Hvordan vises hjernens demyeliniseringsfoci?

Demyeliniserende sygdom i hjernen udvikler sig i de fleste tilfælde i barndommen og hos mennesker på 40 år. Denne patologiske proces er karakteriseret ved nederlaget af hvidt stof og rygmarven, hvilket forårsager vedvarende neurologiske lidelser, i nogle tilfælde uforenelige med livet.

Moderne resultater inden for videnskab og medicin gjorde det muligt at fastslå årsagerne til udviklingen af ​​problemet og gøre det muligt at opdage overtrædelser i de tidlige udviklingsstadier.

Processens ætiologi

Hvad er demyelinering? Processen udvikler sig som et resultat af den negative virkning af antistofproteiner på nervevæv. Dette ledsages af udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion, beskadigelse af neuroner, ødelæggelse af myelinskeden og nedsat transmission af nerveimpulser.

Nervefiberskaller er beskadiget under indflydelse af:

  1. Arvelig disposition
  2. Infektiøse og virale sygdomme.
  3. Kronisk fokus af bakteriel infektion.
  4. Forgiftning af tungmetaller, benzin, opløsningsmiddel.
  5. Stærk og langvarig stress.
  6. Overdreven brug af animalske proteiner og fedtstoffer.
  7. Uønsket miljømæssige situation.

Alle disse ugunstige forhold fører til udvikling af en autoimmun proces, men den største rolle er spillet ved genetisk prædisponering. Visse gener og deres mutation fører til produktion af unormale antistoffer, som trænger ind i barrieren mellem blodet og det neurale væv, hvilket beskytter hjernen mod skade. Som et resultat ødelægges myelinproteinet ved den inflammatoriske proces.

Den anden provokerende faktor er smitsomme sygdomme. Ødelæggelsen af ​​normal myelin forekommer også lidt anderledes. I den normale tilstand begynder immunsystemet, efter at være kommet ind i kroppen, at udvikle antistoffer til at bekæmpe det. Men nogle gange er patogenens proteiner så ligner proteiner i menneskets væv, at antistofferne forvirrer dem og ødelægger deres egne celler sammen med bakterierne.

Ved de indledende faser af læsionen af ​​nervefibre, når den inflammatoriske autoimmune proces kun er begyndt at udvikle, kan patologiske ændringer stadig vendes. Der er en chance for delvis restaurering af myelin, som gør det muligt for neuroner at udføre en vis del af deres funktioner. Men med udviklingen af ​​sygdommen kollapser nerveskallen mere og mere, nøgne fibre udsættes, og de mister evnen til at transmittere signaler. For at slippe af med en nervøsmangel og at vende tilbage til hjernen, er tabte funktioner på dette stadium umuligt.

Sygdomsforløb

Demyeliniseringsprocessernes manifestationer afhænger af hvilken del af hjernen den patologiske proces startede, og hvilken grad af skade. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​patologi opstår synlige funktionsnedsættelser. Først mener patienten, at han bare er træt, men efterhånden kan han ikke ignorere manifestationerne og går til lægen.

Definer typen af ​​demyelinering kun baseret på symptomerne er vanskelig. Derfor er der brug for yderligere test. Manifestationer afhænger af form af patologiske forandringer.

Multipel sklerose

Centrene for demyelinisering af hjernen opdages oftest med multipel sklerose. Sygdommen ledsages af autoimmunisering, skade på nervefibre, nedbrydning af myelinskede og udskiftning af beskadigede områder med bindevæv.

Processerne til demyelinisering og sklerose findes i forskellige dele af hjernen, så det er svært at forbinde dem først.

Det var ikke muligt fuldt ud at bestemme årsagerne til overtrædelserne. Det antages, at hjernen er mest ramt af dårlig arvelighed, ydre tilstande, infektion med vira og bakterier. Læsionen er normalt påvirket af hjernen og rygmarven.

For at vise patologi kan:

  • parese og lammelse, øget tendonreflekser, muskelkramper;
  • krænkelse af balance og fine motoriske færdigheder
  • svaghed i ansigtsmusklerne, synkereflex, talefunktion;
  • ændring i følsomhed
  • impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretention
  • fald i syn, indsnævring af markerne, krænkelse af lysstyrke og opfattelse af farve.

De beskrevne symptomer kan ledsages af depression, et fald i følelsesmæssig baggrund, eufori eller despondency. Hvis flere foci dukker op, reduceres intellekt og tænkning.

Marburg sygdom

Dette er den farligste form for skade på hjernens substans. Patologi opstår abrupt og ledsages af en hurtig stigning i symptomer. På patientens tilstand afspejles dette på den mest negative måde. En person kan omkomme i løbet af måneder.

Sygdommen ligner først en infektion og ledsages af feber, kramper. Ved ødelæggelsen af ​​myelin er motorfunktioner, følsomhed og bevidsthed forstyrret. Karakteristisk for forekomsten af ​​alvorlig smerte i hovedet og opkastning, øget intrakranielt tryk. I ondartet forløb er hjernestammen beskadiget, hvor kerneen i kraniale nerver opsamles.

Devick's sygdom

I dette tilfælde opstår beskadigelse af optiske nerver og rygmarv. Den akutte udvikling af den patologiske proces fører til fuldstændig blindhed. På grund af det faktum, at sygdommen påvirker rygmarven, lider en person af parese, lammelse, bindevævets lidelser og følsomhedsforstyrrelser.

Lyse manifestationer i patienten opstår inden for to måneder fra begyndelsen af ​​udviklingen af ​​patologi. Voksne har ingen chance for et positivt resultat. Med patologi hos børn på grund af brugen af ​​immunosuppressiva og glukokortikosteroider kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne form for demyelinering forekommer hos ældre. Patienten lider samtidig af kramper, parese, lammelse, synsforstyrrelser, intellektuelle evner falder, udvikling af demens er mulig.

Processen med destruktion af myelinskeder ledsages af en fejl i immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

I dette tilfælde er hjernens funktioner som følge af skade på perifere nerver krænket. Den fleste patologi påvirker hanen. Hos patienter med dette er der parese, smerter i muskler, ledd, hjerterytme er brudt, svedtendelsen øges, blodtrykket ændres skarpt.

Diagnostiske metoder

Diagnose i tilstedeværelsen af ​​demyelinerede lidelser i hjernen kan kun udføres ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse. Dette er en meget informativ og sikker teknik, der har mindst kontraindikationer. Det kan ikke udføres kun med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen af ​​metalstrukturer i kroppen, da tomografien er en stor magnet.

Ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse findes patologiske foci på det hvide stof og omkring ventriklerne. De har en oval form, størrelser op til tre centimeter og er diffus arrangeret.

For at bekræfte tilstedeværelsen af ​​formationer kan proceduren udføres med kontrastforbedring. Samtidig i nye foci akkumuleres mediet bedre end i de gamle.

I processen med at diagnosticere sygdommen skal man først bestemme formlen for demyelinering. Dette er nødvendigt for at vælge behandlingens taktik.

Prognosen for en sådan patologisk proces kan være anderledes. Hvis ødelæggelsen af ​​myelin forårsaget multipel sklerose, kan patienten leve mere end ti år, i andre tilfælde forventer levetiden ikke mere end et år.

