Behandling og årsager til angiospasme

Angiospasme eller spasmer af blodkar er en indsnævring af lumen af ​​arterierne på grund af overdreven langstrakt sammentrækning af væggene. Spasm er midlertidig - op til 20 minutter, men konsekvenserne i dette tilfælde kan være alvorlige.

Mekanismen af ​​lidelsen

Det elektrokemiske grundlag for spasmen reduceres til forstyrrelsen af ​​transporten af ​​metalioner - natrium, kalium og calcium. Manglen på natrium og kalium fører til en forstyrret sammentrækning af de glatte muskler, og tilstrømningen af ​​calciumioner bidrager til krampen af ​​væggene og tillader ikke at nedsætte muskeltonen.

Vaskulær angiospasme har en lokal karakter, sædvanligvis inden for betændelse, trombose, aneurisme og strækker sig ikke til hele arteriolarlejen. Som et resultat af indsnævring af kanalen modtager vævsstedet i den spastiske zone imidlertid ikke tilstrækkelig ilt og næring. Ved hyppig gentagelse af dette fænomen udvikler iskæmi.

Spasme kan have en fysiologisk og patologisk karakter.

Fysiologiske spasmer

Indsnævring af blodkarets lumen er en af ​​kroppens beskyttende mekanismer. Med åbne skader og sår reducerer spasmer i arterier blodtabet. Ved afkøling reducerer periferienes blødning varmetab og giver dig mulighed for at koncentrere dig om at betjene flere vigtige indre organer.

I stressede situationer - fare, indsnævring af arterioler tillader at hæve arterielt tryk. Adrenalin kastes ind i blodet, mobiliserer hele styrken af ​​kroppen til den kommende kamp.

Patologisk spasme

Patologi refererer til en overskydende reaktion på en irritationsfaktor, der er uforenelig med graden af ​​irritation. Hvis varm luft hurtigt forårsager vasodilation under normal afkøling, kan en patologisk spasme med de samme ydre tegn - hvide "alabaster" hud, blåt hår, et fald i temperaturen på huden til enhver tid og med lufttemperatur være svagt forbundet.

Angiospasm virker som den første fase af forstyrrelse i det kardiovaskulære system. Ignorere dets tegn kan ikke, hvilket desværre sker ganske ofte: Kramper er kortvarige og virker derfor harmløse.

Faktisk slutter den periodiske "sult" af væv ynkeligt:

  • puffiness af væv i zone af spasme er øget. Dette bryder permeabiliteten af ​​væggene i kapillærerne, hvilket fører til tab af protein;
  • Venusvægge svækkes, en vasal parese er mulig, hvilket automatisk fører til en overtrædelse af blodcirkulationen;
  • Jo hyppigere indsnævringen af ​​skibene er, jo mere udtalte er tegn på iskæmi. Delvis eller fuldstændigt tab af organfunktionalitet og udvikling af nekrotiske komplikationer er mulige.

Afhængig af lokaliseringen af ​​zonen er der forskellige typer af angiospasmer:

  • spasmer i vaskulær periferi - kapillærer, små arterioler. Hænderne er de mest berørte;
  • indsnævring af hovedfartøjernes kanal - konsekvenserne af denne spasme er meget mere mærkbare og meget sværere;
  • angiospasme af coronary vessels;
  • angiospasm cerebral.

Det kliniske billede er forbundet med det iskæmiske organ og manifesterer sig som utilstrækkelig funktionalitet.

Årsager til vasospasmer

Mekanismen af ​​sygdommen forstås ikke godt. Desuden er det ikke identisk for forskellige vaskulære regioner.

Årsagen til patologisk angiospasme er uklar, selv om en række faktorer, som stimulerer sygdommens udvikling, er udpeget:

  • Rygning er en af ​​de mest magtfulde eksterne faktorer. Rygning fører til en konstant indsnævring af blodkar og enhver anden, den svageste faktor - forkølelse kan for eksempel føre til spasmer;
  • forgiftning med carbondisulfidforbindelser og bly. Nu er det ret sjældent, da det sker ved konstant kontakt med giftige stoffer;
  • Aterosklerose - det er kendt, at angiospasm ofte forekommer i det område, hvor der er aterosklerotiske plaques;
  • betændelse i skibe af forskellig art
  • forstyrrelser i nervesystemet - den mest omfattende gruppe som årsag til overtrædelser kan være mange faktorer, både intern og ekstern natur: fra en funktionsfejl i det endokrine system til enhver neurose.

Beskrivelse af symptomer

Ekstern manifestation af sygdommen er mere mærkbar, hvis den er forbundet med en indsnævring af kapillærerne. I dette tilfælde erhverver det berørte område en alabast-hvid farve. Spasmer af store fartøjer kan kun mærkes af forringelsen af ​​funktionaliteten.

