, natriumascorbat, B-vitaminer, carboxylase, ATP og andre lægemidler.

operationen

Kirurgisk behandling kan være nødvendig, hvis årsagen til sygdommen var tilstedeværelsen af ​​kroniske foci på infektion - polypper, polypper, tonsiller hypertrofierede, som fører til regelmæssige eksacerbationer. Tonsillektomi, adenotomi, som giver mulighed for hurtigt at normalisere metabolismen i myokardiet anvendes. I tilstedeværelsen af ​​tumorer, der producerer hormoner, eller hyperplasi i hypofysen, er binyrerne også delvist eller helt fjernet. Også operationen kan anbefales til patienten i nærværelse af sekundære eller primære hjerte- og vaskulære sygdomme, hvilket førte til myokardie-dystrofi, eller som forårsagede det.

Folkemedicin og rådgivning til patienten

Det er vigtigt at følge sådanne anbefalinger under behandling af myocarddystrofi:

1. Sove mindst 8-9 timer om dagen, nøje observere regimerne dag og søvn, tildel 1-2 timer til søvn i dagtimerne.
2. Udøve mindst 4 gange om ugen i en halv time. Alle aktiviteter vælges kun af en læge. Sport bør kun behandles efter tilbagetrækning af den akutte fase af sygdommen og med udbrud af forbedringer.
3. Hvis tilstanden forværres, skal du observere et semi-post regime.
4. Øv i åndedrætsgymnastik, vandkontrastprocedurer, nåletræ, hydrogensulfidbad.
5. Deltag i massage sessioner to gange om året.

Ernæring til myokardie dystrofi bør omfatte to gange mængden af ​​vitaminer og proteiner. Salt er begrænset til et minimum, drikke regime - op til 1-1,5 liter om dagen. Calorisk indhold af kosten er reduceret, fedtfattigt kød, surmælkfødevarer, korn, fuldkornsbrød, supper, grøntsager, frugt, æg anvendes fra produkter. Det er forbudt at forbruge stærk kaffe, te, fede fødevarer, krydret, krydret, røget fade. Måltider bør være hyppige (6 gange om dagen), men i små portioner.

Af folkemæglernes midler vil det være nyttigt at forbruge en blanding af citron, hvidløg og honningjuice, taget femoghalvtreds gange om dagen, to gange om dagen. Du kan også tage samlinger af beroligende urter - valerianer, humlekogler, morwort. Som regel anbefales regelmæssigt indtagelse af bouillon af dogrose, hagtorn, men først efter godkendelse fra lægen.

Hvad du ikke kan gøre

Det er forbudt at udføre følgende handlinger ved diagnosticering af "myokardisk dystrofi":

• at løfte vægte
• udøve tunge, konkurrencedygtige, statiske belastninger
• i den akutte fase af sygdommen - engagere sig i ingen sport, bevæg dig aktivt (for at spare energi, er disse handlinger forbudt);
• undertrykke overophedning, hypotermi
• rygning;
• drikke alkohol
• at blive påvirket af stress.

Hvis de finder en ICD hos unge, får de en udsættelse fra militærtjenesten i 6 måneder og undersøges derefter under hensyntagen til behandlingen.

Prophylax af sygdommen og dens prognose

For at forebygge sygdommen er det vigtigt at udelukke den lange eksistens af hormonelle lidelser, forgiftninger og overdoser af stoffer, for at afvise overdreven indtagelse af alkohol. Det er nødvendigt at sanitere foci for infektion, ikke at tillade dårlig ernæring med mangel på protein og vitaminer. Det er vigtigt at øve tilstrækkelig fysisk aktivitet, men ikke at tillade overstyring, og generelt at lede en sund livsstil.

Prognosen er mest gunstig for dyshormonal myokarddystrofi, da det efter eliminering af funktionssvigt er konditionens tilstand tilbage til normal. Ufordelagtig for prognostisk beregning er tilstedeværelsen af ​​svære, progressive patologier, der forårsagede MCD - diabetes, IHD osv.

Er du en af ​​de millioner, der har et sygt hjerte?

Og alle dine forsøg på at helbrede hypertension har ikke været vellykkede?

Og du har allerede tænkt på radikale foranstaltninger? Det er forståeligt, fordi et stærkt hjerte er en indikator for sundhed og en lejlighed til stolthed. Derudover er det i hvert fald lang levetid for en person. Og det faktum, at en person beskyttet mod hjerte-kar-sygdomme ser yngre ud - et aksiom, der ikke kræver bevis.

Derfor anbefaler vi at læse interviewet med Alexander Myasnikov, der fortæller hvordan man hurtigt kan heve hypertension uden dyre procedurer. Læs artiklen >>

De fremlagte materialer er generelle oplysninger og kan ikke erstatte råd fra en læge.

Myokarddysrofi

Myokarddysrofi - sekundær myokardiebeskadigelse som følge af metaboliske lidelser og fører til hjerte dystrofi og dysfunktion. Myokardie ledsaget cardialgia, afbrydelse af hjerterytmen, en moderat takykardi, træthed, svimmelhed, åndenød. Diagnose myocardiodystrophy baseret på historie og klinikker, elektrokardiografi, phonocardiography, radiografi, ekkokardiografi, MRI, scintigrafi, blod biokemi og al. Behandling af myocardial dystrofi involverer en patogenetisk kardiotrofikami terapi og symptomatiske terapi antiarytmika, antihypertensiva, hjerteglykosider, og så videre. D.

Myokarddysrofi

Udtrykket "myocardial dystrofi" (sekundær kardiomyopati, myocardial degeneration) i kardiologi kombinerede gruppe af ikke-inflammatoriske læsioner og nedegenerativnyh infarkt ledsaget af svær metabolisk lidelse og et betydeligt fald i kontraktile evne til hjertemusklen. Myocardial altid en sekundær proces herunder dysmetaboliske, elektrolyt, enzym, neurohumorale og autonome lidelser. Myocardial dystrofi kendetegnet ved muskelceller og strukturer hjerteledningssystemet, hvilket fører til en krænkelse af de grundlæggende funktioner i hjertemusklen - kontraktilitet, ophidselse, automatik, ledning.

Myocardial dystrofi, især i den indledende fase, er sædvanligvis reversible, som adskiller den fra degenerative ændringer af myocardiet, hvilket resulterer i hæmokromatose og amyloidose af hjertet.

Årsager til myokarddegeneration

Ved myocardiodystrophy kan forårsage en række interne og eksterne faktorer bryde strømningen og energiomsætningen i myocardium. Myocardiodystrophy kan udvikle sig under indflydelse af akut og kronisk exogent forgiftning (alkohol, narkotika, og industriel al.), Fysiske midler (stråling, vibrationer, overophedning). Ofte myocardial ledsager for endokrine og metaboliske forstyrrelser (hyperthyroidisme, hypothyroidisme, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, vitaminmangel, Cushings syndrom, patologisk menopause), systemiske sygdomme (kollagenozov neuromuskulær dystrofier), infektion (kronisk halsbetændelse et al.), Sygdomme i fordøjelsessystemet (cirrhose, pancreatitis, malabsorptionssyndrom).

Årsagerne til myocardial dystrofi hos spædbørn og småbørn må være perinatal encephalopati, intrauterine infektioner, fejljustering kardiovaskulær syndrom på baggrund af myocardiale gipoksii.U atleter kan forekomme på grund af overdreven fysisk stress (patologiske sports hjerte).

Forskellige negative faktorer forårsager en elektrolytisk, protein-, energimetabolismeforstyrrelse i cardiomyocytter, ophobning af patologiske metabolitter. Ændringer i biokemiske processer i myokardiet fører til en krænkelse af kontraktil funktionen af ​​muskelfibre, forskellige forstyrrelser af rytme og ledning, hjertesvigt. Når den etiologiske faktor elimineres, kan de trofiske processer i myocytterne fuldstændig genoprettes. Med en langvarig bivirkning dannes en del af kardiomyocytterne og erstatter dem med bindevævskardiosklerose.

Kliniske former for myokardisk dystrofi

Myokardisk dystrofi i anæmi

Forstyrrelser i myokardiet udvikles med et fald i hæmoglobin til 90-80 g / l. På denne baggrund udvikler hæmshypoxi ledsaget af et energitab i myokardiet. Anemisk myocarddystrofi kan forekomme med jernmangel og hæmolytisk anæmi med akut og kronisk blødning og DIC-syndrom.

Myocardiodystrophy symptomatisk anæmi er bleg hud, svimmelhed, dyspnø, takykardi, øget pulsering af halspulsårerne. Perkutan undersøgelse afslører udvidelsen af ​​hjertets grænser, hvilket indikerer myokardial hypertrofi. Auscultation afslører højt hjerte lyde, systolisk murmur over hjertet og blodkar, "støj fra toppen" på livmoderhalsen. Hjertesvigt udvikler sig med langvarig anæmi og utilstrækkelig behandling.

Myokardiodystrofi ved thyrotoksikose

Under indflydelse af en overskydende mængde af thyroideahormonet til hjertemusklen nedsætter syntesen af ​​adenosintriphosphat (ATP) og creatinphosphat (CP), som ledsages af energi, og derefter proteinmangel. Samtidig, skjoldbruskkirtelhormoner stimulere aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem, forårsager en stigning i hjertefrekvens, minutvolumen, blodgennemstrømning hastighed, BCC. Under sådanne omstændigheder kan ændringer i intrakardiale hæmodynamik ikke understøttes af energi, hvilket i sidste ende fører til udvikling af myocardiær dystrofi.

I myokardie-dystrofi med thyrotoksicose dominerer arytmier (sinus takykardi, ekstrasystol, paroxysmal takykardi, atrieflimren). Langvarig thyrotoksikose forårsager kronisk kredsløbssvigt, hovedsageligt i den højre ventrikulære type, hvilket er manifesteret af smerte i hjertet, ødem, hepatomegali. Somme tider domineres thyrotoksikose af symptomer på myokarddystrofi, i forbindelse med hvilken patienter først og fremmest vender tilbage til kardiologen, og kun derefter kommer til endokrinologen.

Myokarddysrofi i hypothyroidisme

Det patogenetiske grundlag for myocardial dystrofi i hypothyreoidisme er en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket fører til et fald i metabolisk aktivitet i myokardiet. På samme tid som følge af øget vaskulær permeabilitet forekommer væskeretention i myocytterne, som ledsages af udviklingen af ​​dismetaboliske og elektrolytforstyrrelser (forhøjet natriumindhold og kaliumreduktion).

Myocardial hypothyroidisme er karakteriseret ved konstant smertende smerter i hjertet, arytmier (sinus bradykardi), blok (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær).

Alkohol og giftig myokarddystrofi

Det antages, at det daglige indtag af 80-100 ml ethylalkohol i 10 år fører til alkoholisk myocarddystrofi. Men når arvelig mangel på en række enzymer, der nedbryder ethanol, stress, hyppige virusinfektioner kan udvikle myocardiale og på kortere tid - selv ved anvendelse af mindre mængder af alkohol i 2-3 år. Alkoholisk myocarddystrofi forekommer hovedsageligt hos mænd 20-50 år.

Toksisk myocardial forekommer hos individer, der modtager langtidsbehandling med immunsuppressive midler (cytostatika, kortikosteroider), NSAID'er, visse antibiotika, beroligende midler, og for forgiftning chloroform, phosphor, arsen, carbonmonoxid, og så videre. D. Sådanne varianter myocardiodystrophy kan forløbe i kardialgicheskoy (smerte), akutte arytmiske, kombinerede og stillestående former.

Den cardialgiske form af myokarddystrofi er kendetegnet ved smerter i brystet eller smerte i brystet, en forbigående følelse af varme eller chilliness i lemmerne og sveden. Patienter er bekymrede over generel svaghed, træthed, nedsat fysisk udholdenhed, hovedpine.