Traditionelle behandlingsmetoder

Metoder til behandling af demyeliniserende sygdom kan bruge forskellige. Normalt udføres patogenetisk terapi. Ved hjælp af specielle præparater sænke processen med ødelæggelse af myelin, eliminere de forkerte antistoffer og normalisere immunsystemets arbejde. En lignende effekt opnås normalt ved hjælp af:

  • interferon i form af Betaferon, Avoneksa, Copaxona. Det første lægemiddel bidrager til behandlingen af ​​multipel sklerose. Det er bevist, at sygdommen langsommere udvikler sig langsomt, og risikoen for invaliditet og hyppigheden af ​​eksacerbationer falder. Lægemidlet administreres intramuskulært hver anden dag;
  • immunglobuliner. Med deres hjælp produceres antistoffer og immunkomplekser i mindre mængde. Dette opnås ved anvendelse af sandoglobulin eller ImBio. Disse lægemidler ordineres i perioder med eksacerbationer. De injiceres i en vene, og doseringen beregnes afhængigt af patientens vægt. I mangel af den nødvendige virkning fortsættes behandlingen efter eksacerbation;
  • filtrering af spiritus. Under proceduren fjernes antistoffer. For at opnå det ønskede resultat skal du bestå mindst otte sessioner. Under behandlingen føres spinalvæske gennem specielle filtre;
  • plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
  • hormonbehandling. Behandling omfatter anvendelse af glukokortikoidlægemidler. Ved hjælp af prednisolon og dexamethason produceres antimielinproteiner i mindre mængde, og den inflammatoriske proces udvikler sig ikke. Normalt ordineres store doser af sådanne lægemidler, som ikke kan tages længere end i ugen;
  • cytostatika. Brugen af ​​methotrexat og cyclophosphamid praktiseres, hvis sygdommen opstår i svær form.

Det er også nødvendigt at udføre symptomatisk behandling. Reducere manifestationer af patologiske proces søges via nootropica piracetam, analgetika, antikonvulsive midler, neuroprotektive midler, muskelafslappende midler, der fjerner lammelse.

Overførsel af nerveimpulser normaliseres ved hjælp af B-vitaminer, og depression elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre teknikker eliminerer ikke fuldstændigt patologien. Alle medicinske foranstaltninger standser kun ødelæggelsen af ​​myelinskede, forbedrer livskvaliteten og øger varigheden.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestationer af patologi og forhindre, at udviklingen af ​​andre lidelser kan gøres ved hjælp af folkemæssige retsmidler. Forbedre tilstanden af ​​hjernen med:

  • lofanta anis. Et afkok fremstilles fra dette lægemiddelværk. Blade, stilke og blomster er malet og i mængden af ​​en spiseskefuld hæld et glas vand, hold det på en lav varme i ti minutter. Når lægemidlet er afkølet, tilsæt en ske med honning og drik to spiseskefulde hver gang inden du spiser;
  • diaspora af Kaukasus. Roten af ​​planten er malet og i en mængde halv en teskefuld hæld et glas kogt vand. Produktet opbevares i et vandbad i en kvart time og forbruges i en ske før man går i seng.

Disse stoffer hjælper med at forbedre metaboliske processer og blodcirkulation. Ved brug af afkogninger er det nødvendigt at konsultere specialister, da de i kombination med nogle lægemidler kan forårsage uønskede bivirkninger.

demyelinisering

Demyelinering er en patologisk proces, hvor myelinskeden af ​​nervefibre ødelægges. Myelinskede udfører en isolerende funktion: den sikrer udbredelse af en elektrisk puls gennem fiberen uden energitab. Demyelinering forårsager en forstyrrelse af den funktionelle aktivitet af de strukturer, der er involveret i den patologiske proces.

grunde

De mest almindelige årsager til demyelinisering omfatter:

  • genetisk bestemt svigt af myelinskeden
  • skade på myelinproteinmolekyler ved autoimmune komplekser;
  • metaboliske forstyrrelser i cellerne i nervesystemet;
  • virale midler, hvis målceller er glialceller (celler der danner myelinkappen);
  • neoplastiske processer i nervesystemet (primære tumorer i nervesystemet og metastatiske formationer i dette område);
  • alvorlig forgiftning.

Der er 2 typer af demyelinering:

  1. Myelinoklasti - ødelæggelsen af ​​myelin som følge af en genetisk defekt.
  2. Myelinopati - krænkelse af myelinskedes integritet under påvirkning af eksterne eller interne faktorer, ikke relateret til myelin.

Afhængig af lokaliseringen af ​​den patologiske proces er der:

  • demyelinering af strukturerne i centralnervesystemet
  • demyelinering af anatomiske formationer af det perifere nervesystem.

Konsekvensen af ​​demyelinering kan være en række af lokalisering og funktionelle lidelser i nervesystemet.

  • isoleret demyelinering;
  • generaliseret demyelinering.

beviser

Det kliniske billede i demyelinering afhænger af følgende faktorer:

  • lokalisering af patologisk proces
  • dens sværhedsgrad
  • kompenserende kapaciteter i kroppen, det vil sige hastigheden for naturlig remyelinering (genopretning af myelinskedeets integritet).

Isoleret demyelinering af motorens nerver er karakteriseret ved motoriske lidelser (parese af varierende sværhedsgrad og lammelse).

I isolerede demyeliniserende sensoriske nervefibre i det kliniske billede fremherskende symptomer på følsomhed i området under ansvar af de ramte nerve (paræstesi, hyperæstesi, dissociation, hypæstesi, anæstesi, dysæstesi).

Generaliseret demyelinering er karakteriseret ved følgende symptomer:

  • kronisk træthed, øget træthed;
  • vedvarende hovedpine
  • svimmelhed;
  • krænkelser af intellektuel aktivitet
  • nedsat synsstyrke;
  • sværhedsvanskeligheder (dysfagi);
  • sløret tale
  • ustabilitet, ustabilitet i gang
  • tremor af ekstremiteter;
  • usædvanlige fornemmelser i forskellige dele af kroppen.

diagnostik

For at lokalisere den patologiske proces udføres en grundig neurologisk undersøgelse.

Til diagnosticering af perifer demyelinering anvendes elektromyografi (undersøgelsen af ​​biopotentialer af skeletmuskler).

Den mest informative metode er magnetisk resonansbilleddannelse, hvorved det er muligt at visualisere patologiske foci med diametre større end 3 mm.

behandling

Målene er remyeliniseringsterapi, dvs. genoprette integriteten af ​​myelinskeden af ​​nervefibre og normalisering del af nervesystemet er involveret i den patologiske proces.

Isoleret demyelinering af motorens nerver er karakteriseret ved motoriske lidelser (parese af varierende sværhedsgrad og lammelse).