  • Angiospastisk syndrom er typisk for Raynauds sygdom. Nogle gange kaldes det et symptom på "hvide fingre". Der er en ekssanguination af hænderne, mens fingrene bliver hvide, taber følsomhed, bliver koldere.
  • Mesh livedo - hudområde (normalt på hofter eller ankler) erhverver en ensartet blålig farve, undertiden i form af et gitter, piger huden omkring stedet og bliver kold. Blueness skyldes delvis forlamning af venulerne. I fremtiden fører spasmer til en stærk hævelse af det berørte område og begyndelsen af ​​nekrotiske processer.
  • Spasm af hovedarterien er "kommandørens fod". Billedet ligner Raynauds sygdom, men strækker sig til hele underbenet. Benet bliver snehvidt, hudtemperaturen falder mærkbart. Med langvarig spasme kan huden få en blålig tone som følge af venular parese.
  • Symptomer på koronar spasmer er identiske med angina pectoris: smerten bag brystbenet er overvejende i ro og ikke bevægelse er paroxysmal.
  • Cerebral angiospasm følger som regel med åreforkalkning af cerebral fartøjer, men fremgår af andre grunde. Dens symptomer er forårsaget af de berørte dele af hjernen.

Behandling af sygdommen

Selvmedicinering er udelukket. Vaskulære spasmer i langt de fleste tilfælde er forbundet med en anden sygdom og er ikke så meget en uafhængig lidelse, men en ledsagende. Uden en grundig undersøgelse og diagnose vil du ikke være i stand til at slippe af med sygdommen.

Om muligt anvendes konservativ behandling. Det består af følgende begivenheder:

  • behandling af den underliggende sygdom - aterosklerose, inflammatoriske processer, hypertension
  • genopretning af normal nerve regulering
  • eliminering af konsekvenserne af midlertidig iskæmi.

Det skal bemærkes, at patientens deltagelse i behandlingen af ​​eventuelle lidelser i forbindelse med kredsløbets funktion er af stor betydning.

Tilstrækkelig motoraktivitet, anvendelse af fysiologiske procedurer - elektroforese, ozocerit applikationer, hydrogensulfidbad, har ikke kun en gavnlig effekt på tilstanden, men også signifikant hjælp til medicin.

Hemmeligheden er meget enkel: bevægelsen aktiverer cirkulationen, og muligheden for og risikoen for spasmer er signifikant reduceret.

Narkotika foreskrives i henhold til lokaliseringen af ​​sygdommen. Så med cerebral angiospasm anvendes antispasmodika - No-shpa, papaverine, med koronar spasm-nitroglycerin. For at afhjælpe symptomerne på de foreskrevne lægemidler, der er calciumantagonister - verapamil, forhindrer således tilstrømningen af ​​calciumioner til væggens celler.

Operativ indgriben gennemføres, når den konservative mislykkes.

Vores skibe

Behandling og forebyggelse af vaskulære sygdomme

Symptomer og behandling af vaskulær angiospasm

Vascular angiospasm er en indsnævring af deres lumen, som ikke varer mere end tyve minutter. Årsagen til indsnævring af fartøjerne er deres konstante sammentrækning i løbet af en vis tid. Denne proces kan være en normal reaktion på eksterne og interne faktorer, der påvirker kroppen og patologisk på grund af erhvervet sygdom eller tilstand.

Angiospasm norm

Hver levende organisme har sine egne tilpasningsmekanismer, der er nødvendige for videre overlevelse. Mennesket er ikke en undtagelse. Vaskulær sammentrækning forekommer med traumatisk vævsskade, hvilket gør det muligt at undgå stort blodtab og dermed bidrage til overlevelse. Cerebral angiospasm kan også manifesteres, når de udsættes for kolde faktorer, samtidig med at man forhindrer overdreven varmeoverførsel. Ændringer i tone i vaskulaturen forekommer også i infektiøse processer i menneskekroppen, som forhindrer spredningen af ​​smitsomme stoffer og deres metabolitter og begrænser dermed den smitsomme proces. Under sådanne forhold kræver angiospasm ikke behandling eller korrektion, da det er en af ​​de beskyttende mekanismer hos en person.

Angiospasm i patologi

Patologiske reaktioner kaldes overdreven reaktion på irriterende faktorer, som ikke svarer til graden af ​​irritation. Med længerevarende spasmer af blodkar stopper reguleringen af ​​deres aktivitet, hvilket i sidste ende fører til iskæmi af organer og væv. Et eksempel er effekten af ​​indsnævringen af ​​vaskulaturen på hjernen, øjnene, hjertet, øvre og nedre ekstremiteter, perifere kar. En sådan tilstand kræver øjeblikkelig behandling fra de relevante specialister.