Myocardiodystrophy arytmisk formular ledsaget af takykardi, arytmi og hjerteledningssystemet (eller tachy sinus bradykardi, ekstrasystoler, grenblok), undertiden - anfald af atrieflimren og flagren. Med den kombinerede form af myokardisk dystrofi noteres arytmier og cardialgi. Manifestation af kongestiv hjerteinsufficiens forårsaget af myokardie dystrofi og omfatter åndenød med spænding, hoste, hjerte-astma, hævelse i benene, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsilogen myokarddystrofi

Myokardielle læsioner i tonsillitis forekommer hos 30-60% af patienterne. Tonzillogennaya myocardial normalt udvikler efter en serie overført angina der forekommer med en høj feber og forgiftning. De klinik tonzillogennoy myocardiodystrophy fremherskende klager over smerter i den intensive karakter af hjertet, mærket svaghed, spastisk puls, åndenød, svedudbrud, fokal eller diffus, lav feber, ledsmerter.

Myokardiodystrofi af fysisk overstyring

Udvikler i atleter, der udfører fysiske aktiviteter, der overstiger deres individuelle evner. I dette tilfælde kan myokardiums nederlag bidrage til skjulte kroniske infektionsfaktorer i kroppen - bihulebetændelse, tonsillitis, adnexitis mv. mangel på ordentlig hvile mellem træning mv. I forbindelse med patogenesen af ​​myokardie dystrofi af fysisk stress er der blevet fremlagt en række teorier: hypoxisk, neurodystrofisk, steroidelektrolyt.

Denne variant af myokarddystrofi manifesteres hovedsageligt af symptomer af generel karakter: svaghed, sløvhed, hurtig træthed, deprimeret humør, nedsat interesse for sport. Der kan være en hjertebank, en prik i hjerteområdet, fejl.

Climacteric myocardial dystrophy

Det udvikler sig som følge af dyshormonale processer hos kvinder i alderen 45-50 år. Climacteric myocardial dystrophy manifesteres af smerte i hjertet af et tryk, søm eller smertende natur, der udstråler til venstre arm. Cardialgia intensiveret på grund af "hot flashes" ledsaget af en følelse af varme, hurtig hjertefrekvens, øget svedtendens. Hjertesvigt med menopausal myokardisk dystrofi kan udvikles med tilstedeværelse af samtidig arteriel hypertension.

Diagnose af myokardisk dystrofi

Hos patienter med myokardisk dystrofi afslører en anamnesis sædvanligvis sygdomme eller patologiske tilstande ledsaget af vævshypoksisk syndrom og metaboliske lidelser. En objektiv undersøgelse af hjertet afslører uregelmæssig puls, dæmpning af hjertetoner, svækkelse af I-tone ved den apex, systoliske murmur.

Under elektrokardiografi registreres forskellige arytmier, krænkelser af myokardial repolarisering og et fald i myokardiumets kontraktile funktion. Udførelse af stress og farmakologiske test for myokardie dystrofi giver som regel negative resultater. Fonokardiografi viser ændringer i forholdet mellem varigheden af ​​elektrisk og mekanisk systole, udseendet af en halo-rytme og systolisk støj på basen og apex, lydløs hjerte lyder. Ved hjælp af ekkokardiografi bestemmes udvidelsen af ​​hjertekamrene, ændringen i myokardiumets struktur, fraværet af organisk patologi.

Den myopatiske konfiguration af hjertet, afsløret under brystet røntgen, indikerer en dyb læsion af myokardiet. Scintigrafi muliggør evaluering af myokard metabolisme og perfusion, afslørende brændvidde og diffuse akkumuleringsdefekter som indikation for et fald i antallet af fungerende cardiomyocytter.

Hjertemuskelbiopsi anvendes i tvivlsomme tilfælde med ikke-informative ikke-invasive studier. Differentiel diagnose af myokardisk dystrofi udføres med IHD, myocarditis, atherosklerotisk cardiosklerose, pulmonal hjertesygdom, hjertefejl.

Behandling af myokardisk dystrofi

Kombineret behandling myocardiodystrophy består i at behandle den underliggende sygdom patogenese (metabolisk) og symptomatisk behandling. I denne henseende medicinske taktik på myocardiodystrophy bestemmes ikke kun af den kardiolog, men også af specialister - en hematologist, en otolaryngologist, en endokrinolog, reumatolog, gynækolog, endokrinolog, en sports læge. Patienterne opfordres til at spare fysisk behandling, udelukkelse af skadelig erhvervsmæssig eksponering, kontakt med kemikalier, alkohol og rygning.

Metabolisk myocardiodystrophy terapi indebærer overdragelse af B-vitaminer, cocarboxylase, ATP magnesium og kalium præparater, inosin, anaboliske steroider og andre stoffer, der forbedrer metaboliske processer og fødevarer hjertemuskel.

Hjertesvigt viser diuretika, hjerte glycosider; med arytmier - antiarytmiske lægemidler. Med climacteric myocardial dystrophy er HRT ordineret, beroligende midler og antihypertensive stoffer. Etiotrop terapi af tonsillogen myokarddystrofi kræver intensiv behandling af tonsillitis indtil tonsillektomi.

Prognose og forebyggelse af myokardisk dystrofi

Omdrejningen af ​​myokardieændringer i myokardie-dystrofi afhænger af aktualiteten og tilstrækkeligheden af ​​behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Myokardiosklerose og hjertesvigt tjener som resultat af langvarig myokardie dystrofi.

Advarsel myocardiodystrophy baseret på eliminering af de nuværende forhold, idet der tages hensyn alder og fysisk form i sport, nægtelse af alkohol, undtagen erhvervsbetingede risici, ernæring, obligatoriske rehabiliteringscentre for infektion. Det anbefales at gentage medicin kurser af cardiotrophic behandling 2-3 gange om året.

Hvad er MZD af nyrerne (urolithic diathesis)

Uroganisk diatese er ikke isoleret i en separat sygdom. Det kan beskrives som en grænsestatus, hvor kroppen akkumulerer urinsyre.

Urolithiasis kan fremkalde en række lidelser, såsom gigt, urolithiasis og lignende. Risikogruppen omfatter mænd efter en alder af 40 år og kvinder efter overgangsalderen.

Årsager til patologisk udvikling

Der er mange grunde til udviklingen af ​​MCD. Nedenfor er blot nogle få af dem:

• arvelig faktor
• forkert kost;
• fedme eller overvægt
• nedsat nyrefunktion
• stillesiddende livsstil;
• traumer;
• endokrine sygdomme;
• autoimmune sygdomme;
• alkoholisme;
• hypotermi af kroppen
• langvarig brug af medicin.

Symptomatologi af patologi

Det vigtigste symptom på urolithisk diatese er smerte, som er lokaliseret i lænderegionen. Med fremgangen af ​​stenen til udgangen vil der være smertefulde fornemmelser i hele maven, og ofte bliver MCD taget til symptom på en anden sygdom, for eksempel appendicitis eller sår.

Sygdommen følger også af symptomer som:

• hyppig trang til at urinere, hvilket også er smertefuldt;
• blod i urinen
• urinudskillelse i urinen
• søvnforstyrrelse;
• hyppig kvalme
• tab af appetit
• hurtigt vægttab
• svaghed i hele kroppen;
• følelsesmæssig ustabilitet og irritabilitet
• stigning i temperatur;
• kolik i nyrerne
• der kan være takykardi.

Når sygdomsformen er startet, kan et konvulsivt syndrom udvikle sig.

Diagnose og behandling af MCD

Diagnose af sygdommen begynder med en undersøgelse af patienten og finder ud af hvor smerten er lokaliseret. Patienten undersøges derefter og tildeles en række tests. Dette er en blod- og urinprøve, en nyre-ultralyd, en røntgenundersøgelse (med obstruktion). Om nødvendigt kan patienten henvises til en konsultation med andre specialister.

Det skal bemærkes, at ultralydsundersøgelse allerede i et tidligt stadium af sygdommens udvikling kan afsløre sand og sten i nyrerne, subkutant fedt eller urinveje. Efter diagnosen af ​​urolithisk diatese er diagnosticeret, er terapeutisk behandling ordineret.

Behandling af sygdommen udføres i 3 faser. Første fase er symptomatisk behandling, den anden - lettet af akutte symptomer, den tredje - korrektion af ernæring.

Medikamentterapi begynder med indførelsen af ​​patienten sådanne saltopløsninger som Disol, Regidron, Hydrovit. Dette er nødvendigt for at opretholde normal drift af metaboliske processer.

Oprensede enemas, enterosorbenter er også foreskrevet. De mest populære og effektive er polysorb, atoxil, enterosgel, aktivt kul.

For at stoppe smerten, ordinere smertestillende medicin: Novalgin, No-shpa, Novagra.

At opløse saltkonglomeraterne tilskrevet Cyston, Kanefron, Urolesan osv. Ikke den sidste rolle er tildelt til antiinflammatoriske lægemidler: Betadin, Geksicon, Terzhinan og andre.

Uroseptika er kun ordineret med små nyresten. Hvis lægen finder det nødvendigt, vil han ordinere patienten og antibiotika. Til effektive antibiotika i sygdommen indbefattes Levomitsetin, Penicillin, Erythromycin.

For patienten er det meget vigtigt at holde lændene i varmen under behandlingen. For at gøre dette, foreskrive medicinske bade, anbefales det at have en varm vandflaske i taljen eller bære et varmt uldsjal.

Hvad angår korrektion af ernæring, er der en hel liste over forbudte fødevarer at spise. Disse omfatter:

• chokolade;
• kød;
• dåse mad;
• pølse og pølser;
• kødprodukter;
• bønner;
• varme snacks og krydderier;
• svampe;
• dåse grøntsager;
• halvfabrikata;
• mejeriprodukter;
• alkohol;
• pickles;
• bouillon og fedt.

I patientens kost i tilstrækkelig mængde anbefales at inkludere:

• æg;
• kål;
• frugter;
• kartofler;
• svesker;
• hvedeklid;
• havkale;
• grøntsag og smør;
• tørrede abrikoser og druer;
• ris, hirse, havre og boghvede;
• nødder;
• citrusfrugter;
• naturlige kompotter og saft;
• aubergine.

Med hensyn til den forbrugte væske har patienten mindst 2 liter om dagen.

Behandling af urolithisk diatese af folkemedicin

Behandling af sygdommen med folkemidlernes retsmidler giver et godt resultat, men kun hvis patienten overholder alle anbefalingerne om traditionel behandling og ernæring. I folkemedicin anvendes lægemidler urter og planter, der har en vanddrivende, antiinflammatorisk, antispasmodisk virkning, der forbedrer udbyttet af urinsyresalte, til behandling af ICD.

Den positive virkning af behandlingen kan opnås ved at spise den næste urtemedicin. Til madlavning har du brug for frugten af ​​fennikel almindelig 10 g og enebærfrugt 10 gram. Urterne blandes grundigt.

Tag derefter 1 el. l. bland og hæld 200 ml kogende vand. Blandingen er dækket med et låg og sat på et vandbad i 20 minutter. Kødet afkøles derefter i 45 minutter ved stuetemperatur og filtreres. Drik bouillon 3 gange om dagen til 100 ml.

Fra rødder og græs, er selleri gjort infusion. Urter og rødder tager 10 gram. Hæld 300 ml kogt kogende vand, dække sammensætningen med et låg og sæt et vandbad i 20 minutter. Afkøl infusionen ved stuetemperatur i 45 minutter.

Yderligere filter og bring infusionskokt vand til det oprindelige volumen. Drik infusionen 3 gange om dagen til 100 ml i 20 minutter før måltider.

Æbler bruges til nyrernes normale funktion og til behandling af urolithisk diatese. Af æblerne er forberedt infusion. For at forberede infusionen vil det tage et halvt kilo ubehandlede æbler. Æbler er skåret, sat i en gryde, dækket med låg og kogt i en liter vand i 20 minutter.

I slutningen af ​​tiden fjernes infusionen fra ilden og efterlades i 4 timer. Drik infusionen varm om dagen.