For at stimulere remyelinering ordineres følgende grupper af lægemidler:

  • antiinflammatoriske lægemidler;
  • neurobeskyttende midler;
  • narkotika, der forbedrer trofisme af nervesvæv, herunder vitaminer.

forebyggelse

Rettidig detektion af genetisk modtagelighed for udviklingen af ​​demyelinisationssygdomme baseret på studiet af familiens historie og gentypebestemmelse, samt foranstaltninger til formål at forhindre udviklingen af ​​autoimmune sygdomme og neuroinfections, kan reducere risikoen for demyelinisering af nervefibre betydeligt.

Konsekvenser og komplikationer

Konsekvensen af ​​demyelinering kan være en række af lokalisering og funktionelle lidelser i nervesystemet.

Oplysningerne er generaliserede og er kun til orienteringsformål. Ved de første tegn på sygdom, konsulter en læge. Selvbehandling er sundhedsfarlig!

Ifølge forskning har kvinder, som drikker flere glas øl eller vin om ugen, en øget risiko for at udvikle brystkræft.

I et forsøg på at få patienten ud, går læger ofte for langt. Så for eksempel en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994 gg. overlevede mere end 900 operationer for at fjerne neoplasmer.

De fleste kvinder kan få mere glæde af at overveje deres smukke krop i spejlet end fra køn. Så kvinder, stræber efter harmoni.

Fald fra en røv, du er mere tilbøjelige til at krølle din hals end at falde af en hest. Bare prøv ikke at afvise denne erklæring.

Den gennemsnitlige forventede levealder er mindre end højrehændere.

Under nysen stopper vores krop fuldstændigt. Selv hjertet stopper.

På stoffer til allergi i USA alene bruges mere end 500 millioner dollars om året. Tror du stadig på, at vejen til endelig at besejre allergien vil blive fundet?

Under drift bruger vores hjerne en mængde energi svarende til en 10 watt pære. Så billedet af en pære overhead på tidspunktet for en interessant tanke er ikke så langt fra sandheden.

Der er meget nysgerrige medicinske syndromer, f.eks. Påtrængende slukning af genstande. I maven af ​​en patient, der lider af denne mani, blev der fundet 2500 genstande.

Ifølge WHO-undersøgelser øges en daglig halvtimes samtale på en mobiltelefon sandsynligheden for at udvikle en hjernetumor med 40%.

Tandlæger har optrådt relativt nylig. Så tidligt som i det 19. århundrede var det en almindelig frisørs pligt at udtrække syge tænder.

Med et regelmæssigt besøg i solariumet øges chancen for at udvikle hudkræft med 60%.

Amerikanske forskere udførte forsøg på mus og konkluderede, at vandmelonsaft forhindrer udviklingen af ​​arteriosklerose i blodkar. En gruppe mus drak almindeligt vand, og den anden vandmelonsaft. Som et resultat var skibe fra den anden gruppe fri for kolesterolplaques.

Forskere fra Oxford University gennemførte en række undersøgelser, hvor de konkluderede, at vegetarisme kan være skadelig for den menneskelige hjerne, da det fører til et fald i dets masse. Derfor anbefaler forskerne ikke helt at udelukke fisk og kød fra deres kost.

Folk, der plejer at regelmæssig morgenmad, er meget mindre tilbøjelige til at lide af fedme.

Mange mennesker kender situationen, når barnet "ikke kommer ud" af forkølelse. Hvis det i det første år på besøg i børnehaven er en normal reaktion fra kroppen, så opstår den i.

Demyelinering af hjernen

Demyeliniseringsprocessen er en patologisk tilstand, hvor myelin af det hvide stof i nervesystemet, centralt eller perifert, er ødelagt. Myelin er erstattet af fibrøst væv, hvilket fører til nedsat transmission af impulser langs hjernens ledende veje. Denne sygdom tilhører det autoimmune og i de senere år har der været en tendens til at øge dens frekvens. Antallet af tilfælde af denne sygdom hos børn og over 45 er også stigende, flere og flere sygdomme registreres i geografiske områder, der ikke var typiske for dem. Forskning udført af førende forskere inden for immunologi, Neurogenetics, molekylær biologi og biokemi har gjort tydeligere processen med at udvikle sygdommen, som gør det muligt at udføre udviklingen af ​​nye teknologier til sin behandling.

årsager til

Demyeliniserende hjernesygdom kan udvikle sig af en række årsager, hvis vigtigste er anført nedenfor.

  1. Immunreaktion over for proteiner, der er en del af myelin. Disse proteiner opfattes af immunsystemet som fremmede og underkastet angreb, hvilket resulterer i deres destruktion. Dette er den farligste årsag til sygdommen. Drivkraften for at starte en sådan mekanisme kan være en infektion eller medfødt immunitetskrav funktioner: dissemineret encephalomyelitis, multipel sklerose, Guillain-Barre syndrom, reumatiske sygdomme og kroniske infektioner.
  2. Neuroinfektion: nogle virus kan påvirke myelin, hvilket resulterer i demyelinering af hjernen.
  3. Manglende mekanisme for metabolisme. Denne proces kan ledsages af en krænkelse af myelin ernæring og efterfølgende død. Dette er typisk for sådanne patologier som skjoldbruskkirtel, diabetes mellitus.
  4. Forgiftning kemikalier af forskellig art: alkohol, narkotika, psykotrope strong action, giftige stoffer, produktion af maling produkter, acetone, lak eller forgiftning af kroppens egne affaldsprodukter: peroxider, frie radikaler.
  5. Paraneoplastiske processer er patologier, som er en komplikation af tumorprocesser.
    Nylige undersøgelser bekræfter, at udløsningen af ​​mekanismen for denne sygdom er afspillet af en vigtig rolle for interaktion mellem miljøfaktorer og disposition af arvelig karakter. Forholdet mellem den geografiske placering og sandsynligheden for sygdomsforekomst er etableret. Derudover spiller vira (rubella, mæslinger, Epstein-Barra, herpes) en vigtig rolle, bakterielle infektioner, spisevaner, stress og økologi.

Klassificering af denne sygdom udføres i to typer:

  • myelinoklasti - genetisk placering for accelereret destruktion af myelinskeden
  • myelinopati - ødelæggelsen af ​​myelinskede, der allerede er dannet som et resultat af nogen grund til myelinrelateret.

symptomer

Den demyeliniserende proces i selve hjernen giver ingen klare symptomer. De afhænger helt af, hvilke strukturer i det centrale eller perifere nervesystem denne patologi er lokaliseret. Der er tre primære demyeliniserende sygdomme: multipel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akut spredning af encephalomyelitis.

Multipel sklerose - den mest almindelige sygdom blandt de listede, er præget af nederlag i flere dele af centralnervesystemet. Dette ledsages af en lang række symptomer. Udbruddet af sygdommen manifesterer sig i en ung alder - omkring 25 år og er mere almindelig hos kvinder. Mænd bliver syge mindre ofte, men sygdommen manifesterer sig i en mere progressiv form. Symptomer på multipel sklerose er traditionelt opdelt i 7 hovedgrupper.