Årsager, der kan føre til vasospasmer

Hidtil kender lægerne ikke den nøjagtige årsag til angiospasmen. Men forskere har identificeret de faktorer, der vil bidrage til udviklingen af ​​denne stat. Disse faktorer omfatter:

  1. Tobak ryger. I tobaksrøgen er der nikotin, som påvirker vævets tone, indsnævrer dens lumen. Hos kroniske rygere er disse ændringer tydeligt udtrykt
  2. Intoxikation med bly og dets forbindelser. Bly bidrager til indsnævring af fartøjets lumen. Heldigvis er dette en temmelig sjælden tilstand. Generelt opdages toksicitet hos mennesker, der har kontakt med det på deres arbejde.
  3. Åreforkalkning. Aterosklerotiske vaskulære læsioner er den vigtigste årsag, der fører til spasme. Aterosklerotisk plaque indsnævrer lumen i arterien, hvilket fører til spasmer.
  4. Inflammatoriske processer i vaskulærvæggen. Ved inflammatoriske processer frigives en række stoffer, som bidrager til en stigning i vaskulærvægens permeabilitet og indsnævring af dens lumen. Dette fører til sidste ende til angiospasm.
  5. Overtrædelser af regulering. De omfatter både en krænkelse i det endokrine system og en ændring i nerve regulering. Årsager kan være hjernetumorer, neuroser, endokrinologiske sygdomme. Identificer disse ændringer i laboratorie- og instrumentforskning, som gennemføres i specialklinikker.

Mekanisme af angiospasme

Den menneskelige krop har mange refleks vaskulære zoner. Hver vaskulær zone er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en specifik faktor, som vil føre til en patologisk tilstand. Som følge af indflydelsen af ​​en specifik faktor er transporten af ​​ioner gennem cellemembranen af ​​muskelceller forstyrret. Calciumioner i dette tilfælde akkumuleres inde i cellerne, hvilket således inducerer og understøtter vasospasme. Det er karakteristisk, at denne tilstand kan have en lokal karakter (for eksempel i øjet).

Symptomer på angiospasme

Vasospasmens symptomatologi afhænger af lokaliseringen af ​​læsionen og effektens varighed. Isolere krampe i hjernens, øjnets, øvre og nedre ekstremiteter, perifere kar og koronarbeholdere.

Vaskulære krampe i hjertet

Spasm af koronarfartøjer er en midlertidig og skarp indsnævring af deres lumen. Hidtil har lægerne ikke lært de nøjagtige årsager til denne tilstand. Det foreslås, at rygning, stress og ændringer i trombocytaktivitet spiller en rolle i udviklingen af ​​spasmer. Det manifesterer en periodisk smerte i brystbenet, en følelse af frygt. Denne tilstand kan medføre negative konsekvenser for patientens helbred, så behandlingen skal startes så hurtigt som muligt.

Udover koronarbeholdere noteres en ændring i lumen i kapillærvæggen. Med spasmer af kapillærer er det muligt at registrere karakteristiske ændringer i elektrokardiogrammet. Nogle forskere har antydet, at en konstant spasme af hjertets kapillærer fører til krampe i de tilsvarende fartøjer.

Angiospasme i hjernen

Normalt findes cerebral angiospasm hos mennesker over 30 år. Årsagerne til denne lidelse kan være overbelastning, stress og osteochondrose hos den cervicale rygsøjle. Der er en række symptomer på cerebral angiospasm, som omfatter:

  1. Amnesia. Graden af ​​hukommelsestab afhænger af varigheden af ​​krampeffekten. Jo længere spasmen er, desto større grad af cerebral iskæmi.
  2. Tap af orientering i rummet. Utilstrækkelig blodcirkulation i hjernen fører til cerebellær ataxi, som er kendetegnet ved orienteringstab i rummet.
  3. Hovedpine. Hovedpine kan forårsage en konsekvens af stress eller dårligt vejr. Smerten kan være alvorlig eller moderat. Oftest lokaliseret i panden, occiput eller templer. Hovedpine kan også lokaliseres over hele overfladen af ​​hovedet.
  4. Overtrædelse af taleapparatet. Det manifesterer sig i vagt tale eller dets fravær. Denne tilstand er forbundet med iskæmisk beskadigelse af centrene af Broca og Wernicke i cerebral cortex.
  5. Svimmelhed. Svimmelhed er et typisk tegn på mangel på ilt i hjernen.

Angiospasme af nethinden

Problemet med øjnene i øjnene er det vigtigste i oftalmologi. I de indledende stadier af sygdommen er patienten foruroliget af prikken i øjnene og hyppigt blinkende. Med statens fremgang er der skyer i øjnene, sorte fluer og krænkelse af de visuelle felter. Angiospasme af retinale skibe behandles i fællesskab af en neurolog, oftalmolog og terapeut. For at fjerne symptomer anvendes sedative og dehydrerende stoffer. Behandling bør startes så hurtigt som muligt for at forhindre irreversible ændringer i øjnene.