Alle ved, at nål er meget nyttigt for nyrerne, mens det har en vanddrivende effekt og fjerner fremragende salte af urinsyre. For at forberede en medicinsk bouillon har du brug for 50 g tørnet og et glas kogende vand. Græsset hældes med kogende vand og koges i 1 minut. Efter 10 minutter filtreres bouillonen og tages 3 glas om dagen i små sip.

MKD diagnose dekodning

Min bror blev for nylig diagnosticeret med: mcd. Hvad betyder dette, og hvordan behandles sygdommen?

MKD står for myokardie dystrofi. Det vil sige ændringer i hjertemusklen fremkaldt af eksterne patologier relateret til hjertet: forstyrrelser i det vendokrine system (diabetes mellitus, pancreasygdom); en patogen infektion alkoholmisbrug overdrevne sportsbelastninger mv.

Hvad er farlig MKD?

Hjertesvigt. Derfor må du ikke starte sygdommen - kontakt straks kardiologen. Efter en omfattende undersøgelse skal du ordinere den nødvendige behandling.

Få et gratis svar fra de allerbedste advokater på webstedet.

28,265 svar for ugen

2744 svarende læger

Spørg en læge!

Få et gratis svar fra de bedste læger på webstedet.

• Det er gratis
• Det er meget enkelt
• Det er anonymt

28,265 svar for ugen

2744 rådgivende læger

Oplysninger på webstedet betragtes ikke som tilstrækkelig rådgivning, diagnose eller foreskrevet af en læge behandlingsmetode. Webstedets indhold erstatter ikke en professionel lægeundersøgelse, patientens undersøgelse, diagnostik eller behandling. Oplysninger på webstedet er ikke beregnet til selvdiagnose, recept på medicin eller anden behandling. Under alle omstændigheder er administrationen eller forfatterne af disse materialer ikke ansvarlige for eventuelle tab af brugere som følge af brugen af ​​sådanne materialer.
Ingen information på webstedet er et offentligt tilbud.
Google+

Myokardie dystrofi symptomer

Myokarddystrofi - hvad er det? Myokarddysrofi: Årsager, symptomer og behandling

I dag lider mange mennesker af myokardisk dystrofi. Hvad er det og hvordan man behandler det - ikke alle ved det. Myokarddysrofi (forkortet MKD) omfatter en gruppe hjertesygdomme, som ikke er inflammatoriske. Når sygdommen opstår, falder hjertets kontraktile funktion, dets excitabilitet, ledning, automatisme og forstyrrelsen af ​​myokardiumets metaboliske processer.

Årsager til myokarddegeneration

Hjertemuskulaturens myokardiske dystrofi stammer fra de store belastninger på hjertet med forkert og intensiv træning. Også ubalanceret ernæring, kort hvile, konstant afbrydelse af søvn kan provokere udseendet af ICD. Andre fælles faktorer i udviklingen af ​​myokardie dystrofi omfatter:

• smitsomme sygdomme i fasen af ​​inflammation;
• kronisk tonsillitis;
• forgiftning af kroppen (forgiftning, alkohol, cigaretter, stoffer);
• overvægt;
• myxedema;
• beriberi;
• diabetes mellitus
• hyperthyroidisme;
• anæmi;
• stråling;
• muskeldystrofi
• genital inflammation;
• collagen;
• fremkomsten af ​​overgangsalder hos kvinder;
• overophedning;
• mangel på kalium i kroppen
• Cushings syndrom;
• fastende;
• langvarig ophold på mono-kostvaner;
• afsætning af salte i hjertemusklen.

Symptomer på MCD

Tegnene på myokardisk dystrofi ses oftest kun ved intens fysisk anstrengelse. I hvile er sygdommen passiv. Symptomer på ICD kan meget ofte forveksles med andre sygdomme, så det er svært at opdage og diagnosticere myokardiedystrofi i første fase. De vigtigste tegn på sygdommen MZD:

• spasmodisk eller smerte i brystet;
• hurtig træthed
• impotens;
• tilstand af depression;
• dyspnø på bevægelse;
• svaghed;
• hjertebanken;
• smerte i hjertet;
• nedbrydning af hjertemusklen;
• arytmi;
• systolisk murmur på hjertepunktet;
• sænkning af pulsen.

I kroniske tilfælde hjertes hjertesyge, behandling, symptomer - alt dette har en kompleks karakter. Patienten har alvorlig åndenød i en hvilestilstand, udvidelse af leveren, udseende af edemaer.

Behandling af MCD

Med myokardisk dystrofi spiller symptomer, årsager og behandling en ledende rolle. Det er vigtigt at konsultere en læge, når de første tegn vises. I dette tilfælde er der en chance for et hurtigt opsving.

Kardiologen vil være i stand til at løse en række problemer:

• identificere årsagen til sygdommen
• rettidig diagnosticere;
• udpege passende terapi.

Denne form for behandling skal udføres på et hospital under ledelse af læger.

Når man søger hjælp, vil en kardiolog først tage EKG-aflæsningerne, lave et ultralyd i hjertet og give råd om at tilpasse den sædvanlige livsstil. Nødvendigt at indføre en afbalanceret kost for at genoprette den normale funktion af metabolisme, samt udelukke ethvert fysisk arbejde. Typisk med myokardisk dystrofi anbefales sengeluft ikke.

Yderligere udfører lægen undersøgelser af analyser om afsløring af de infektiøse foci, der har forårsaget myokardie dystrofi. Hvis de findes, bliver de sanitiseret.

Også vist er lægemiddelterapi. Meget ofte læger ordinerer piller, der genopretter metabolisme i myokardiet: "Mexicor" og "Trimetazidin." De har antihypoksisk og cytoprotektiv virkning. Lægemidler, der foreskrives i løbet af behandlingen op til to måneder, 1 tablet 3 gange om dagen.

For at normalisere EKG og øge kaliumindholdet i kroppen skal du tage "Asparcamp" eller "Panangin" 1 tablet 3 gange om dagen.

For at berolige nervesystemet er neuroleptika og beroligende midler nogle gange foreskrevet, for eksempel Sonopaks, Coaxil.

Det er vigtigt at vide, at eventuelle præparater umiddelbart før deres brug skal aftales med den behandlende læge. Det er nødvendigt at nøje følge den anbefalede dosis og reglerne for at tage tabletter.

Klassificering af MCD

Klassificering af myokarddystrofi - hvad er det? Disse er egentlig typer af etiologiske karakteristika ved myokardisk dystrofi. Klassificering repræsenteres af følgende former for MCD:

• allergier;
• blandet genese;
• kompleks genese
• giperfunktsiogennye;
• neurovegetative;
• hormonelle (endokrine sygdomme og aldersrelateret dyshormonisme);
• arvelige sygdomme
• Dismetabolisk (anæmi, dystrofi, beriberi);
• forgiftning (forgiftning, smitsomme sygdomme, alkohol, rygning, stofmisbrug).
• fødemæssig;
• stråling;
• lukket brysttrauma.

Dyshormonal MCD

Dyshormonal myokarddystrofi - hvad er det?

Dyshormonal myocarddystrofi er en hjertesygdom forårsaget af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion. Under hypothyreoidisme (nedsat funktion) formindsker kroppens stofskifte, trykfald, ømmer og langvarige smerter. Med thyrotoksicose (øget thyroidfunktion) accelereres stofskiftet og bidrager til hurtigt vægttab. Patienten føler også stikkende hjertesmerter, tørst, overdreven nervøsitet; hjerterytmen og søvn er forstyrret.

Symptomer på dyshormonal ICD er:

• svimmelhed;
• mangel på luft
• forstyrret søvn
• syning smerter i hjertet af hjertet;
• irritabilitet og så videre.

I almindelighed forekommer sådan myokardie-dystrofi hos kvinder fra 45 til 50 år, fordi i denne alder svigter ovariefunktionen. Mænd i 50-55 år er også modtagelige for denne sygdom på grund af nedsat produktion af testosteron.

behandling

Når sygdommen er dyshormonal, udpeges myokardie dystrofi behandling i form af specifikke råd og anbefalinger til opretholdelse af en sund livsstil. En af de vigtige roller her er mobilitet:

• afslapning;
• terapeutisk gymnastik (6-7 minutter om dagen);
• Svømning og andre sportsgrene, der ikke kræver en tung belastning.

Hver morgen tager du et kontrastbruser i 10 minutter. Det er nødvendigt at observere en diæt, udelukker mel, røget og fedtholdige fødevarer.

I tilfælde af at metoderne til at føre en sund livsstil ikke giver de rette resultater, går lægerne videre til medicinsk terapi: Belloid, Valerian, Bellataminal. Hvis du vil reducere nervesystemets excitabilitet, skal du foreskrive beroligende midler, for eksempel "Mebikar". Dette lægemiddel forårsager ikke døsighed, påvirker ikke handicap og påvirker ikke koordineringen af ​​bevægelser. Den daglige dosis når tre tabletter. Hvis "Mebikar" er ineffektivt, erstattes det med et andet stof.

MCD af blandet genese

Myokarddysrofi af blandet genese har en negativ effekt på hjertets muskel, deformerer det med tiden. Som et resultat opstår strækning af ventrikulært væv, forekommer flabhed og udtynding af septum.

symptomer

Tegn på manifestationen af ​​myocarddystrofi af blandet genese er maskeret for selve sygdommen myokardie-dystrofi. Symptomer og behandling i denne sag er meget ens:

• åndenød under fysisk anstrengelse
• høj træthed
• takykardi;
• impotens;
• Pulse træning.

Med den hurtige udvikling af sygdommen hos mennesker opstår funktionsforstyrrelser og forstyrrelser i hjerterytmen samt hjerteinsufficiens.

behandling

Terapi af myokardiedystrofi af blandet genese kræver øget opmærksomhed fra lægerne, da resultatet af hendes behandling vil afhænge af patientens liv.

Moderne forskere inden for medicin hævder, at den mest effektive og korrekte metode til behandling af sygdommen hidtil er brugen af ​​stamceller. De injiceres i patientens krop, de tilslutter sig de sunde celler i hjertet. Genoprettelse af hjertemuskler skyldes udsendelse af syge celler af sunde. Dette behandlingsprincip har en positiv indvirkning på genoprettelsen af ​​blodkar, resorption af kolesterolplaques og andre lag, der blokerer for normal cirkulation af ilt.

MCD af kompleks genese

Myokarddysrofi af en kompleks genese er en af ​​sorterne af den fælles myocarddystrofi. Hvad er det, og hvad forårsager det? Sygdommen påvirker hjertemusklen og er ikke-inflammatorisk. Faktorer der påvirker dannelsen af ​​MKD af en kompleks genese er ikke forbundet med hjertesygdomme:

• forgiftning af kroppen (forgiftning, alkohol, stoffer, cigaretter);
• forstyrrelse af det endokrine system
• metabolisk abnormitet.

Symptomer og behandling af MKD af kompleks oprindelse

Denne myocardial (symptomer og dens behandling i princippet meget lig enhver anden hjertesygdom) manifesteret i takykardi, åndenød, uregelmæssig hjerterytme, brystsmerter, træthed, kulderystelser.

I behandlingen skal man først og fremmest eliminere årsagen til, at MCD af en kompleks genese blev forårsaget. Læger ordinerer en række lægemidler: "Kaliumorotat", "Nerobol", "Cardiomagnolo" og andre. Sådanne lægemidler genopretter myokard metabolisme.

Men uden at observere den rette daglige rutine og ernæring vil pillerne være ineffektive, så det er værd at holde fast i en sund og aktiv livsstil.

Nærmer sig behandlingen af ​​sygdommen på en kompleks måde, man kan regne med den hurtige genopretning og forbedring af den generelle tilstand.

Sekundær MCD

MTC selv er en sekundær hjertesygdom. Derfor adskiller sekundær myokarddystrofi ikke primært i manifestation og behandling. Hovedtegnene tilsættes kun smerter i hjertet og brystet samt arytmi. Denne form for sygdommen udvikles oftest hos kvinder i overgangsalderen, når æggestokkens arbejde forstyrres.