  1. Pyramidbanenes nederlag: parese, klonus, svækkelse af huden og en stigning i tendonreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
  2. Skader på hjernestammen og nerverne på kraniet: Nystagmus vandret, lodret eller flertal, svækkelse af ansigtsmuskler, internukleær oftalmoplegi, bulbar syndrom.
  3. Dysfunktion i bækkenorganerne: urininkontinens, trang til at urinere, forstoppelse, styrkeforstyrrelser.
  4. Nedslaget af cerebellum: nystagmus, ataksi af stammen, ekstremiteter, asynergi, musklernes hypotoni, dysmeteri.
  5. Synsforringelse: Skarphed, scotoma, nedsat farveopfattelse, ændring af synsfelter, lysstyrke, kontrast.
  6. Følsomhedsforstyrrelser: Forvrængning af temperaturopfattelsen, dysestesi, følsom ataxi, følelse af tryk i ekstremiteterne, forvrængning af vibrationsfølsomhed.
  7. Krænkelser af neuropsykologisk karakter: hypokondrier, depression, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, adfærdssygdomme.

diagnostik

Den mest afslørende metode til forskning, der kan opdage foki for demyelinering af hjernen, er magnetisk resonansbilleddannelse. Et karakteristisk billede for denne sygdom er påvisning af foci af oval eller rund form med dimensioner fra 3 mm til 3 cm i nogen del af hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologi er de subkortiske og periventrikulære zoner. Hvis sygdommen varer lang tid, kan disse foci fusionere. MRI viser også ændringer i subarachnoide rum, en forøgelse i ventrikulærsystemet på grund af hjerneatrofi.

Relativt for nylig blev metoden for fremkaldte potentialer brugt til at diagnosticere dimyeliniserende sygdomme. Tre indikatorer anslås: somatosensorisk, visuel og auditiv. Dette gør det muligt at vurdere krænkelser i impulser i hjernestammen, de visuelle organer og rygmarven.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen af ​​aksonal degeneration og gør det muligt at bestemme ødelæggelsen af ​​myelin. Også ved hjælp af denne metode foretages en kvantitativ vurdering af graden af ​​vegetative lidelser.

Undersøgelser af den immunologiske plan gennemgår oligoklonale immunoglobuliner indeholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis deres koncentration er høj, indikerer dette aktiviteten af ​​den patologiske proces.

behandling

Foranstaltninger til behandling af demyeliniserende sygdomme er specifikke og symptomatiske. Ny forskning inden for medicin har gjort det muligt at opnå god succes i specifikke behandlingsmetoder. Beta-interferoner anses for at være et af de mest effektive lægemidler: de omfatter rephib, betaferon, avinex. Kliniske forsøg med betaferon har vist, at dets anvendelse reducerer sygdomsprogressionshastigheden med 30%, forhindrer udviklingen af ​​handicap og reducerer hyppigheden af ​​eksacerbationer.

Eksperter foretrækker i stigende grad metoden for intravenøse immunoglobuliner (bioin, sandoglobulin, venoglobulin). Således udføres behandling af exacerbationer af denne lidelse. For mere end 20 år siden blev der udviklet en ny, ret effektiv metode til behandling af demyeliniserende sygdomme: immunofiltrering af cerebrospinalvæsken. Nu er der i gang med undersøgelser af narkotika, der tager sigte på at stoppe demyeliniseringsprocessen.

Som et middel til specifik behandling anvendes corticosteroider, plasmaferes, cytostatika. Også almindeligt anvendt er nootropics, neuroprotektorer, aminosyrer, muskelafslappende midler.

Demyeliniserende sygdomme, foci af demyelinering i hjernen: diagnose, årsager og behandling

Hvert år vokser antallet af sygdomme i nervesystemet, ledsaget af demyelinering. Denne farlige og stort set irreversibel proces påvirker hjernen og rygmarven hvide substans i hjernen, hvilket fører til vedvarende neurologiske sygdomme, og visse former for orlov for patienten en chance i livet.

Demyeliniserende sygdom i stigende grad diagnosticeret hos børn og relativt unge 40-45 år gammel, er der en tendens til et atypisk sygdomsforløb, dens udbredelse i de geografiske områder, hvor der tidligere var forekomsten meget lav.

Den diagnose og behandling af demyeliniserende sygdomme fortsat er komplekst og dårligt undersøgt, men forskning inden for molekylær genetik, biologi og immunologi, aktivt udført siden slutningen af ​​sidste århundrede, gjorde det muligt at tage et skridt fremad i denne retning.

Takket være indsatsen af ​​forskere til at belyse de grundlæggende mekanismer i demyelinisering og dens årsager, behandlingsregimer udviklet visse sygdomme, og anvendelsen af ​​MRI som den vigtigste metode til diagnose gør det muligt at definere starten af ​​sygdommen på et tidligt stadium.

Årsager og mekanismer til demyelinering

Udviklingen af ​​demyeliniseringsprocessen er baseret på autoimmunisering, når specifikke proteiner-antistoffer, som angriber komponenter af celler i nervesvævet, dannes i kroppen. Udvikling som reaktion på denne inflammatoriske reaktion fører til irreversibel skade på neuronernes processer, ødelæggelsen af ​​deres myelinskede og afbrydelsen af ​​transmissionen af ​​nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig disposition (forbundet med generne i det sjette kromosom, såvel som mutationer af generne af cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infektion (herpetic, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kroniske infektioner af bakteriel infektion, transport af H. pylori;
  • Forgiftning med tungmetaller, dampe af benzin, opløsningsmidler;
  • Stærk og langvarig stress
  • Egenskaber af kosten med overvejende karakter af proteiner og fedtstoffer af animalsk oprindelse;
  • Ufordelagtig økologisk situation.

Det bemærkes, at demyeliniserende læsioner har en vis geografisk afhængighed. Det største antal tilfælde er registreret i de centrale og nordlige dele af USA, Europa, en temmelig høj forekomst i Sibirien, Central Rusland. Blandt beboere i afrikanske lande, i Australien, Japan og Kina er derimod meget sjældne demyeliniserende sygdomme. Race spiller også en vis rolle: Kaukasiere blandt patienter med demyelinering dominerer.

Den autoimmune proces kan udløses af sig selv under ugunstige forhold, så spiller den primære rolle af arvelighed. Udførelse af visse gener eller mutationer i dem fører til utilstrækkelig produktion af antistoffer, der trænger ind i hematoencephalisk barriere og forårsager betændelse med ødelæggelsen af ​​myelin.

En anden vigtig patogenetisk mekanisme betragtes som demyelinisering mod baggrunden af ​​infektioner. Stien til betændelse er noget anderledes. En normal reaktion på tilstedeværelsen af ​​infektion anses for at være dannelsen af ​​antistoffer mod de proteinkomponenter af mikroorganismer, men det sker, at de bakterier og vira, så proteiner svarer til dem i patientens væv, kroppen begynder at "forvirre" deres egne og andre, angriber både mikrober og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune processer i de første stadier af sygdommen fører til reversible impulser af impulser, og delvis restaurering af myelin tillader neuroner at udføre funktioner i det mindste delvist. Over tid udvikler ødelæggelsen af ​​nervernes membraner, neuronernes processer er "bare", og der er simpelthen ikke nok til at transmittere signaler. På dette stadium er der et vedvarende og irreversibelt neurologisk underskud.