Spasm af perifere fartøjer

Den mest almindelige angiospasme er spasme af perifere skibe.

Spasm af perifere fartøjer er en af ​​de vigtigste mekanismer til akut blodtab. Blod flyder fra periferien til midten, hvor vitale organer er placeret, som er mere følsomme for hypoxi (hjerne, hjerte, endokrine kirtler).

På underekstremiteterne er spasmen synlig for det blotte øje og udtrykkes af hudens hud, som derefter bliver blå. Pallor forklares af blodstrømmen i de centrale skibe, og den blå farve skyldes mangel på ilt. I sidste ende fører iltmangel i væv til deres gradvise aftagning væk. Hvis du finder sådanne symptomer, skal du straks søge råd og behandling for en læge.

De vigtigste behandlingspunkter for vasospasmer

Enhver behandling begynder med en undersøgelse. Lægen skal finde årsagen til angiospasme og vælge den rette behandling.

Prescribe antispasmodics (no-spa, papaverine) og andre lægemidler, der fjerner symptomerne på sygdommen. Således vil disse lægemidler forhindre udvikling af mere alvorlige sygdomme.

Hvis konservativ behandling ikke har nogen virkning, vender de til kirurger. Kirurger fjerner en del af refleks vaskulær regionen og eliminerer således spasme.

Vaskulær angiospasme (hjerne, øjne, lemmer)

Angiospasm er indsnævring af blodkar, kapillærer og små arterier, hvilket fører til en forstyrrelse af vævsmetabolisme og cirkulation. Den moderne mand fører en aktiv livsstil. Under træning øges hjertefrekvensen, og blodcirkulationen bliver aktiv. Friske blodkar, på grund af deres elasticitet, sikrer en uafbrudt strøm af blod til alle organer for deres korrekte funktion. Hvis en spasme opstår og fartøjets lumen indsnævres, får hjernen mindre ilt. Dette udtrykkes i bevidsthedstab, hovedpine, kvalme og opkastning. Således signalerer hjernen en funktionsfejl i kroppen. Angiospasm blev tidligere betragtet som en ældes sygdom, men sygdommen "er yngre" år for år. Årsagen er konstant stress, en moderne livsstil og en dårlig økologisk situation. Arvelighed og overførte sygdomme spiller en vigtig rolle i dette.

Symptomer og tegn på angiospasme

Symptomer, der er karakteristiske for næsten alle manifestationer af angiospasme, omfatter hovedpine, som komprimerer og presser spasmer lokaliseret i templerne, øjet, panden eller occiput. Gradvist spredes smerten i hele hovedet. Også en person kan have tegn:

  • støj i ørerne og i hovedet;
  • kvalme eller opkastning
  • svimmelhed;
  • Udseendet af flyver i øjnene og mørkere
  • desorientering eller bevidsthedstab
  • hukommelsessvigt
  • reduceret ydeevne og træthed

Årsagerne til vaskulær angiospasme omfatter sygdomme:

  1. Aterosklerotiske ændringer i karrene.

Skibets væg består af elastiske fibre, der er godt komprimeret og strakt. Med aterosklerose deponeres kolesterolplader og salte i det, og det bryder dets struktur.

  1. Osteochondrose af den cervicale rygsøjle.

Dannede rygsøjler på rygsøjlen presser på karrene og forhindrer blodstrømmen. Dette fører til reflekspasmer.

  1. Sygdomme i det endokrine system forbundet med hormonelle svigt.
  2. Stress og overarbejde.
  3. Blødninger i hjernen, hvor skibene forsøger at stoppe blødningen betydeligt smal.
  4. Kardiovaskulære sygdomme.
  5. Inflammation af vaskulære vægge - vaskulitis.
  6. Tumorer i hjernen.
  7. Craniocerebral skade.

Fænomenet angiospasm

Udtalte angiospasm

Forkortelse af hjertearterien fører til angina med karakteristiske lange og alvorlige angreb i ro. Udtrykt angiospasm er karakteriseret ved at trykke og skære smerter bag brystbenet, som ofte vises tidligt om morgenen eller om natten, når de er i vandret position. På dette tidspunkt vil kardiogrammet udvise abnormiteter, når koronararterierne ikke blokeres, og der er ingen tegn på ilt sult for myokardiet. Ofte foregår dette med mindre fysisk anstrengelse

Moderate angiopasmer

Til moderat vaskulær angiospasme af små og mellemstore fartøjer er spasmer i hovedkarossens ben. Dette er kendetegnet ved, at benene først bliver blege og derefter blåt, og derefter ses rødmen. De bliver ofte trætte og fryser, der er lameness og smerte.