Myokarddystrofi hos børn

Meget ofte er børn og unge udsat for MCD. Ofte skyldes dette en række faktorer:

• mentale og følelsesmæssige belastning af børn;
• irrationel fysisk stress
• underernæring;
• mangel på protein i kroppen;
• uhensigtsmæssig pasning af barnet
• smitsomme sygdomme i den avancerede fase.

Myokarddystrofi hos børn er ikke udtalt, og det er asymptomatisk. Derfor skal du straks kontakte en kardiolog for enhver mistanke om at få hjerteproblemer.

Hvis denne sygdom finder sted, er det bedre at helbrede det i barndommen for at udelukke risikoen for yderligere udvikling af MCH og dets skadelige virkninger på barnets krop.

diagnostik

Påvisning af myokardie dystrofi hos børn, som hos voksne, sker ved hjælp af standardforanstaltninger: ultralyd i hjertet, EKG og undersøgelse hos en kardiolog, hvorefter den endelige diagnose er lavet.

Behandling og forebyggelse

Varigheden og effektiviteten af ​​behandling for børn med MCH afhænger af sygdomspatologien, hvilket fremkalder myokarddystrofi. Oftest foreskrives børn kalium- og magnesiumsalte. Disse stoffer genopretter metaboliske processer i myokardiet, normaliserer EKG, eliminerer elektrolytcellulære lidelser, genopfyld kroppen med kalium og magnesium.

Det er også muligt at anvende sedativer i kombination med psykoterapi og akupunktur.

Den mest effektive forebyggelse af myokardie dystrofi hos børn er en sund og mobil livsstil. Derfor er det meget vigtigt at undervise dette barn i en tidlig alder, så han i voksenalderen nemt kunne holde sig til korrekt ernæring og opgive dårlige vaner.

Myokarddysrofi ifølge ICD-10

ICD-10 er en international klassificering af sygdomme i den tiende revision. I dette hierarki har enhver sygdom sin egen unikke kode, hvorefter den let kan identificeres. For eksempel myokarddystrofi: ICD kode 10: I42.

I øjeblikket anvendes en sådan klassificering aktivt af læger rundt om i verden. Det er i stand til at slippe af med unøjagtigheder i sygdommens navn og gør det muligt for læger fra forskellige lande at udveksle erhvervserfaring.

Som det viste sig, bekæmper sygdommen i myokardisk dystrofi med meget alvorlige konsekvenser og påvirker kroppens arbejde som helhed negativt. Selvfølgelig er enhver sygdom bedst forhindret end derefter opbrugt af en lang behandling. Til dette formål gennemføres der en række forebyggende foranstaltninger med det formål at opretholde organismens normale funktionalitet og eliminere faktorerne i udviklingen af ​​sygdommen.

Myokarddysrofi

Myokarddysrofi (myokardiodystrofi, græske mys, myos muskler + kardia hjerte + dystrofi, synonymt med myocardial dystrofi) - en gruppe af sekundære kardiale læsioner, som er baseret ikke forbundet med inflammation, tumor eller primær degeneration (aflejring af patologiske kemikalier), metaboliske sygdomme og energimangel i myokardiet, hvilket fører til reversibel i de tidlige stadier af degeneration af cardiomyocytter og celler af ledningssystem hjerte, som er klinisk manifesteret af forskellige lidelser af hjerteaktivitet.

I nomenklaturen for myokardie sygdomme blev begrebet først introduceret af G.F. Lang (1936), men ikke i en begrænset morfologisk indhold af begrebet "degeneration" (necrobiosis, overskyet hævelse, fede degeneration, etc.), Samt en mere udbredt klinisk og patofysiologiske koncept, der afslører og understreger den grundlæggende rolle, de processer af degeneration på molekylært niveau (pathobiochemical, pathobiophysical) i patogenesen af ​​funktionelt hjertesvigt, der forekommer i en række sygdomme, inkl. (Og frem for alt) i tilfælde, hvor der ikke kan påvises de morfologiske ændringer i myokardiet eller sværhedsgraden og naturen ikke opfylder de identificerede funktionelle lidelser. Undervisningen i G.F. Lang af myokardie dystrofi, især dens version med den træthed i hjertemusklen (degeneration af hyperfunktion), langt forud for sin tid; Yderligere fremskridt inden for lægevidenskaben har tilladt fuldt at bekræfte, at det er korrekt, og angiv de mekanismer for dannelsen af ​​den energi underskud i myokardiet på subcellulære og molekylære niveau. Kun den manglende fortrolighed med læren af ​​dette kan forklares ved den kendsgerning, at de sygdomme relateret til myocardial band. i fremmed medicinske litteratur normalt betegnes med udtrykket "kardiomyopati", som blev afvist af GF Lang som "ikke giver nogen ide om arten af ​​myokardiebeskadigelse." I moderne indenlandske kardiologi myocardial betragtes som sekundær (i forskellige sygdomme), men relativt uafhængige (substansen den patologiske proces) formular infarkt læsion, der skal skelnes fra myocarditis, tumorer i hjertet, myocardiale sygdomme med ukendt ætiologi og patogenese (kaldet kardiomyopati) og primær -degenerativnyh processer i myokardium, der er forbundet med den patologiske aflejring deri forskellige patologiske synteseprodukter (med amyloidose, hæmokromatose, etc.). Påvises med disse former for patologi dystrofiske ændringer i myokardiet (samtidig betændelse sklerose) betragtes ikke som uafhængige og myocardial ikke tilhører gruppen.

Etiologi og patogenese. I hjertet af udviklingen af ​​myokardie dystrofi er altid en uoverensstemmelse mellem energiforbrug og operationelle strukturer i myokardiet på den ene side og deres helbredelse på den anden. Sygdomme og patologiske tilstande, er årsagen til denne forskel, med en betydelig række af dem kan være organiseret i tre hovedgrupper. Den første gruppe omfatter sygdomme og patologiske tilstande, hvor udviklingen af ​​myocardiær dystrofi forbundet med en reduktion af indtagelse af myocardium og stoffer kræves til nyttiggørelse offerstrukturerne i myocardium, eller oxygen, oxidation af vitaminer eller substrater, som tilvejebringer dannelsen og udnyttelse af energi. Sådan er arten M. under fejlernæring, nogle hypovitaminose (fx beriberi), enteritis syndrom med nedsat intestinal absorption, leversvigt (primært på grund af mangel på protein), blodmangel, hypoxæmi hypobarisk (fx højdesyge udførelsesform i akut alpine ødem i lungerne) og i andre tilfælde af myokardial hypoxi (hypoxisk myokardie dystrofi ), herunder med lungesufficiens. Myokardisk dystrofi på grund af myokardisk iskæmi ved kronisk insufficiens betragtes inden for rammerne af koronar hjertesygdom.

Den anden gruppe omfatter sygdomme og patologiske tilstande, der forstyrrer celle respiration, den oxidative phosphorylering og transmembrane kationbytning, og derfor reducerede energiproduktion i myokardiet og effektiviteten af ​​dets anvendelse strukturer fungerer myocardium. En sådan natur har M. i tilfælde af elektrolytbalanceforstyrrelser; med endogent (fx uræmi) og exogene (giftig, infektiøs og toksisk myocardiodystrophy) forgiftninger, især cytotoksiske giftstoffer, lægemidler med kardiotoksiske egenskaber (f.eks streptomycin, teralenom, chlorpromazin, emetin, hjerteglykosider), alkohol, mikrobielle toksiner (akut infektionssygdomme, i nærvær af foci af kroniske infektioner, såsom kronisk tonsillitis), og M. udvikler på grund af dysregulering af metaboliske processer i myocardium under stress ved Agen hjerne og perifere nervesystem strukturer (neurogen myocardiodystrophy) dysfunktion af de endokrine kirtler (endokrinopaticheskaya MA), for eksempel i diabetes, thyrotoksikose, patologisk menopause, addisonizme, hypercorticoidism.

En tredje gruppe af patologiske tilstande, hvor uoverensstemmelsen mellem strømningshastigheden og energigenvinding og fungerer myocardiale strukturer primært som følge af en betydelig stigning i strømforbruget skyldes den overdrevne belastning på hjertet (ved hyperfunktion dystrofi). En væsentlig rolle i denne afkortning kan spille diastole (på grund af takykardi), mellem hvilke primære og reduktionsprocesser udføres. I sjældne tilfælde, myocardial hyperfunktion udvikle som følge af fysisk stress (fx i nødsituationer sports belastninger), men de vigtigste årsager til dette, en af ​​de hyppigste patogene varianter af M. er hypertension og hjertesygdomme, især skabe et pres på hjertet af modstanden (fx aortastenose) og fører til markant kompenserende hypertrofi af myokardiet. I hyperfunktionstilstande kan der også være områder af det konserverede myokardium, der erstatter funktionen af ​​tabt muskelvæv med omfattende cardiosklerose. Udvikling med de ovennævnte patologiske tilstande af M. ligger på grundlag af de fleste tilfælde af funktionshæmning af hjertet.

Af ovennævnte årsager myocardiodystrophy systematisering af de grundlæggende patogenetiske mekanismer, til en vis grad vilkårlig, eftersom i hvert specifikt tilfælde af forekomst af M. disse mekanismer kombineres ofte. Så med nogle giftige myokardiodystrofier. udvikling, for eksempel, narkomaner, kokain, heroin, amfetamin, har højere patogenetisk værdi (de direkte toksiske virkninger af disse stoffer på hjertet) forårsaget af dem forhøjet blodtryk, takykardi, koronar spasme, mikrotrombozy med sekundær overtrædelse af mikrocirkulationen i myokardiet. M. som patogenetisk grundlag af akut pulmonal hjerte med pulmonal tromboembolisme opstår ikke kun og ikke så meget på grund af hypoxæmi, men som degeneration af hyperfunction (under betingelser med iltmangel) på grund af akut udvikle hypertension, pulmonal cirkulation. Men på trods af den skematiske repræsentation af grundene myocardiodystrophy enheder. i praksis stiller diagnosen af ​​MM som en meget sandsynlig form for myokardieskader i visse patologiske tilstande og letter selektionen af ​​ætiologiske og patogenetiske behandling på grund af generaliseringer førende patogenetiske mekanismer Gruppe myocardiodystrophy forskellig ætiologi. I dette tilfælde, bør dog tage hensyn til alle de særlige forhold i stofskiftet og dets regulering i myokardiet, der er vigtige for energiforsyningen af ​​hjertet. Det er nødvendigt at overveje følgende 1) ved dannelse af den primære energi i myocardium er oxidativ phosphorylering med høje niveauer af forbrug oxygen; 2) stofskifte og opdateringshastighed af strukturerne i myocardium fungerer normalt meget højere end i skeletmuskulatur (fx udskiftning af aminosyrer i proteinerne af myocardiet forekommer i 7-10 dage, dvs. ca. 20 gange hurtigere), mens hyperfunktion de øger desuden og dermed behovet for fuld ernæring og levering til hjertet af ilt øges; 3) tilførsel af energirige forbindelser i myocardiet er praktisk fraværende (det behøver kun 5-10 kontraktioner af hjertet), og deres dannelse er fuldstændig afhængig af tilførsel af næringsstoffer og ilt med koronare blodgennemstrømning, grænse, som begrænser den mulige forøgelse af yderligere stigning i dannelsen energi hyperfunctioning myokardium; 4) effektiviteten af ​​oxygenudnyttelsen af ​​myokardiet er maksimalt høj af grunden. at oxidationen af ​​substratet er fortrinsvis fedtsyrer (dette kræver konjugeringen af ​​lipolyse og energi produktionsniveauer) og ikke glucose; 5) Energiforbrug i myokardiet, bestemt af styrken af ​​dets funktion. levering til det og omdanne energi stoffer (herunder koronar flow, lipolyse) kontrolleret mekanismer hovedsagelig adrenerge regulering overvejende via aktivering adrenoceptor b; 6) virkningen af ​​excitation b adrenoceptor cirkulerende adrenalin i blodet flere gange højere end den noradrenalin udskilles i sympatiske kardiale nerveender.