På vej til diagnose

Symptomatisk demyelinering er ekstremt forskelligartet og afhænger af lokaliseringen af ​​læsionen, funktionerne i løbet af en bestemt sygdom, graden af ​​progression af symptomer. Normalt udvikler patienten neurologiske lidelser, som ofte er forbigående. Visuelle symptomer kan blive de første symptomer.

Når en patient føler at noget går galt, men for at retfærdiggøre ændringer ved træthed eller stress er ikke længere muligt, går han til lægen. Mistanke om en bestemt type demyeliniserende proces kun på grundlag af klinikken er yderst vanskeligt, og i nærværelse af demyelinisering i sig selv er ikke altid en klar forsikring specialist, så ingen yderligere forskning er uundværlig.

Eksempel på demyelinering af multipel sklerose

Den vigtigste og meget informative måde at diagnosticere demyeliniseringsprocessen på anses traditionelt at være MR. Denne metode er sikker, det kan bruges til patienter i forskellige aldre, gravide kvinder, og kontraindikationer er den overdrevne vægt, frygt for lukkede rum, tilstedeværelsen af ​​metalkonstruktioner, at reagere på et stærkt magnetfelt, psykisk sygdom.

Runde eller ovale hyperintense læsioner på MRI demyelination findes overvejende i den hvide substans under den kortikale lag omkring ventriklerne (periventrikulære), spredt diffust, er af forskellig størrelse -. Fra nogle få millimeter til 3,2 cm at verificere tidspunktet for dannelsen af ​​foci anvendes kontrastforstærkning, med Disse mere "unge" demyeliniseringsområder akkumulerer bedre et kontrastmiddel end de langt eksisterende.

Neurologens hovedopgave ved detektering af demyelinering er at bestemme den specifikke form for patologi og at vælge den rette behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel med multipel sklerose kan du leve ti eller flere år, og med andre sorter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multipel sklerose

Multipel sklerose (MS) er den mest almindelige form for demyelinering, som påvirker cirka 2 millioner mennesker på jorden. Blandt patienterne er unge og middelaldrende mennesker dominerende, 20-40 år, og kvinder er oftere syge. I daglig tale taler folk, der er langt fra medicin, ofte betegnelsen "sklerose" i forhold til aldersrelaterede ændringer i forbindelse med nedsat hukommelse og tankeprocesser. MS med sådan en "sklerose" har intet at gøre.

Sygdommen er baseret på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrydning af myelin og den efterfølgende udskiftning af disse foci med bindevæv (dvs. "sklerose"). Karakteristisk for den spredte natur af forandringerne, det vil sige demyelinering og sklerose findes i forskellige dele af nervesystemet uden at vise et klart mønster i dens fordeling.

Årsagerne til sygdommen er ikke blevet løst til enden. Det forudsætter en kompleks indflydelse af arvelighed, ydre tilstande, infektion med bakterier og vira. Det bemærkes, at frekvensen af ​​pc'en er højere, hvor der er mindre sollys, det vil sige længere fra ækvator.

Normalt påvirkes flere dele af nervesystemet på en gang, muligvis involverer både hjernen og rygmarven. En særprægende funktion er konstateringen på MR af plaques af forskellig recept: fra meget frisk til sclerosed. Dette indikerer et kronisk, igangværende mønster af inflammation og forklarer en række symptomer med en ændring i symptomer, da demyelinering skrider frem.

Symptomatologien hos MS er meget forskelligartet, da læsionen påvirker flere dele af nervesystemet samtidig. Der er:

  • Parese og lammelse, øget tendonreflekser, konvulsiv sammentrækning af visse muskelgrupper;
  • Forstyrrelse af balance og fine motoriske færdigheder;
  • Svækkelse af ansigtsmusklerne, skiftende tale, synke, ptosis;
  • Patologi af følsomhed, både overfladisk og dyb;
  • Fra siden af ​​bækkenorganerne - forsinkelse eller inkontinens af urin, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering af de optiske nerver - reduceret synsstyrke, indsnævring af markerne, en krænkelse af opfattelsen af ​​farve, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomer kombineres med ændringer i den mentale sfære. Patienter deprimeret, følelsesmæssig baggrund er sædvanligvis reduceret, en tendens til uønsket fremkomst, eller omvendt eufori. Da antallet og størrelsen af ​​demyeliniseringsfokuserne i hjernens hvide stof øges, vil ændringer i motor og følsom sfære ledsages af et fald i intelligens og tænkning.

Med multipel sklerose vil prognosen være mere gunstig, hvis sygdommen begynder med en følsomhedsforstyrrelse eller syns symptomer. I det tilfælde, hvor sygdomsforstyrrelser, balance og koordinering forekommer først, er prognosen værre, da disse tegn taler om en læsion af cerebellum og subkortiske veje.

Video: MR i diagnosticering af demyeliniserende ændringer i MS

Marburg sygdom

Marburgs sygdom er en af ​​de farligste former for demyelinisering, da det udvikler sig pludselig, udvikler symptomerne hurtigt, hvilket fører til patientens død i løbet af få måneder. Nogle forskere anser det for former for multipel sklerose.

Begyndelsen af ​​sygdommen ligner en generel infektionsproces, feber er mulige, generaliserede kramper. Hurtigt dannende foci for myelin ødelæggelse fører til en række alvorlige motoriske lidelser, lidelser med følsomhed og bevidsthed. Karakteriseret af meningeal syndrom med svær hovedpine, opkastning. Ofte øger intrakranielt tryk.

Maligniteten i løbet af Marburg-sygdommen er forbundet med den overvejende læsion af hjernestammen, hvor hovedledningerne og kernerne i kraniale nerver er koncentreret. Døden af ​​en patient kommer om et par måneder fra sygdommens begyndelse.

Devick's sygdom

Devik's sygdom er en demyeliniseringsproces, hvor optiske nerver og rygmarv påvirkes. Efter at have begyndt akut, udvikler patologien hurtigt, hvilket fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhed. Inddragelsen af ​​rygmarven er af stigende karakter og ledsages af parese, lammelse, en krænkelse af følsomhed, en lidelse i bækkenorganerne.

En udvidet symptomatologi kan dannes om cirka to måneder. Prognosen for sygdommen er dårlig, især hos voksne patienter. Børn - noget bedre med rettidig udnævnelse af glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Terapeutiske behandlinger er endnu ikke blevet udviklet, så terapien er reduceret til fjernelse af symptomer, udnævnelse af hormoner, støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende sygdom i hjernen, som hyppigere diagnosticeres hos ældre og ledsages af flere skader på centralnervesystemet. I klinikken er der parese, kramper, ubalancer og koordination, synsforstyrrelser, der er kendetegnet ved et fald i intelligens op til svær demens.

Demyeliniserende læsioner af hvidt stof i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk træk ved denne patologi er kombinationen af ​​demyelinering med immunitetsfejl i den overtagne karakter, hvilket sandsynligvis er hovedfaktoren for patogenese.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er præget af perifer nerveskader som en progressiv polyneuropati. Blandt patienter med denne diagnose, dobbelt så mange mænd, er der ingen aldersbegrænsninger.