Moderat retinal angiospasm er en ubetydelig indsnævring af kaliberens kaliber, der foder øjet. Det er resultatet af somatiske lidelser i kroppen.

Perifere angiopasmer

Perifert angiospasme eller vasospasme opstår oftest og forekommer på baggrund af vegetovaskulær dystoni og manifesterer sig i flere sorter:

  • kramper i overekstremiteterne
  • Livedo mesh er en sygdom, der forekommer hos unge piger og kvinder. Det ramte område bliver blåt, og huden omkring det pales. Når hypotermi symptomer stiger, og i den varme sæson forsvinde;
  • acrocyanose - en sygdom manifesteret under pubertet, og ledsages af følelsesløshed og øget svedtendens;
  • med lungesygdomme og kronisk hjertesvigt;
  • forfriskende vises i koldt vejr i form af blålige sæler på ansigt, hænder, fødder og bag ørerne;
  • Raynauds syndrom er en spasme, hvor tre faser: iskæmi, cyanose og hyperæmi. I den første fase spredes små arsenaler, og kapillærernes lumen indsnævres. I den anden forekommer blodstagnation i venulerne, aretriovenøse anastomaser og kapillarer. I tredje fase udvider fartøjerne reaktivt. Alt dette ledsages af en krænkelse af følsomhed.

Ofte er perifert angiospasme forbundet med krænkelser af tonet af kapillærer placeret på huden. De opstår i tilstedeværelsen af ​​negative faktorer: vejrforhold, stressede situationer, en livsstilændring.

Angiospasm behandling

Behandling af angiospasm bør starte med en grundig undersøgelse for at identificere årsagen og udvælgelsen af ​​behandlingsmetoder. For hver patient er det anderledes. I mange medicinske institutioner er dupleksscanning, Doppler ultralyd, ultralyd og måling af iltspænding gennem huden først tildelt. Spasmer af ben og arme behandles ved en svag eklektisk strøm. Kurset er designet til tyve minutters procedurer i to uger. Hvis der opstår sår og nekrose, anvendes områderne antiinflammatorisk og sårhelende salve. Behandlingen kan være meget langvarig, nogle gange op til et år. I nogle tilfælde hjælper medikament ikke, og ty til kirurgi. Under sympathektomi er nervefibrene fastgjort med et klip. Nogle gange skal de slettes. Derudover anvendes plasmaferes. Som terapeutiske behandlingsforanstaltninger anvendes antispasmodik.

I hjemmet kan du selv forberede lægemidlet til fjernelse af angiospasm. For at gøre dette fylder en spisesked vinca med tre hundrede milliliter kogende vand og holder i et vandbad i femten minutter. Cool, spænd og tag et glas tre gange om dagen.

Her er nogle tips til hurtig lindring af smerte:

  1. Hold dine fødder i tre minutter i koldt vand.
  2. Vask med koldt vand.
  3. Lig ned og læg hovedet på puden.
  4. Drikk tyve dråber valerian eller tredive dråber Corvalolum.
  5. Med svære spasmer i hovedet, tag aspirin, nurofen eller spazgan.
  6. Massage ryggen af ​​hovedet og whisky.
  7. Drik et glas varmt vand med honning.

I kosten er valnødder, løg, gulerødder, hagtorn og honning. Brug mindre krydderier, salt og fedt.

Angiospasme i hjernen

Forringelsen af ​​miljøet, hvor der er et stort antal toksiner og reduceret oxygenindhold, fører til, at angiospasmet i hjernen kan forekomme hos mennesker, der allerede er i en ung alder. Tidligere blev denne sygdom diagnosticeret hos ældre på grund af nedsat vaskulær elasticitet.

Der er flere grunde til sygdommen. Dette og træthed, og hyppig nedosypi og osteochondrose. På rygere øges sandsynligheden for spasmer flere gange i sammenligning med ikke-ryger. Hovedpine kan være enten medium eller meget alvorlig. Mest ømhed mærkes i templerne, halsen og panden og kan udløses af en stressende situation eller vejrforhold. Lang eksponering for kulde uden hovedbeklædning eller misbrug af alkoholholdige drikkevarer fører også til angiospasme. De vigtigste symptomer er:

  • hovedpine;
  • lavt eller højt blodtryk
  • kvalme;
  • svimmelhed;
  • tale- og hukommelsesforstyrrelser

Blodforsyning og ernæring af hovedet kan forstyrres ved at indsnævre de basilære huller i cervikal rygsøjlen eller indsnævring i hvirvlerne. Sperm af hovedets kar er en meget alvorlig sygdom. Det er nødvendigt at lave en magnetisk resonans billeddannelse af nakke og hoved samt ultralyd af den cervicale rygsøjle.