En række af de ovennævnte træk gør det muligt at forstå, for eksempel den oprindelige patogenese catecholamin myocardial beskadigelse under sympatoadrenal reaktioner, navnlig under stress, når hyperaktivering b-adrenoceptor medfører takykardi og en kraftig stigning i strømforbruget i myokardiet, og dens genopfyldning ikke nås på grund af den begrænsede kapacitet i luftvejene systemet og koronar seng at kompensere for dette forbrug af tilstrækkelig levering af oxygen til myokardiet og substratoxidering. Som et resultat af lipidperoxidation aktiveres i cardiomyocyte membraner, deres samlede skade hydroperoxid membraner, herunder lysosomer. Dette fører til frigivelse af lysosomale proteolytiske enzymer og uddybe skader på subcellulære strukturer, såsom sarcolemma og reticulum lokaliseret i disse enzymsystemer kationtransport, og overtrædelser af de sidstnævnte udtrykte dysfunktionelle celler.

I nogle former for M. forbliver de vigtigste patogenetiske mekanismer og deres forhold til etiologien stort set uklare. Så undersøgt grundigt alkoholisk myocarddystrofi. normalt betragtes som en giftig, langvarig anvendelse ikke er modelleret i forsøgsdyr til høje doser af ethanol uden at skabe kunstig de intermitterende tilbagetrækning; Det er den sidstnævnte er ledsaget af nedsat mikrocirkulation i myocardium sarcolemmal permeabilitetsændringer med udgangseffekt på kreatin hjerte, aktivering af intracellulær proteolyse og skader på mitokondrierne. Det er muligt, at alkohol M. patogenesen af ​​mere konsistent med neurogen (især i betragtning af dets karakteristiske morfologiske ændringer i nervøs apparat af hjertet) end giftige.

Det konstateredes, at i patogenesen af ​​myocardiale forskellige ætiologier, herunder infektiøs og toksisk, alkoholisk, med uræmi, hypokaliæmi, hypercatecholaminemia (stress patologi hypothalamus) er væsentlige forstyrrelser transport over cellemembraner og sarkoplasmiske reticulum kationer Na +. K + og Ca ++ ioner, især de sidste ophobning i sarcoplasm giver afslapning (op til kontraktur) myofibriller og er ledsaget af en forøget optagelse af Ca ++ mitokondrier og aktivering af calciumafhængige proteaser og phospholipaser ( "calcium triade" af Meyerson FZ) som fører, afhængigt af sværhedsgraden af ​​overtrædelserne af reversibel myocardial funktionsnedsættelse eller beskadigelse necrobiotic dets strukturer. Svækkelse af mitokondriel respiratorisk aktivitet med udvikling af myocardiær dystrofi hyperfunction reduceres gradvist: først forhøjede niveauer af deres respiratoriske i hvile og senere med et fald i den funktion, som falder sammen med de kliniske manifestationer på hjertesvigt. En mere grundig forståelse af patogenesen af ​​MM på molekylært niveau er forbundet med data fra moderne undersøgelser, at den strukturelle og funktionelle omlejring i processen med myocardial hypertrofi og hjertesvigt i formationen bestemmes af forholdet mellem ekspression af visse gener i kromosomerne i cellekernen. Det er vist, for eksempel, at reducere energiforbruget effektivitet hypertrofisk myocardium på grund af et fald i det samlede beløb, og dermed den samlede effekt af calcium i reticulum pumpe opstår på grund af lavere indhold af den mRNA, der koder den Ca-ATPase. Fra ekspressionen af ​​generne koder for hver af de multiple isoformer af Na, K-ATPase og myosin afhænger forholdet mellem disse enzymer i cardiomyocytter, som bestemmer den myocardiale funktion og er vigtig for behandling taktik kvalitet som reaktion Na, K-ATPase med strofantinom. Mulige mekanismer for myokardie endokrinopaticheskih begynde at åbne på grundlag af de opnåede data i de senere år om indflydelsen af ​​forskellige hormoner på ekspressionen af ​​visse gener. Således øger triiodthyronin indhold i cardiomyocytter mRNA, der koder for syntesen af ​​et betydeligt ₃ -isoform Na. K-ATPase, mens dexamethason hæmmer denne handling. Denne form for data skaber visse udsigter til forbedring af M. terapi ved at dirigere virkningen af ​​stoffer (hormoner, enzymer inducerer osv.) På ekspressionen af ​​visse gener afhængigt af patogenesen af ​​myokardie-dystrofi.

Patologisk anatomi. Makroskopisk og ved lysmikroskopi, en forandring i hjertet, når myokardie dystrofi i de indledende faser af dets udvikling er ikke altid identificeret. De første tegn på energi og elektrolytubalance i myocardiet kendetegnet ved ændringer i glycogenindhold og andre biokemiske abnormaliteter i cellerne. Ved elektronmikroskopi, afhængigt af arten af ​​M, og graden af ​​skade ultrastructures bestemmes myofibriller kontraktur, hævelse af mitokondrier med forstyrrelser af cristae, vakuolisering reticulum, fokal lyse af myofibriller. Med progression af myocardial cellebeskadigelse myocardiodystrophy stigning, kombineret med reaktive processer i interstitium og begynder at blive detekteret ved lysmikroskopi, og derefter makroskopisk. Kan bestemmes ved at variere graden af ​​degeneration af muskelfibre miotsitoliz, eosinofili cardiomyocyter hyperchromia kerner karakteristisk for hypertrofi men ikke altid kombineret med myofibre stigende diameter, alopeci celleinfiltration, interstitiel fibrose, i nogle tilfælde, fedtsyre dystrofi.

I de stadier i myocardial dystrofi, som er kendetegnet ved alvorlige patologiske ændringer i hjertet, sidstnævnte har nogle forskelle med M. forskellig ætiologi. Når underernæring hersker brun atrofi af myokardiet. Når beriberi observeret en stor ophobning af serøs væske mellem muskelfibre og fede degeneration af myokardiet. Når skørbug sammen med blødninger i myocardiet, relateret til dens karakteristiske manifestationer af hæmoragisk diatese, i nogle tilfælde påviste myokardienekrose med tegn på organisationen, degenerative og proliferative ændringer i hjerteklapper. I den døde af alvorlig og langvarig anæmi observerede udvidelse af hulrummene i hjertet og myokardiehypertrofi, dens fedtdegeneration, undertiden makroskopisk påviselige ved den karakteristiske gullige striber trabekulær og papillarmuskel (tiger hjerte), fokal nekrose i subendokardiale lag af myocardium. Når toksisk myocardial ekspression af morfologiske ændringer bestemt af typen og varigheden af ​​det toksiske middel forgiftning. Når alkohol M. ændrer gradvist stigende i de senere faser af en markant degeneration af cardiomyocytter, ophobning af glycosaminoglycaner i stroma, melkoochagovyj udbredt interstitiel fibrose, hypertrofi af muskelfibre, degenerative ændringer i nervøs apparat af hjertet med sammenbruddet af axonal nervefibre og deres myelinskeder. Makroskopisk ekspanderede hulrum i hjertet, myocardium ofte slasket, bleg, grå-rød. klapventiler og sener strenge tyndet, undertiden findes betydelig hypertrofi af ventrikulær myocardium, fedtaflejring i epicardiet. Når endokrinopaticheskih myocardial arten og graden af ​​patologiske ændringer varierer betydeligt; de er mest udtalt i M. der opstår som følge af dysfunktion af skjoldbruskkirtlen. Thyrotoxicosis i de fleste tilfælde afslørede hypertrofi fortrinsvis den venstre ventrikel og udvidelse af sin hulhed, men hos patienter med langvarig hjerteinsufficiens mod fibrillation markeret ekspansion hovedsagelig højre hjerte hulrum og hypertrofi af deres vægge, især i tilfælde beskrevet i thyrotoksikose af endokardiale fibrose, venstre ventrikel; perikapillær i rum definerede plazmorragichesky effusioner, ødematøs muskelvæv med tegn på pulpning, cardiomyocytter delvis forsvinder tværgående striber observerede reduktion i glycogenindhold; ofte fundet foci af celle runde infiltration mikronekrozov, interstitiel fibrose. Når myocardial dystrofi hos patienter med hypothyroidisme, kan hjerte størrelse øges betydeligt som følge af ekspansionen af ​​hulrummene, interstitiel ødem og myocardial akkumulering af mucinøs væske i perikardiehulrummet; myocardial bestemt diffuse ændringer som udtalt ødem af muskelfibre og interstitium, del vakuolisering af muskelfibrene, pyknose af kerner, delvis forsvinden af ​​cross striations; i nogle tilfælde findes foci af fibrose. Når M. fra hyperfunktion normalt viser hypertrofi af muskelfibre.

Klinisk billede. Symptomer myocardiodystrophy match manifestationer fiasko (lidelse) del af eller alle de funktioner i hjertet. Fra hvad er hjertet og i hvilket omfang overtrådt det afhænger af dannelsen af ​​det kliniske billede af M. i en bestemt patient. Til de vigtigste manifestationer af myokardisk dystrofi. der kan kombineres eller være dominerende i det kliniske billede, er symptomerne på hjertesvigt (overtrædelse af kontraktil funktion), klinisk åbenlys arytmi og hjerteblok (funktionelle lidelser af automatik, ophidselse og ledningsevne), og påviselige kun elektrokardiografiske abnormiteter arytmier, samt overtrædelser af repolarisering Ventrikler afspejler unormale metaboliske forandringer i det, dvs. faktisk myokardisk dystrofi. Ikke-specifik, men ofte observeret, symptom er cardialgi. Forholdet mellem disse skærme kan ligne med M. forskellige ætiologier, men til en vis grad er bestemt og arten af ​​den underliggende sygdom, som er associeret med funktioner i patogenesen og Pathomorphology myocardiodystrophy. såvel som et klinisk billede,

Symptomer på hjerteinsufficiens (i forskellige udførelsesformer) sædvanligvis dominerer hos patienter med M. beriberi, anæmi, hypothyroidisme, i de senere faser af thyrotoxic myocardiodystrophy og alkohol. såvel som i M. fra hyperfunktion. Hjertearytmier kombineres ofte med cardialgia er førende i de tidlige stadier af alkoholisk myocardiodystrophy. i de fleste endokrinopaticheskih og neurogene M. Cardialgia ofte fremherskende i patienter med klager over såkaldt vegetativ dizovarialnoy myocardiodystrophy (med patologisk klimaks) og autonom-endokrine M. patienter med hypothalamus lidelser, neurose. Kombinationen af ​​manglende tegn på hjerte-funktion sker i de senere faser af næsten alle myocardiodystrophy. og i de tidlige stadier, er det karakteristisk for toksisk forgiftning når M. kardiotoksiske toksiner, herunder med forgiftning med hjerte glycosider.

Myokarddystrofi i underernæring udvikler sig noget tidligere end degenerationen af ​​andre organer og væv i forbindelse med hjertets højere metaboliske behov. Relativt tidligt, er der tegn på reduceret hjerteydelse: bleghed, og nedsat hudtemperatur, patientklager af svimmelhed, besvimelse, kolde ekstremiteter, muskelsvaghed og træthed. Der er bradykardi, et fald i arteriel og venetryk, et markant fald i puls BP i den ortostatiske test. På EKG, afvigelsen af ​​hjerteets elektriske akse til højre, sinus bradykardi (op til 50-44 slag pr. 1 min ), ofte et fald i spændingen af ​​QRS-kompleksets grundlæggende tænder, undertiden deres serration, fladning af T-bølgen, forlængelse af Q-T-intervallet. Studiet af hjertets minutvolumen afslører dets fald. Kongestiv kredsløbssufficiens forekommer næsten ikke (hævelse hos af fordøjelsesdystrofi forårsaget af hypoproteinæmi).