Symptomatik er reduceret til parese, lammelse, smerter i ryggen, led, muskler i lemmerne. Hyppige arytmier, svedtendens, udsving i blodtryk, hvilket indikerer en vegetativ dysfunktion. Prognosen er gunstig, men i en femtedel af patienterne forbliver resterende tegn på nervesystemet læsionen.

Egenskaber ved behandling af demyeliniserende sygdomme

To metoder anvendes til behandling af demyelinering:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mod at begrænse processen med ødelæggelse af myelinfibre, eliminering af cirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. De valgte stoffer er universelt anerkendt som interferoner - betaferon, avoneks, copaxone.

Betaferon anvendes aktivt til behandling af multipel sklerose. Det er bevist, at risikoen for sygdomsprogression med sin langsigtede aftale i mængden af ​​8 millioner enheder reduceres med en tredjedel, og sandsynligheden for invaliditet og hyppigheden af ​​eksacerbationer falder. Lægemidlet injiceres under huden hver anden dag.

Præparater til immunoglobuliner (sandoglobulin, ImBio) blev rettet mod at reducere produktionen af ​​autoantistoffer og formindske dannelsen af ​​immunkomplekser. De bruges til at forværre mange demyeliniserende sygdomme i fem dage, injicering intravenøst ​​med en hastighed på 0,4 gram pr. Kg legemsvægt. Hvis den ønskede virkning ikke opnås, kan behandlingen fortsættes ved halvdelen af ​​doseringen.

I slutningen af ​​sidste århundrede, en metode Kornfiltrering, ved hvilke autoantistoffer fjernes. Behandlingsforløbet omfatter op til otte procedurer, hvor op til 150 ml cerebrospinalvæske passerer gennem specielle filtre.

Traditionelt med demyelinering, plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika. Plasmaferese sigter mod at fjerne cirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glucocorticoider (prednisolon, dexamethason) reducerer aktiviteten af ​​immunitet, undertrykker produktionen af ​​antimielinproteiner og har en antiinflammatorisk virkning. De ordineres i op til en uge i store doser. Cytotoksiske lægemidler (methotrexat, cyclophosphamid) er nyttige i svære former for patologi med svær autoimmunisering.

Symptomatisk terapi omfatter nootropiske lægemidler (piracetam), analgetika, antikonvulsive midler, neuroprotektorer (glycin, semax), muskelafslappende midler (midol) med spastisk lammelse. For at forbedre nerveoverførslen ordineres vitaminer fra gruppe B, og i tilfælde af depressive tilstande - antidepressiva.

Behandling af demyeliniserende patologi sigter ikke mod fuldstændigt at lindre patienten af ​​sygdommen på grund af patogenesen af ​​disse sygdomme. Det sigter mod at indeholde den ødelæggende virkning af antistoffer, forlænge livet og forbedre dets kvalitet. For den videre undersøgelse af demyelinisering er der skabt internationale grupper, og forskere fra forskellige lande tillader allerede at yde effektiv patienthjælp, selvom prognosen forbliver meget alvorlig i mange former.

Demyeliniserende hjernesygdom - symptomer, typer og behandling

Demyelinering er en patologisk proces, når myelinskeden dækker nervefibrene deformeres.

Da denne shell udfører funktionen til beskyttelse af nervefibrene, bevirker den elektriske excitation gennem fiberen uden tab, fører demyelineringen til en overtrædelse.

Funktionalitet af nervefibre og patologier i det centrale (CNS) og perifere nervesystem og hjerne.

Hvis disse fibre er beskadiget, kan der udvikles flere patologiske processer, hvis fælles navn er demyeliniserende hjernesygdom.

Membranenes ødelæggelse kan fremkaldes af separate virus- eller infektionssygdomme såvel som allergiske processer i menneskekroppen.

I de fleste tilfælde fører demyeliniseringsprocessen til yderligere handicap.

Denne patologiske tilstand af kroppen er oftest diagnosticeret i barndommen og hos mennesker, op til 45 år. Sygdommen har karakteren at udvikle sig aktivt selv i de geografiske zoner, som det ikke var ejendommeligt for.

I et overvældende antal tilfælde forekommer overførslen af ​​demyeliniserende sygdomme med en arvelig disposition.

Demyeliniseringsmekanismen

Den grundlæggende mekanisme til udvikling af demyelinering er en autoimmun proces, når antistoffer mod celler i nervesvævet begynder at blive syntetiseret i en sund organisme.

Som et resultat opstår der en inflammatorisk proces, der fører til irreversible lidelser i neuroner, og indebærer ødelæggelsen af ​​myelinens myelinkappe.

Denne proces fører til en overtrædelse af transmissionen af ​​nervøse excitationer langs nervefibre, som forstyrrer normale kropsprocesser.

Centralnervesystemet til indholdet ↑

klassifikation

Klassificering i demyelinering forekommer i to typer:

  • Myelin-nederlaget, en konsekvens af krænkelsen af ​​gener, kaldet myelinoklasti;
  • Deformation af myelinskedeintegriteten under påvirkning af faktorer, der ikke er relateret til myelin (myelinopati).

Også klassificeringsprocessen forekommer og placeringen af ​​den patologiske proces.

Blandt dem er:

  • Deformation af skaller i centralnervesystemet;
  • Destruktion af myelinskeder i perifere strukturer i nervesystemet.

Den endelige inddeling af demyelinering sker ifølge prævalens.

Følgende underarter udmærker sig:

  • isolerede, når krænkelsen af ​​myelinskederne forekommer på ét sted
  • Den generaliserede, Når den demyeliniserende sygdom vedrører et væld af skaller i forskellige dele af nervesystemet.
Årsager og mekanismer til demyelinisering til indholdet af ↑

Årsager til demyelinering

Det bemærkes, at demyelinering har et større antal registrerede læsioner, alt efter geografisk placering og race. Sygdommen er overvejende registreret hos mennesker i den europæiske race, snarere end i sorte og andre racemæssige repræsentanter.

Med hensyn til geografi er demyelinering primært registreret i Sibirien, den centrale del af Den Russiske Føderation, i det centrale og nordlige USA, Europa.

De mest fremtrædende årsager til risikoen er angivet nedenfor:

  • Arvelig disposition
  • Myelinskedenes nederlag ved hjælp af autoimmune midler;
  • Fejl i udvekslingsprocesser;
  • Stærke og langvarige psykomotional belastninger;
  • Giftig kropsskade ved dampe af benzin, opløsningsmiddel eller tungmetaller;
  • Legemets nederlag ved sygdomme af en viral oprindelse, som påvirker cellerne, som bidrager til dannelsen af ​​myelinskeden;
  • Bakteriologiske infektioner;
  • Dårlig miljømæssig tilstand af miljøet;
  • Med et højt indtag af protein og animalske fedtstoffer;
  • Primær tumordannelse af nervesystemet og metastaser i neurale væv.

Progressionen af ​​den autoimmune proces kan starte alene, under ugunstige miljømæssige forhold. I dette tilfælde er arvelighed den oprindelige faktor.

Hvis en person præsentere visse gener eller normale gener er muterede, så en stor mængde af de syntetiserede antistoffer kan forekomme, hvilket gennemtrænge blod-hjerne-barrieren og inddrage inflammation og deformation af myelin.