Angiospasm af cerebral vessel behandling

Baseret på resultaterne af undersøgelsen og analysen er behandling ordineret. For at behandle den underliggende sygdom ordineres vasodilatormedicin, som forbedrer blodgennemstrømningen til hjernen, absorberer ilt og lindrer også spasmer.

Hjælp og opskrifter af traditionel medicin. Dekoktioner af samlinger af valerian, anis, morwort og yarrow tager udseende af de første tegn og drikker om dagen.

Iskompressen af ​​plantaininfusionen, St. Johnsør og mælkebøtte vil hurtigt afhjælpe ømhed.

For at styrke skibets vægge skal du rive og blande et halvt kilo honning, fem citroner, fem hvidløgshoveder. Sæt blandingen i en krukke og sæt den i køleskabet i en uge. Så hver morgen for en måned, tag to spiseskefulde.

Tag inden måltider i to måneder et afkok af timian og hvidløg.

Selvmassage af den tidsmæssige, occipitale region og panden er også meget effektiv. Beroligende olier lavendel og jasmin.

Forstærkning af blodkar er lettere ved afkog af birk, nål, hagtorn, dogrose. Drikk dem i stedet for te to ugers kurser flere gange om året. Afvis fra rygning og alkohol. Undgå fra kost af kaffe, fede retter, rygning og pølser. Basen af ​​kosten bør være produkter med indholdet af magnesium, kalium, calcium. Disse er svesker, æbler, rosiner, bønner. Spis tørrede abrikoser, frugt, fisk, havkål, græskar. Drik en dag mindst to liter vand.

Cerebral angiospasm

Cerebral angiospasm er en indsnævring af hjernens kar, hvor der er forskellige og udprægede symptomer. De kan vises samtidigt, skiftevis med hinanden, forstærke ved den generelle forringelse af helbredstilstanden. Ofte er de af neurologisk oprindelse og afhænger af iskæmiområdet. Hovedfunktionerne omfatter:

  • hovedpine, der er lokaliseret i forskellige områder;
  • fløjter og støj i ørerne
  • hurtig træthed og tab af effektivitet
  • mørke i øjnene i liggende stilling;
  • nedsat følsomhed eller ømhed på den ene halvdel af kufferten;
  • øget svedtendens
  • ændring i puls og blodtryk
  • fluer og stjerner i øjnene;
  • besvimelse;
  • taleforringelse;
  • hukommelsesdips

Hvis vejrforholdene ændres skarpt, eller du har en søvnløs nat, så om morgenen med en skarp hældning af hovedet, kan du have hovedpine. Du oplever en følelse af pres, stærk sammentrækning og tunghed.

Hos børn er helbredende angiospasme præget af et fald i appetitten, der rykker i søvn. Det er nødvendigt at lægge mærke til tiden og henvende sig til lægen for at undgå forekomsten af ​​neuropati, døvhed og mental retardation.

Angiospasme af nethinden

Øjenkarossens patologi er i dag den mest betydningsfulde i oftalmologi. Med retinal angiospasme smalter retinalarterien eller dens grene uden ændringer i karrene. Denne sygdom opstår med hypertension, Raynauds sygdom, nikotinforgiftning. På grund af obstruktionen af ​​den centrale arterie, der mister i øjnene, er udseendet af sorte fluer og synsforstyrrelser mulige. I første fase følges irritation og hyppig blinking. Årsagen til sygdommen er en lang tv-visning, dårlig søvn og utilstrækkelig belysning. Ved undersøgelsen kan fundus være normal eller der kan være indsnævring af en eller en gren af ​​arterien. På baggrund af aterosklerotiske forandringer findes der retinal sclerose nogle gange.

For at lindre et angreb, skal du tage vasokonstriktivt, beroligende eller dehydrerende stoffer. Behandlingen udføres i fællesskab af oculist, neurolog og terapeut. Hvis angiospasme skyldes forgiftning eller eclampsia, er det nødvendigt med akut indlæggelse.

Vaskulær angiospasme i nedre ekstremiteter

Med angiospasmen af ​​de nedre lemmers skibe er stammearterne krampaktige. Det ser ud som et symptom på den alabastre blege ben. I medicin kaldes dette "kommandørens fod". Under en spasme bliver benet blegt, huden bliver blå og bliver derefter rød. Pallor stammer fra en skarp udstrømning af blod. Blå skyldes mangel på ilt, og når blodcirkulationen genoprettes, bliver benet rødt. Denne tilstand kan vare fra tyve minutter eller mere. Hvis angiospasmen er strammet, kan dette føre til distal cyanose, når huden bliver en marmorfarve. Efter cyanose kan vævssvulmen udvikle sig. På et senere tidspunkt kan nekrobiotiske processer udvikle sig.