Myokardiodystrofi med vitaminmangel (afhængigt af dens type og grad) har en bred vifte af manifestationer - fra ændringer kun EKG, reversibel mod baggrunden for eliminering af vitaminmangel (for eksempel, pellagra ), før pludselig død (for eksempel med svær skørbug ). Når beriberi (se. Vitaminmangel ) i tidlige tidspunkt lader hjertebanken og tachycardi ledsaget af øget minutvolumen, og derefter dyspnø eller symptomer på hjerteinsufficiens (leverforstørrelse, halsvener, ødem). Percussion og røntgenundersøgelse kan afsløre forøgelsen i hjertet. Med sin auskultation bestemt svækkelse tone jeg ofte systolisk mislyd, arytmi, undertiden embryocardia, galop rytme. EKG-ændringer er uspecifikke, de adskiller sig fra dem med fordøjelsesdystrofi, hovedsageligt på grund af tilstedeværelsen af ​​sinus takykardi.

Myokarddystrofi i tilfælde af anæmi. såvel som andre tilfælde af iltmangel, manifesterer sig jo sværere, jo hurtigere opnås en høj grad af myokardial hypoxi. Med en langsom udvikling anæmi minutvolumen af ​​blodcirkulationen og hjertefunktion kompenserende stigning i første omgang overvejende skyldes en forøgelse i slagvolumen, men med et fald i hæmoglobinindholdet i blodet øger takykardi, dyspnø, palpitationer, hjerteglycosider udfald. Patienterne er bleg, øget pulsering af halspulsårer. Apikale impuls forskydes til venstre, er det ophævet (venstre ventrikelhypertrofi) af hjertet forlænget hovedsagelig til venstre. Auskultation normalt findes ganske højt systolisk mumlen i spidsen, og mindre udtalt over pulmonal stammen, nogle gange også af aorta; i sjældne tilfælde, fastlagt ved licitation diastolisk mislyd på Botkin. EKG-ændringer er ofte ubetydelige; i alvorlige tilfælde, der er diffuse (multi-lead) ændringer i en T bølge udfladning (mindre dens inversion) og reduceret segment ST, både i akut blodtab eller koronarinsufficiens. Når X-ray diffus forstørrelse af hjertet er bestemt af dens konfiguration nærmer mitral.

alkohol myokardie dystrofi i barndommen manifesteret hovedsagelig klager af hjertebanken og forstyrrelser af hjertet, der svarer til objektivt påviselig takykardi, arytmi (ventrikulær sædvanligvis), undertiden mærket I hjerte- lyd dæmpet. I det følgende er der funktionsdyspnø er hjerteforstørrelse bestemmes op til alvorlig cardiomegali, kan påvises takykardi stiger galop rytme, undertiden komplekse arytmier og ledning (EKG-data). I nogle tilfælde er der et relativt tidligt atrieflimren og baggrunden til hurtigt at vise tegn på kongestiv hjerteinsufficiens, som normalt er karakteristisk for sent stadium sygdommen. Der er et fald i blodtrykket, hovedsageligt systolisk og puls. EKG i perioder med alkoholforgiftning markeret forbigående T bølgeændringer (reduktion, udfladning, bifasisk) og i den senere fase af udviklingsforstyrrelser M. repolarisering blevet resistente, tooth T i nogle bortførelse kan være negativ med en smal base. Allerede i de tidlige stadier af sygdommen (se fig. Alkoholisme kronisk ) Der er en utilstrækkelig stigning i hjerteffekten pr. fysisk belastning; Efterhånden som myokarddystrofi udvikler sig, falder hjerte- og minutvolumenet såvel som udstødningsfraktionen. Med det tidlige ophør af alkoholforbrug kan M. tegn signifikant regressere.

Myokarddysrofi med thyrotoksicose udvikler sig mod baggrunden af ​​patologisk øget iltforbrug af væv, hvilket kræver en forøgelse af minutvolumenet af blodcirkulationen til 8-12 l og mere, hvilke tyreotoksikose Det er tilvejebragt som en forøgelse i slagvolumen, og på grund af takykardi. Parallelt med reduceret perifere modstand mod blodgennemstrømning, blodgennemstrømningen øges signifikant og forbliver høj, indtil udvikling af hjertesvigt er disse hæmodynamiske ændringer og vekselkurs afspejles i den kliniske præsentation: kropstemperaturen stiger systolisk og puls tryk, er der en voksende aorta pulsationer. carotis og femorale arterier, undertiden forøget apikale impuls bestemmes af den hurtige, høj, hurtig og fuld puls. De første symptomer på myokardisk dystrofi er subjektive. Der er klager over åndenød på anstrengelse, undertiden jagende smerte, i det mindste i den forstand, forstyrrelser af hjertet. I løbet af denne periode, jeg hjerte tone har forbedret klang, kan bestemmes ved en funktionel systolisk mislyd, en markant takykardi, sjældent slår (primært supraventrikulære). EKG ofte registreret en stigning af amplituden af ​​tænder F og R, i mindre grad T-bølge, er Q-T interval afkortet. Hvis behandlingen af ​​hyperthyreose ikke udføres, den åndenød forløber, tolerabilitet patienter fysisk aktivitet falder med hjertet auskulteres systolisk mislyd, ofte sker beats, der er en konstant tachysystolic atrieflimren, som kan ske efter anfald af atrieflimren, og at udvikle hjertesvigt med tegn på overbelastning i lungerne, og og derefter i den systemiske cirkulation (leverforstørrelse, ødem, ascites undertiden). I denne fase af sygdommen er noteret på EKG amplitude reduktion, undertiden deformation af tænderne F og komplekse QRS, udfladning eller inversion af T-bølgen, forekomsten af ​​tænder udtrykt af U, segment depression ST, forlængelse Q-T interval. Hele det angivne symptomkompleks betegnes som et thyrotoksisk hjerte. Eliminering thyrotoxicosis under strenge forstyrrelser i blodcirkulationen kan føre til en signifikant reduktion i graden af ​​hjertesvigt.

Myokarddysrofi i hypothyroidisme Det udvikler sig gradvist og primært opstår symptomer reducere kontraktile funktion af hjertet, der skal klassificeres, og de tidlige tegn på et fald i minutvolumen - patientklager på svaghed, træthed, kulde i ekstremiteter, der indledes med fremkomsten af ​​åndenød på anstrengelse. Kendetegnet ved gradvist stigende bradykardi, men i tilfælde af atrieflimren (som regel ældre patienter) miste dette symptom diagnostisk værdi, fordi eusistoliske og endog tachysystoliske varianter af arytmi er mulige. Percussion og radiografisk detekteret hjerteforstørrelse på rentgenokimogrammah bestemmes krusning amplitude reduktion på ca. hjerte kontur. Den apikale impuls er svækket. Hjertet lyder er dæmpet. EKG viser et fald i spændingen af ​​alle tænderne, især P og T, undertiden inversion af T-bølgen; QRS-komplekset deformeres ofte på grund af krænkelser af intraventrikulær ledning. Se også Hypothyroidisme.

Myokarddysrofi på grund af overtrædelser af elektrolytbalancen omfatter en gruppe myokardiske dystrofier i forskellige sygdomme ledsaget af ændringer i koncentrationen af ​​kationer (primært kalium og calcium) i blodet. Observeret hovedsageligt med nyresvigt ukorrekt langvarig brug af diuretika (især uden medicinsk vejledning, for eksempel med henblik på at tabe sig), patologien af ​​de endokrine kirtler, der er involveret i reguleringen af ​​vandelektrolytmetabolismen.

Myokarddysrofi på grund af hypokalæmi udvikles med primær aldosteronisme, hyperkortik, langvarig brug af kortikosteroidhormoner, diuretika, intravenøs infusion af opløsninger, der ikke indeholder kalium; en vigtig rolle hypokalæmi kan spille i patogenesen af ​​M. med langvarig diarré. Ud fra de kliniske symptomer på myokardiodystrofi med hypokaliæmi Det vigtigste er takykardi (især udtalt med primær aldosteronisme) og ekstrasystol, fordi fremmøde udtalt muskelsvaghed og træthed er direkte knyttet til kaliummangel og afspejler ikke nødvendigvis et fald i perifer blodstrømning på grund af faldet i minutvolumen. For nylig, med den største basis kan antage udseendet af kulde og underekstremitet hudtemperatur, puls blodtryksfald (herunder med hypertension hos patienter med primær aldosteronisme). Når koncentrationen af ​​kalium i blodet falder til 3,5-3 mmol / l synes karakteristiske EKG-ændringer, hvilket bekræfter diagnosen depression segment ST (standard og fortrinsvis i de rigtige prækordiale ledninger), udfladning af T-bølgen og U bølge amplitude stigning i fænomenet fusion af disse tænder i alvorlig hypokaliæmi, og derfor Q-T interval brat forlænget.

EKG-ændringer er grundlaget for diagnose af myokardisk dystrofi også i hyperkalæmi og hypercalcæmi. I denne og i det andet tilfælde typisk bradykardi og afkortning af Q-T-interval (hvis ikke ofte observeret QRS kompleks udvide). Når hypercalcæmi T-tak normalt udvidet, afrundet, og i tilfælde af en signifikant forkortelse af Q-T bestemmes som udtryk U. når hyperkaliæmi tand T bølger er stor amplitude, spidse, undertiden med en smal base; mulig reduktion af spændingen af ​​tænder R, segment depression ST, intervallet P-Q (afkortning på en lille hyperkalæmi og forlængelse ved højt niveau).

vegetativ dyshormonal myokardie dystrofi - et begreb opfundet til at udpege M. udvikle på grund af sygdomme i nervesystemet og endokrine regulering af stofskiftet i myokardiet. Som en del af denne patologi overvejer to forskellige ætiologi formular myocardiodystrophy - (. Fx i patologiske overgangsalderen hormonale præventionsmidler) den såkaldte vegetative dizovarialnuyu myocardial forbundet med dysfunktion af æggestokkene, og de såkaldte funktionelle (autonom-endokrine) myocardial udvikle med autonom dysfunktion (cm. Vegetativ-vaskulær dystoni ) Af en anden art (ofte i neuroser). Almindelig i det kliniske billede af disse former for M. klager er typiske for neurose eller neurose tilstand - søvnforstyrrelser, svedtendens, smerter i hjertet, er ikke hensigtsmæssigt i naturen angina, følelse af åndenød, hjertebanken, nogle gange afbrydelser i hjertet. I dette tilfælde findes kun i nogle patienter med funktionel myocardial dystrofi EKG ændringer (i disse tilfælde kan diagnosen af ​​myokardial dystrofi anses for rimelig), og næsten alle patienter med autonom dizovarialnoy M. Ændringerne vedrører hovedsagelig T-tak (amplituden reduktion, udfladning, udfladning, inversion), ofte i højre bryst kundeemner, sjældent fejret segment depression ST. For at identificere en undergruppe af patienter slår næsten alle tilfælde er det supraventrikulær.

Myokardisk dystrofi fra hyperfunktion med hjertesygdomme, hypertension, pulmonal hjerte manifesteret hovedsagelig symptomatisk svigt af kontraktile funktion af hjertet: første, i form af begrænsning af tolerance steget, og derefter den sædvanlige patient øvelse med den efterfølgende dannelse mønster af venstre ventrikel og højre ventrikel (i nogle tilfælde i alt) hjertesvigt af varierende grader sværhedsgrad. Ved kronisk hyperfunktion klinisk radiografisk og EKG-data er altid bestemmes tegn på hypertrofi af ventrikulær opererer med høj belastning, og EKG-forandringer typisk for sin overspænding vandret eller skråt nedad forskydning af segment ST nedad fra kontur og en negativ eller bifasisk med den første negative fase T-bølge i ledningerne, hvor excitation af ventriklen repræsenterede højeste kroge R.