En af de mest udviklede måder at udvikle demyelinering på er infektiøs skade på kroppen.

Når der er smitsomme stoffer i menneskekroppen, dannes antistoffer mod viruset, hvilket er en normal reaktion af en sund organisme. Somme tider ligner de parasitiske bakterier myelinskeden, og kroppen angriber begge og tager udlændingen.

Forstyrrelser i ledningsevnen af ​​nervespændinger, som kan genoptages, tiltrækker inflammatoriske autoimmune sygdomme.

Delvis beskadigelse af myelinskeden forårsager en tilstand, hvor impulserne ikke udføres fuldt ud, men udfører en del af deres funktioner.

Hvis denne tilstand ikke behandles, vil manglen på myelin føre til fuldstændig ødelæggelse af membranen og manglende evne til at transmittere signalet langs nervefibre.

Demyelinering af hjernen - symptomer

Kliniske manifestationer af demyelinering afhænger af læsionsstedet, graden af ​​dets udvikling samt kroppens evne til selvstændigt at reparere myelinskeden.

Deformation af myelinkappen i individuelle lokale steder bestemmes ved delvis lammelse. Ved delvis demyelinering er der en overtrædelse af følsomheden i det område, som den skadede nerve førte til.

Når myelinskeden af ​​den generaliserede type destrueres, ses følgende symptomer:

  • Konstant træthed;
  • Lav fysisk udholdenhed;
  • døsighed;
  • Afvigelser i intellektets funktion;
  • Det er svært at sluge en person;
  • Ustabile gangarter, svimlende er muligt;
  • Forfald af vision;
  • Tremmer af hænderne - skælvende arme udstrakte, kan indikere progressionen af ​​demyeliniseringsfokus
  • Problemer i fordøjelseskanalen - inkontinens af fæces, ukontrolleret urin udskillelse;
  • Hukommelsessvigt;
  • Der kan være hallucinationer;
  • kramper;
  • Usædvanlige fornemmelser i forskellige dele af kroppen.

Hvis et af ovennævnte symptomer opdages, er det nødvendigt at kontakte en kvalificeret neurolog hurtigst muligt.

Hvordan stopper demyelinering?

Det er ikke muligt at stoppe demyeliniseringsprocessen fuldstændigt, men det er muligt at forhindre sygdomens progression i forvejen.

Diagnose og terapi af sådanne patologiske tilstande, til dato, er en kompleks og næsten uudforsket proces. Imidlertid er der sket store fremskridt inden for studier inden for immunologi, biologi og molekylær genetik, som har været gennemført i temmelig lang tid.

Enorm indsats fra forskere lov til at studere de grundlæggende mekanismer for progression af demyeliniserende sygdomme og faktorer, der fremkalder dens start.

Takket være dette blev nye behandlingsmetoder opfundet.

Den vigtigste måde at diagnosticere sygdommen på var en undersøgelse af kroppen på en MR, som hjælper med at identificere fokalisering af demyelinisering selv i de indledende udviklingsstadier.

Egenskaber ved multipel sklerose

Den usædvanlige multipel sklerose skyldes det faktum, at det ofte er en registreret form for ødelæggelse af myelinkappen. Denne form for sklerose er ikke forbundet med den sædvanlige betegnelse "sklerose", hvor der er en svækkelse af hukommelse og intellektuel aktivitet.

Ifølge statistiske data påvirker denne sygdom omkring to millioner indbyggere på planeten. De fleste patienter er unge og midaldrende (fra tyve til fyrre), hovedsagelig kvindelige.

Hovedmekanismen er ødelæggelsen af ​​nervefibre af antistoffer produceret af kroppen.

En konsekvens heraf er nedbrydningen af ​​myelinkapperne med dens yderligere udskiftning af bindevæv. "Dissiperet" karakteriserer det faktum, at demyelinering kan udvikle sig i nogen del af nervesystemet uden at spore den præcise afhængighed af læsionsstedet.

De faktorer, der fremkalder sygdommen, bestemmes ikke endeligt.

Læger tyder på, at udviklingen er påvirket af et kompleks af faktorer, blandt hvilke er: genetisk disposition, miljømæssige faktorer, samt sygdomme i kroppen besejre virus eller biologisk natur.

Det bemærkes, at den dominerende registrering af multipel sklerose er større i lande, hvor sollys er mindre.

Oftere påvirkes flere steder i nervesystemet på en gang, processerne udvikler sig også i rygsøjlen og i hjernen. Et karakteristisk træk ved multipel sklerose er fiksering under undersøgelse på magnetisk resonansbilleddannelse (MR) af plaques af forskellig grad af recept.

Påvisning af unge og gamle plaques indikerer en progressiv inflammation og forklarer forskellen i tegn, der ændrer sig i sygdommens udvikling.

Patienter, der er ramt med dissemineret sklerose med progressiv demyelinering, kendetegnet ved depression, nedsat følelsesmæssig baggrund, er der en tendens til sorg, eller det stik modsatte følelse af eufori.

Med væksten i antallet af foci og deres dimension forekommer ændringer i motorapparatet og følsomheden såvel som nedgangen i intellektuel aktivitet og tænkning.

Forudsigelse med multipel sklerose er mere gunstig, hvis patologi producerer sin debut med afvigelser i følsomhed og synssænkning.

Hvis forstyrrelserne i motorapparatet er første, tab af koordination forværres forudsigelsen, hvilket angiver nederlaget for de underkortiske måder af ledningen og cerebellumet.

Devick's sygdom

Med udviklingen af ​​en sådan sygdom er der konstateret demyelinering, hvilket påvirker det visuelle apparat og rygmarven. Denne sygdom begynder dramatisk og udvikler hurtigt, hvilket fører til alvorlig synshæmmelse og fuldstændig blindhed.

Nedslaget i rygmarven manifesteres i tab af følsomhed, nedsat funktion af bækkenorganerne, såvel som delvis eller fuldstændig lammelse.

Komplet symptomatologi kan udvikles inden for to måneder.

Forudsigelse for Devicks sygdom er ugunstig, især for den voksne aldersgruppe.

En bedre prognose hos børn med rettidig udnævnelse af immunosuppressiva og glukokortikosteroider.

De nøjagtige behandlingsmetoder, for i dag, er ikke færdige. Hovedmålet med terapi er at fjerne symptomer, hormoner og vedligeholdelsesbehandling.

Hvad er det særlige Guillain-Barre syndrom?

Dette syndrom er karakteriseret ved en karakteristisk læsion i det perifere nervesystem, svarende til den progressive multiple læsion af nerver. Denne sygdom påvirker overvejende mænd, uden at have aldersgrænser.

Symptomernes manifestation reduceres til smerter i lemmer, led, rygsmerter, fuld eller delvis lammelse.

Der er hyppig krænkelse af rytmen af ​​hjertesammentrækninger, øget svedtendens, afvigelser i arterielt tryk, hvilket indikerer en krænkelse af det vegetative system.