Angiospasm hvad er det?

angiospasm (angiospasmus; Græsk angeion - beholder og spasmos - spasme) - unormal indsnævring af arterierne til skarpe begrænsning eller ophævelse af blodgennemstrømningen i dem på grund af overdreven hæmodynamiske forhold vaskulære muskel sammentrækning data. Den nærmeste konsekvens af angiospasm er vævs-iskæmi i bassinet i den spasmodiske arterie. Dette afviger fra den fysiologiske vasokonstriktion vasokonstriktion yde passende (for specifikke hæmodynamiske forhold) fald i kapillær blodgennemstrømning.

indhold

historie

Claude Bernard (1851) en af ​​de første vasospasme observeret i forsøget, stimulerer det sympatiske nerve gren galvanisk strøm. Ved udgangen af ​​det 19. århundrede fik den idé at rollen som vasokonstriktion i forekomsten af ​​forbigående forstyrrelser i blodcirkulationen i en række patologiske tilstande, der er udbredt blandt klinikere i det tidlige 20. århundrede. Dette blev gjort lettere, især indførelse i klinisk praksis af forskningsmetoder af vaskulær tonus, er det overtrædelse af som kunne forklare nogle af de klinisk betydende hæmodynamiske lidelser bestemmes ved morfologiske issledovaniyah.V senere mange af de kliniske symptomer på forhøjet blodtryk, åreforkalkning, vaskulitis, vegetativ neurose stål er ikke altid berettiget forklaret som manifestationer af angiospasm. Og nu anvendes udtrykket "angiospasme" undertiden uberettiget bredt. Oftest er det bruges forkert i følgende tilfælde: 1) at forklare arten af ​​eventuelle regionale akutte sygdomme i blodcirkulationen, selv om det ikke er udelukket andre sandsynlige årsager (hypotension arterier eller vener, blod stasis, blødning og lignende); 2) at udpege fiziolologicheskoy vasokonstriktion, eller bare hæve fiziolologicheskoe arteriel tone, uden at indsnævre lumen; 3) for at forklare arten installeret reducere blodstrømmen gennem organet, uden undtagelse, dette fald skyldes andre årsager (reduktion af centrale blodtryk, organiske tætning arterielle lumen og mere). Nogle gange er det ikke tager hensyn til, at selv udseendet af et forbigående forsnævring af arterierne (ved Capillaroscopy, direkte observation af fartøjer gennem "vindue" i forsøget, i angiografi og lignende), og forbigående iskæmi ikke altid forårsaget af vasokonstriktion; de kan være, især resultatet af rangering af blod gennem arteriovenøse anastomoser proximalt til indsnævring af det observerede fartøj.

På grund af hyperbolisering af angiospasms rolle i patologien for behandlingsforanstaltningen med det formål at eliminere den mistænkte angiospasme, er de ikke altid effektive eller endda forværrer patientens tilstand; På den anden side tilskrives antispasmodiske egenskaber kun et antal lægemidler på basis af deres terapeutiske virkning under forhold, der uretmæssigt betragtes som manifestationer af angiospasm.

Undersøgelsen af ​​den kliniske rolle angiospasm i patologien for blodcirkulationen i individuelle humane organer er metodisk meget vanskelig. Dette gælder især for cerebral angiospasm og kranspulspasmer. Derfor er synspunktet om angiospasmens rolle i menneskelige sygdomme anderledes. For eksempel, sammen med den traditionelle opfattelse af vasokonstriktion som et drivelement af patogenesen af ​​angina pectoris er der en tendens til en fuldstændig afvisning af dets patogen rolle. Raab (W. Raab) beskrev begrebet vasokonstriktion i forhold til tid hypotese angina, behovet for som efter hans mening, ikke længere er i kommunikation med afsløring trin på miokardgipoksii forårsagede katekolaminer. Dog kan mange klinikere ikke forklare nogle tilfælde af angina pectoris med andet end vasokonstriktion nogen anden årsag, og i en bekræftelse af hans rolle en række argumenter, herunder den positive effekt af at øge koronare blodgennemstrømning efter administration myotropic betyder såsom papaverin i doser, der ikke påvirker myokardie stofskifte. AV Smolyannikov og TA Naddachina (1963) beskriver de morfologiske ændringer af små og intramurale arterier i hjertet, som anses resultatet og dokumentation af funktionelle lidelser i koronarkredsløbet. Hjernen angiospasms rolle er ikke blevet undersøgt fuldt ud. (se nedenfor). Studere tonen i cerebrale arterier og vener til vaskulære cerebrale kriser ved hjælp af orbital plethysmografi viste, at hos patienter med hypertension (herunder medicinske afdelinger betinget) cerebral vasospasme som master eller som en ekstra link af patogenesen observeret i mindre end 15% af alle kriser.