Særligt kendetegnet myokarddystrofi i forbindelse med overbelastning syndrom (for eksempel i atleter). Desuden ofte påvises it symptomer på hjertehypertrofi bradykardi undertiden arytmier (ekstrasystoler, paroxysmal takykardi et al.), Ofte auskulteres systolisk mislyd, i nogle tilfælde tonen af ​​III. Desuden EKG ST-segment depression og udfladning eller inversion af T-bølgen (hovedsagelig i venstre bryst fører) bestemmes ofte intraatrial lidelser, atrioventrikulær eller intraventrikulær ledning. For komplekse arytmier i atleter til at udelukke tilstedeværelsen af ​​unormal hjerte tilbehør veje (se. Syndrom af for tidlig ventrikulær ophidselse ).

diagnose. Da symptomerne på myokardiebeskadigelse, der er karakteristiske for myokardie-dystrofi, ikke har nosol. specificitet er diagnosen myokardisk dystrofi altid differentiel og er etableret efter udelukkelse af alle andre former for myokardiel patologi - myocarditis. cardiosclerosis (postmiocardisk og anden ætiologi), cardiomyopathier. iskæmisk hjertesygdom. Når denne påvisning af sygdomssymptomer blandt dem, der utvivlsomt indikerer myokardieskade, er en forudsætning for undersøgelse af diagnose for alle disse former for patologi. Diagnosen MM kan ikke anses for gyldigt, hvis det er installeret i forbindelse med påvisningen af ​​sygdomme i hjertet, som kan forklares ikke blot af myocardial patologi, men også af andre årsager (f.eks tilstedeværelsen af ​​pericarditis, mitral stenose) eller kun lidelser i regulering af hjerteaktivitet, blev ikke ledsaget af forringet trofisk myokardium. I lyset af disse omstændigheder udføres diagnosen myokarddystrofi som i to retninger. Den første omfatter analyse af symptomer på sygdommen i form af deres specificitet for myokardie skade, og hvis det mangler, en differentialdiagnose med andre former for hjertesygdomme og sygdomme i dets regulering aktiviteter. Den anden retning består i differential diagnose af M. med andre former for myokardie skade, hvis det synes at være uden tvivl.

De kliniske symptomer på myokardieskade er mest almindelige pendul hjerterytme, galop rytme og i de fleste tilfælde permanent form af atrieflimren, og i fravær af pericarditis ekspansionselementerne grænserne for hjertet og symptomer på hjerteinsufficiens. Med udelukkelse af mitralstenose meget specifik for myokardiebeskadigelse, hjerteastma og åndenød med karakteristisk for dets kardiale oprindelsesfunktioner (se. Åndenød ). Mindre svækket hjertetone I, systolisk murmur og tegn på reduceret hjerteudgang er mindre specifikke. Disse symptomer ses ofte i sygdomme uden myokardiebeskadigelse.

Når X-ray af hjertet for at studere patologi myokardiet med hensyn til specifik hjerte-udvidelse og svækkelse af krusning langs konturerne af hjertekamrene med udelukkelse af exudativ pericarditis.

Blandt EKG ændringer i myocardial patologi undtagen tegn hypertrofi pålideligt angive ledningsforstyrrelser, ST-segment depression og T-bølge ændrer komplekse arytmier, for tidlige ventrikulære slag, samt udelukkelsen af ​​pericarditis spænding faldet EKG toppe; lavspecifikke symptomer - supraventrikulær ekstrasystol, sinus bradykardi og takykardi.

Ifølge andre yderligere studier af hjertet, reducere den kontraktile funktion af myocardium (i fravær af hjertesygdomme) viser et fald i slagvolumen og kardial uddrivningsfraktion, hjertecyklus fasevariation struktur (se. Polikardiografiya ), især forholdet mellem udstødningsfasen og den totale varighed af den mekaniske systole (det såkaldte intrasystoliske indeks). Imidlertid udelukker fraværet af et fald i hjerteproduktionen ikke patologien for myokardiet generelt og myokardie-dystrofi i særdeleshed; antal ætiologiske former myocardiodystrophy sædvanligvis forløber med en stigning i minutvolumen (med beriberi, thyrotoxicosis, anæmi, og nogle andre).

Den mest informative for objektiv indikation for myocardial patologi EKG-ændringer, som bliver referencen til diagnosticering af M. begrundelse når dens kliniske symptomer ikke har nogen klar sondring med de underliggende sygdomstilstande manifestationer eller specifikke nok (for eksempel vegetativ dyshormonal myocardiodystrophy myocardiodystrophy og elektrolytbalancen grundet forstyrrelser). Samtidig uspecifik nosologiske selv elektrokardiografiske ændringer i processen indebærer brug af differentialdiagnose af patientens kliniske undersøgelse af data, og yderligere data i givet fald instrumentale undersøgelser.

Førende værdi for diagnosticering af EKG-ændringer har dog kræve deres udelukkelse på grund af hjerte-kar-sygdom, der forekommer klinisk asymptomatisk eller atypisk. I mange tilfælde kræver dette dynamisk observation af sygdomsforløbet, EKG-ændringer og brugen af ​​en række funktionelle tests. Fordelen fremgår af fremkomsten af ​​koronarinsufficiens ustabile EKG-ændringer (især i form af ST-segment depression) i prøven med den målte fysiske belastning (fx under anvendelse cykel ergometri) eller i EKG-overvågning (se. Overvågning af overvågning ). Til differentialdiagnose vegetativ M. dyshormonal med koronarinsufficiens yderligere anvendes farmakologiske tests. I vegetativt dyshormonal myocardiodystrophy EKG abnormaliteter kan være sammensat efter nitroglycerin (sammen med forværringen af ​​sundhed af emnet) og ofte har en positiv dynamisk efter træning, brug af propranolol eller kaliumchlorid, hvilket ikke er typiske EKG ændringer i koronarinsufficiens.

M. hvis rimelighed antage myocardial abnormalitet detekteres i sygdom eller patologisk tilstand, som kan føre til udvikling af myocardiær dystrofi såsom kronisk alkoholisme, hyperthyroidisme, anæmi. I disse tilfælde er differentialdiagnose imidlertid nødvendig. Myocarditis udelukker historie, manglende karakteristiske inflammatoriske ændringer i blodets kemi, og i alvorlige tilfælde også på basis af immunologiske undersøgelser og endda myocardial biopsi, som udføres på et hospital. Undertiden anvendelsen af ​​alle tilgængelige kliniske diagnostiske evner ikke pålideligt skelne mellem myocardial (især infektiøse og toksiske) og myocarditis; i dette tilfælde afgørende for diagnosen bliver langsigtet dynamisk overvågning af sygdomsforløbet og evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen.

Kardiomyopati bør udelukkes i alle tilfælde, når kardiomegali eller alvorlig myokardhypertrofi detekteres i fravær af arteriel hypertension og tydelige kliniske tegn på hjertesygdom. I sådanne tilfælde skal du sørge for at foretage en ekkokardiografi (en diagnostisk i rådgivningscenter eller på et hospital), så du kan bekræfte eller udelukke nogen af ​​de muligheder, hypertrofisk kardiomyopati, samt nogle ventil defekter.

behandling Den er rettet mod den underliggende sygdom (kausal terapi), men ofte M. blive en af ​​de vigtigste manifestationer af sygdommen og bestemme dens prognose, og derfor kræver en samlet tilgang til selv-behandling, herunder patogene og symptomatisk terapi. I sådanne tilfælde bør patienten altid blive sendt i høring hos kardiolog, der ordinerer behandling, organiserer processen (hospitalsindlæggelse, lægeundersøgelse, den dynamiske monitorering af hjertefunktionen, osv..) Og gør anbefalinger om GP patientbehandling.

Ætiotrop terapi specialister definere den vigtigste sygdom (endokrinolog, hematologist, Toksikologi og etc.). Behandling af patienter med blodprop dystrofi af hyperfunction, med underernæring, vitaminmangel, kronisk forgiftning, samt de fleste patienter med autonom dyshormonal M. besidder en ambulant basis, som regel, praktiserende læge i samråd med en kardiolog. Forekomst myocardiodystrophy kan være en indikation for udvælgelse af kirurgisk behandling af underliggende sygdom, såsom kronisk tonsillitis, thyrotoxicosis, primær aldosteronisme udførelsesform i diffus adrenocortical hyperplasi. Når endokrinopaticheskih M. grund hypofunktion af de endokrine kirtler tildelte hormonerstatningsterapi, såsom triiodthyronin og tireoidin hypothyroidisme, binyrebarkhormoner på addisonizme, insulin diabetes. Behandling fejlernæring og udvikle det med myocardial næsten identiske, som restaurering af beskadigede hjerte funktion sker parallelt fald i tegn på degeneration af andre organer i baggrunden af ​​klinisk ernæring. I alvorlige tilfælde, som malabsorption af mad i tarmen, kan det vises parenteral administration af aminosyrer. Når M. forårsagede vitaminmangel (for beriberi, pellagra, skørbug), er det nødvendigt så tidligt som muligt og helst parenteral indgivelse af vitamin mangler, hvilket fører i de fleste tilfælde til forsvinden eller mindre alvoren af ​​de kliniske manifestationer af myocardial dystrofi i de første dage af behandlingen. Når M. opstået i forbindelse med akut forgiftning, er hurtig genopretning af beskadigede hjertefunktion opnås som regel, den tidlige anvendelse af afgiftningsterapi: - (. Røde blodlegemer transfusion, administration af jerntilskud og andre) det myocardiale dystrofi hos patienter med anæmi gennemførelsen af ​​foranstaltninger for at genoprette hæmoglobin. I tilfælde af M. grund metaboliske forstyrrelser i neuroendokrine regulering i myocardium på en baggrund alvorlig autonom dysfunktion er meget vigtigt normalisering af højere nerveaktivitet, herunder brugen af ​​indikationer af psykofarmaka (beroligende midler, beroligende midler, antidepressiva), i nogle tilfælde i forhold til myocardiodystrophy er ætiotrop.

Patogenetisk terapi rettet mod løse uoverensstemmelsen mellem strømningshastigheden og reduktion af funktionelle strukturer, og energi i myocardium, generelle korrektion af metaboliske lidelser og elektrolytubalance. For at reducere forbruget af energiressourcer og strukturel hjerte som muligt, er nødvendigt for at beskytte patienten mod den psykisk belastning og begrænse fysisk aktivitet i henhold til graden af ​​funktionel insufficiens af hjerte i denne fase af behandlingen. I rehabiliteringsperioden vælges LFK-programmet individuelt. Uanset M. etiologi er det nødvendigt at udelukke virkningen på hjertet af toksiske stoffer, inkl. alkohol, nikotin. Naturen og kosten er af afgørende betydning for at eliminere manglen på plast og energi stoffer under hensyntagen til det øgede behov for dem. Måltider bør være hyppige (5-6 gange om dagen) og om muligt ikke forud for fysisk aktivitet; Man bør undgå enkelt måltider af store mængder mad, især overspisning. Grundlaget for kosten bør være proteiner, helst dyr (kød, fisk, lever, ost), men den samlede kost til at være forskellige og omfatter produkter med let fordøjelige fedtstoffer (smør, creme fraiche), rig på vitaminer og enzymer, grøntsager, frugter og urter. Samtidig foreskrives multivitamin-komplekser (af Undevit-typen). Med myokardisk dystrofi. forekomme med øget minutvolumen-syndrom (tyreotoksikose, beriberi, anæmi), og M. hyperfunction bør øge kalorie-raseri daglige ration på 20-30% (sammenlignet med den beregnede for raske individer), der henviser til den observeret ved denne stigning i iltforbruget. Patienter med hypoxæmi udnævner iltterapi, når koronar insufficiens anvendes antianginal midler. Med udviklingen af ​​hjertesvigt, og i alle tilfælde i patogenesen af ​​myocardial dystrofi spille rollen som en krænkelse af oxidativ phosphorylering defekter vitaminer konvertering (under hypoxi, forgiftning med depression enzymer af væv respiration), vitaminer indgives parenteralt i form af klar-coenzym: kokarboksilazu (ved myocardiodystrophy fra hyperfunktion, alkohol, diabetes, anæmi, underernæring, beriberi), pyridoxalphosphat, riboflavin-mononukleotid, flavinat (især når i association med M. hypo xia og forgiftning). Af elektrolyt sammensætning af blodet hos patienter med myocardiær dystrofi ved endokrinopati, er nyresvigt elimineres ved passende kostændringer; hyperkaliæmi, når de anvendes thiaziddiuretika, når hypokaliæmi - spironolacton (veroshpiron) eller triamteren og kalium lægemidler (Pananginum, kalium orotat). Det sidste show i tilfælde af normalt blod kaliumkoncentration på M i patogenesen af ​​som kan spille en rolle gipokaligistiya, især i hypoxisk myocardial dystrofi. hjerteglycosid forgiftning (kalium præparater administreres intravenøst) med M. manifesteret hjertearytmier, kongestiv hjerteinsufficiens. Calciumkanalblokkere, især phenygidin, kan ordineres som et middel til patogenetisk behandling for de fleste etiologiske former for myokardisk dystrofi.