Forudsigelser med dette syndrom er gunstige, men i en femtedel af patienterne er der tegn på skade på nervesystemet. til indholdet ↑

Marburg sygdom

Denne sygdom er en af ​​de farligste former for demyelinering. Dette skyldes det faktum, at det begynder at udvikle sig uventet, accelererer symptomatologien intensiveret, hvilket fører til døden i løbet af flere måneder.

Begyndelsen af ​​sygdommen ligner en simpel infektion i kroppen med en smitsom sygdom, muligvis en feber, en spasme i kroppen.

Fokaler for skade udvikler sig hurtigt, hvilket medfører alvorlig skade på motorapparatet, tab af følsomhed og bevidsthedstab. Der er et meningeal syndrom med opkastning og svær hovedpine. Ofte er der en stigning i trykket inde i kraniet.

Forudsigelsen af ​​prognosen forklares ikke af nederlaget for en stor del af hjernestammen, hvor de vigtigste måder at lede på og kernen i kranens nerver er koncentreret.

Inden for et par måneder er der et fatalt resultat.

Hvad er specielt ved progressiv multifokal leukoencefalopati?

Reduktion af denne sygdom lyder som PMEL og er karakteriseret ved demyelinisering af hjernen, oftere registreret hos ældre og ledsaget af et stort antal CNS.

Symptomatiske manifestationer i parese, kramper, tab af plads, synssænkning og intellektuel aktivitet, der fører til demens af svære former.

Den særlige egenskab ved denne sygdom er bemærket i den kendsgerning, at demyelinering observeres sammen med immunsystemets nederlag.

Demyeliniserende læsioner af hvidt stof i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati til ↑ indholdet

diagnostik

Det første tegn, der kan afsløres under en primær undersøgelse, er en overtrædelse af taleapparatet, en krænkelse af koordination af bevægelser og følsomhed.

Til endelig diagnose anvendes magnetisk resonansbilleddannelse (MR). Kun på grundlag af denne forskning kan lægen oprette den endelige diagnose. MR er den mest nøjagtige metode til diagnosticering af mange sygdomme.

En laboratorieblodprøve er også tildelt den berørte person. Afvigelser i antallet af lymfocytter eller blodplader kan indikere en forværring af sygdommen.

Den mest præcise diagnosemetode er MR med indførelsen af ​​et kontrastmiddel.

Det er gennem en sådan undersøgelse, at det er muligt at identificere både et enkelt fokus på demyelinisering og flere læsioner i hjernen og nervevæv.

Kan foci forsvinde på MR?

Hvis der ved den første passage af magnetisk resonans-tomografi foci detekteres, og på den efterfølgende passage bemærkes, at et af foci er forsvundet, er dette karakteristisk for multipel sklerose.

På MR-skærmen vises foci som hvide pletter, hvor inflammatorisk proces, demyelinering, remyelinering eller en anden proces i vævene ikke kan bestemmes.

Hvis fokuset forsvinder under en fornyet undersøgelse, indikerer dette, at der ikke er nogen dyb vævsskade, hvilket er et godt tegn.

Behandling af demyeliniserende hjernesygdom

Til behandling af sygdomme i denne gruppe anvendes to metoder: patogenetisk behandling og symptomatisk behandling.

Anvendelsen af ​​symptomatisk behandling er at fjerne symptomer, der er bekymrende for patienten.

Det består af nootropics (Piracetam), analgetika, medicin mod anfald, neuroprotektorer (Semax, Glycine) og muskelafslappende midler (Midokalm).

Vitaminer i gruppe B bruges til at forbedre transmissionen af ​​nervøse excitationer. Det er muligt at ordinere antidepressiva til depression.

Behandling med det formål at forhindre yderligere destruktion af myelinskeden hedder patogenetisk. Det fjerner også antistoffer og immunkomplekser, der beskadiger membranen.

De mest almindelige lægemidler er:

  • Betaferon. Det er en interferon, der anvendes aktivt til behandling af multipel sklerose. Undersøgelser har vist, at ved langvarig behandling reduceres risikoen for progression af multipel sklerose med tre gange, risikoen for invaliditet, antallet af tilbagefald minsker. Lægemidlet administreres subkutant en dag hver anden dag. Lignende lægemidler er Avonex og Copaxone;
  • Cytotoksiske midler. (Cyclophosphamid, methotrexat) - anvendes i perioden med alvorlige former for den patologiske proces med udtalt skade på autoimmune komplekser;
  • filtreringcerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske). Denne procedure fjerner antistoffer. Behandlingsforløbet består af otte procedurer, hvor op til hundrede og halvtreds milliliter sprit sendes gennem specialiserede filtre;
  • immunglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) bruges til at reducere produktionen af ​​autoimmune antistoffer og reducere dannelsen af ​​immunkomplekser. Narkotika anvendes til eksacerbationer af demyelinering i fem dage. Medikamenter administreres intravenøst ​​i en dosis på 0,4 gram pr. Kilogram af patientens vægt. Hvis der ikke er noget resultat, fortsættes terapien med en dosis på 0,2 gram pr. Kg vægt;
  • plasmaferese. Hjælper med at fjerne antistoffer og immunkomplekser fra blodcirkulationen;
  • glukokortikoider (Dexamethason, Prednisolon) - hjælper med at reducere immunsystemets aktivitet, undertrykker dannelsen af ​​antistoffer mod myelinproteiner, hjælper også med at fjerne den inflammatoriske proces. Ansøg ikke i mere end syv dage med høj dosering.
dexamethason

Enhver behandling for demyelinering ordineres af den behandlende læge på grundlag af patientens individuelle indikatorer.

Hvilken slags livsstil fører efter diagnose?

Ved diagnosticering af demyelinering skal følgende liste over handlinger overholdes for at forhindre ulykker:

  • Undgå smitsomme sygdomme og følg omhyggeligt dit helbred. Når sygdommen vedvarende og effektivt behandles
  • Leder en mere aktiv livsstil. At gå ind for sport, fysisk uddannelse, at tilbringe mere tid til fods, at temperere. Gør alt for at styrke kroppen;
  • Korrekt og afbalanceret spisning. Forøg forbruget af friske grøntsager og frugt, skaldyr, grøntsagskomponenter og alt, der er mættet med mange vitaminer og mineraler;
  • Undtagen alkoholholdige drikkevarer, cigaretter og stoffer;
  • Undgå stressende situationer og psyko-følelsesmæssig stress.

Hvilken prognose?

Forudsigelse for demyelinering er ikke gunstig. Hvis du ikke har en rettidig behandling, kan sygdommen udvikle sig til kronisk form, hvilket fører til lammelse, muskelatrofi og demens. Sidstnævnte kan føre til døden.

Med væksten af ​​foci i hjernen vil der være en forstyrrelse i kroppens funktion, nemlig krænkelse af respiratoriske processer, indtagelse og taleapparat.

Nederlaget for multipel sklerose fører til invaliditet. Det er vigtigt at forstå, at du ikke kan helbrede multipel sklerose, du kan kun forhindre dens udvikling.

Hvis du finder tegn på demyelinering, skal du kontakte din læge.

Må ikke selvmedicinere og være sund!

Læs Mere Om Skibene