Symptomatisk terapi udføres hovedsageligt i forbindelse med hjertesvigt og hjertearytmi. Udvikling af hjerteinsufficiens ved myokardisk dystrofi ved hyperfunktion - direkte indikation til brug hjerte glycosider. I andre ætiologiske former M. sandsynlighed positiv effekt af hjerteglykosider er jo højere større betydning i patogenesen af ​​myocardial hyperfunktion har myocardiodystrophy; den terapeutiske virkning er fraværende (og sandsynligheden for den toksiske virkning på myocardiet øger glycosider) for alle M. krænkes hvis de processer af oxidativ phosphorylering (på grund af f.eks, med iltmangel eller depression enzymer af væv respiration). Derfor er de maksimale effektive hjerteglykosider når hypertrofisk myokardium svigt (fx hjertesygdomme, hypertension) i fravær af hypoxæmi og respiratorisk væv underskud af enzymer. Hvis en sådan overtrædelse foreligger, effektiviteten af ​​hjerteglykosider når myocardiodystrophy patienter med hyperfunctioning myocardium kunne genoprettes ved den indledende normalisering af oxidativ phosphorylering, såsom insulin terapi og administration cocarboxylase diabetikere, transfusion af røde blodlegemer (hæmoglobin recovery) anæmi, oxygenbehandling til hypoxæmi (i herunder et kronisk lungehjerte). I nogle tilfælde foretage en korrektion af metaboliske forstyrrelser ikke er muligt, og hjerteglycosider når M. hyperfunctioning selv i hjertet, såsom thyrotoxicosis, er det ikke effektivt. I sådanne tilfælde afskaffelse af hjertesvigt er kun mulig, hvis en gennemført kausal og patogenetiske terapi af myocardial dystrofi. og kun bruger symptomatisk behandling opnås ved reduktion af graden af ​​hjertesvigt (for eksempel ved at reducere belastningen på hjertet under anvendelse perifere vasodilatatorer) elimineres eller dens enkelte manifestationer, såsom ødem ved indgivelse diuretika.

Takykardi (sinus og atrieflimren) hos patienter med MM ved uhelbredelige thyrotoxicosis elimineres effektivt kun ved hjælp adrenoblokatorov b. Når vegetativ dyshormonal myocardiodystrophy sinustakykardi og supraventrikulære præmature slag kan være knyttet til en højere grad med overtrædelser af regulering Automatisme funktioner og uro, snarere end med den faktiske M. I sådanne tilfælde kan de undertrykkes ved indgivelse af beroligende midler, især i kombination med Panangin. Hvis disse lægemidler ikke er effektive, er det tilrådeligt at anvende en puls-norm eller b for adrenoblokatorov. Når det ventrikulære ekstrasystoler og komplekse rytmeforstyrrelser i de fleste tilfælde viser antiarytmika (se. Hjertets arrytmier. Blokering af hjertet. Atrieflimren. beats ) på baggrund af etiotropisk og patogenetisk terapi.

outlook afhænger af myokarddystrofiets etiologi. aktualitet og effektivitet af behandling af den underliggende sygdom. Han er gunstigt for de fleste ætiologiske former for M. fase reversible ændringer i myokardiet - en succesfuld kausal behandling af alle hjerte-funktioner er fuldt genoprettet. Ved kronisk forgiftning (fx alkohol), kroniske sygdomme, der involverer vedvarende metaboliske lidelser (fx diabetes mellitus) eller kommer med en dyb underskud af oxygen (kronisk respirationssvigt, uhærdet anæmi), samt kronisk hyperfunktion infarkt (fx hjertesygdomme) observerede resultat myocardiodystrophy i cardio (i nogle tilfælde i kombination med degenerative ændringer i myokardiet) for at danne en stabil hjerterytme og (eller) hjerte- n insufficiens, som kan blive den direkte årsag til patientens død. Vegetativ-dyshormonal myokardisk dystrofi. især den såkaldte funktionelle form, selv under langvarig har en gunstig prognose for livet (forventet levetid er ikke væsentligt reduceret) og størstedelen af ​​patienterne ikke signifikant påvirke evnen til at arbejde i udførelsen af ​​fysisk arbejde. Dette giver anledning til en vis tvivl om gyldigheden af ​​diagnosen af ​​myokardial dystrofi tilstrækkeligt i alle tilfælde, hans præstationer og pålideligheden af ​​differentiering af myocardial dystrofi med kardial dysfunktion skyldes kun regulering lidelser.

forebyggelse myokardie dystrofi består i eliminering af eksponering for kroppen af ​​industrielle og indenlandske toksiske stoffer, sanering af foci for kronisk infektion, tidlig og passende behandling af sygdomme, hvor myokarddysrofi kan udvikle sig. og også i at give en høj kvalitet, især for indholdet af proteiner og vitaminer, ernæring, brændstof energi udgifter af kroppen. Af stor betydning er fysisk uddannelse og sport (men med udelukkelse af fysisk overbelastning), som bidrager til dannelsen af ​​en økonomisk energiforbrug i myokardiet i træning af hjertestyringssystemer.

Bib. Vasilenko V.X. Feldman S.B. og Khitrov NK Myokarddysrofi. M. 1989; Vorobiev A.I. Shishkova Т.V. og Kolomoytsev I.P. Cardialgia, M. 1980; Lang G.F. Kardiologiske spørgsmål, s. 19, 77, L. 1936; Levina L.I. Hjertet ved endokrine sygdomme, L. 1989; Pyatnitskaya IN Alkoholmisbrug og den første fase af alkoholisme, s. 59, M. 1988; Smetnik V.P. og andre. Climacteric syndrome, M. 1988; Sumarokov A.V. og Moiseyev B.C. Sygdomme i myokardiet, s. 60, M. 1978.

Forkortelser: M. - Myokardiodystrofi

OBS venligst! Artikel "Myokarddysrofi »Er kun til orienteringsformål og bør ikke bruges til selvbehandling

Myokarddysrofi

Myokarddystrofi eller myokardisk dystrofi - er en metabolisk lidelse i hjertemusklen, hvilket fører til et fald i kontraktiliteten.

I mangel af ordentlig behandling udvikles vedvarende hjertesvigt, hvis forudsigelser til tider er uforudsigelige.

årsager til

Myokarddystrofi udvikler sig som følge af overskridelse af mængden af ​​ressourcer, der forbruges af hjertet over mængden produceret af kroppen. Som regel sker dette som et resultat af protein sult, vitamin og kulhydratmangel. Til manglen på ressourcer kan føre til en regelmæssig overdreven fysisk belastning, der overstiger myocardiumets muligheder. Hertil kommer, at forekomsten af ​​myokarddystrofi lettes ved krænkelse af respiratorisk ernæring, som altid forekommer med forskellige forgiftninger, rygning og alkoholmisbrug.

Indirekte årsager myocardiodystrophy kaldes infektionssygdomme, svær anæmi, hjertesygdomme og endokrine system.

Symptomer på myokardisk dystrofi

Myokarddystrofi har ofte ikke følt sig i flere år, det vil sige at sygdommens begyndelse er helt asymptomatisk eller med mindre manifestationer, der ikke forstyrrer. Derefter manifesteres tegn på myokardisk dystrofi i forekomsten af ​​dyspnø, hurtig hjerterytme, der forekommer selv med mindre fysisk anstrengelse, øget træthed. Ofte klager patienter over ubehag, ubehagelige fornemmelser i hjertet, mens smertsyndrom normalt er fraværende. Med udviklingen af ​​sygdommen vises dyspnø og hjertebanken, selv i en tilstand af relativ hvile, der opstår hoste med mere sputum, som intensiveres om aftenen og om natten. Samtidig er der ingen symptomer på forkølelse.

Afhængigt af årsagen til myocardial dystrofi samt ledsagende sygdomme, kan patienter udviser en række symptomer.

Typer af myokardisk dystrofi

Dyshormonal myokarddystrofi. Hos kvinder er denne type af myokardie dystrofi skyldes nedsat funktion af æggestokkene af østrogen hos mænd - nedsat testosteron produktion. Sygdommen er normalt ledsaget af smerte ømme eller jagende karakter i hjertet, samt træthed, irritabilitet og bessonnitsey.Vozmozhny dramatisk vægttab, og konstant tørst neutolyaemaya.

Tonzilogennaya myocardiodystrophy - en af ​​de komplikationer af halsbetændelse. De karakteristiske symptomer på et fald i motion tolerance og tegning smerter i hjertet, nogle gange er der en arytmi.

Alkoholisk myocarddystrofi. Som det fremgår af termens etymologi, udvikles denne slags myokarddystrofi på grund af langvarigt misbrug af alkoholholdige drikkevarer. Konstant cirkulation i ethanolets blod, der er til stede i alkoholproduktion, fører til skade på hjertemusklen, nemlig - ødelægger cellemembraner og reducerer mængden af ​​kalium og fedtsyrer, de indeholder. Kaliummangel forårsager uundgåeligt hjertearytmi. Alkoholisk myocarddystrofi er præget af hyppige uregelmæssige hjerteslag og dyspnø. I dette tilfælde er smerter i hjertet som regel fraværende.

Diagnose af sygdommen

Symptomer på myokardisk dystrofi ligner ofte manifestationer af andre hjertesygdomme og organer i centralnervesystemet. Derfor er indstillingen af ​​en raffineret diagnose altid forudlagt af en hel kompleks af medicinsk forskning. For eksempel er røntgenundersøgelse af patienten, elektro-, ekko- og fonokardiografi obligatorisk. Brugen af ​​instrumentelle metoder til diagnose gør det muligt at identificere en udvidelse af grænser hjerte, overbelastning i lungerne, samt andre tegn på blodprop i dystrofi.

Desuden indbefatter det diagnostiske minimum anvendelse af laboratoriemetoder til bestemmelse af sygdommen. En sådan metode er en biokemisk blodprøve. Hvis du har brug for differentieret diagnose og udelukker relaterede eller lignende sygdomme, udføres en hjertemuskelbiopsi, som giver dig mulighed for at opnå de mest præcise data om patologiske ændringer.

Behandling af myokardisk dystrofi

Lægemiddelbehandling myocardiodystrophy indebærer anvendelse af et vitamin, og brugen af ​​stoffer for at lette genvinding af trofiske processer i hjertemusklen, reduktion af ophidselse og dens stimulering af metabolisme i myokardiet. Derudover er det nødvendigt at fylde kaliummangel.

Samtidig giver behandlingsordningen et fuldstændigt afslag fra fysisk anstrengelse, rygning, alkohol og kontakt med husholdningskemikalier.

forebyggelse

Den bedste forebyggelse af hjertesygdomme er en sund livsstil. Først og fremmest bør du afstå fra at ryge og drikke alkohol. Ved sport skal beregningen af ​​belastningen baseres på atletens alder og generelle niveau. I perioden med virale og smitsomme sygdomme, såvel som opsving efter tilbagesøgning fra sport, er det bedre at afholde sig. Årlige forebyggende undersøgelser anbefales hos kardiologen. Ved uundgåelig kontakt med giftige og giftige stoffer skal der anvendes specielt beskyttelsesudstyr.