Eksperimentelle modeller af vasokonstriktion spilles primært på dyrearter, som ikke er karakteristiske for sygdommen hypertension og åreforkalkning, og disse sygdomme oftest omtales som bidrager til udviklingen af ​​vasokonstriktion i mennesker. Derfor ikke alle resultaterne af patogenesen af ​​vasospasme, opnået i dyremodeller, kan tages til analyse af blodcirkulation Patologi i mennesker, selvom de mest almindelige mekanismer for regulering af vaskulær tonus i både mennesker og dyr. Tilsyneladende, især patologiske tilstande, kan grundlaget for udviklingen af ​​vasokonstriktion i hjernen være en fysiologisk reaktion arteriotonicheskie tæt, navnlig, krænkelser af cerebral autoregulering. Det er kendt, at den fysiologiske stigning i tonen i hjernen arterier, forhindrer overdreven blodgennemstrømning, observeret i mennesker med blodtryksforhøjelse, eller skabe hindringer udstrømning fra venerne i hovedet (i dyr, såsom reaktion mærket GI Mchedlishvili og LG Ormodadze) i svar på forhøjet tryk i en af ​​de venøse bihuler. Derfor, cerebral vasospasme, i modsætning til andre årsager cerebrale kriser med hypertension, der sædvanligvis iagttages i patienter med en langvarig højt blodtryk under kraftig stigning hypertension, eller det udvikler i etaper kulminerende krise efter stagnation i venerne i hjernen. Helt analoge modeller af sådanne angiospasmer i dyreforsøg er ikke blevet opnået. At være funktionel art, vasokonstriktion udvikler ikke kun i primære eksterne forstyrrelser (nervøse og humorale) vasomotorisk regulering; i nogle tilfælde den bestemmer tilsyneladende organiske dynamik og klinisk kardiovaskulær sygdom (atherosklerose, thrombose, emboli, etc.), hvorefter udvikling lettes vasokonstriktion reaktivitet ændring påvirket karvæggen. Sidstnævnte omstændighed har en særlig klinisk betydning. Det antages, at vaskulære forandringer lettere at udvikle vasospasme ved eksteroceptiv stimuli eller fordi vistserovistseralnyh reflekser; Det kan også forvrænget vasomotorisk respons på fysiologiske stimuli (fx vasokonstriktion som respons på termisk stimulation) og farmakologiske midler.

I fremkomsten af ​​angiospasm blev det konstateret, at forgiftning og erhvervsmæssige farer - rygning, forgiftning med bly, carbondisulfid - blev noteret.

For vasokonstriktion i ekstremiteterne, hvilket ofte afspejler den indledende stadier organiske angiopati (se. Angiotrofonevrozy, Raynauds sygdom) patogen rolle mærket forfrysninger og genafkøling.

patogenese

Angiospasme kan kun forekomme i arterier, hvis væg indeholder et veludviklet muskellag, der overvinder det intravaskulære tryk og skarpt indsnævrer beholderens lumen. Et sådant fald i lumen opnås ved fortykkelse af fartøjets intima på grund af en signifikant forkortelse af omkredsen af ​​mediet, idet den indre elastiske membran springer og endotelet udstikker ind i beholderens lumen.

Hvis under normale forhold i vaskulære glatte muskelceller under indflydelse af kontraktile stimuli er der to konjugerede processer - reducere og sørg for at følge ham slappe af, og derefter slappe af med vasokonstriktion og derfor krænket arterien permanent forbliver i en tilstand af skarp sammentrækning. Langvarig muskelkontraktion udføres med energikostnader. Selv skarpe vasospasme, er det vanskeligt at overvinde ved livet, naturligvis forsvinde efter døden, når stofskiftet i arterievæggen afsluttes. Derfor, når den faktiske obduktionen vasospasme kan ikke findes (der er kun forvolde under levetiden af ​​iskæmiske ændringer i vævene), som var en af ​​grundene til at benægte muligheden for vasospasme, såsom i hjernen.

Kernen i angiospasmen kan ligge to patogenetiske varianter. Vasokonstriktion opstår enten når overdreven vasokonstriktiv stimulation arterievæggen nerve eller især humoral måde (fx vasokonstriktion af arterierne i retina og hjernen ved begyndelsen af ​​et migræneanfald), eller ved at ændre selve funktionen af ​​arterievæggen så selv almindelig vasokonstriktorvirkning få det til reduktion af vasokonstriktion type. Lokale organiske, metaboliske og funktionelle ændringer i væv spiller ofte en afgørende rolle i patogenesen af ​​angiospasm. Således er en krampe af cerebrale arterier optræder ofte i nærheden af ​​aneurisme eller subaraknoidal blødning; Raynauds sygdom væg digitale arterier er meget følsomme over for virkningerne af kulde på grund af lokale forstyrrelser siden vasokonstriktion opstår, og efter denervering fartøjer.

Ikke alle arterier kan være lige så modtagelige for angiospasm. Afsløret ved angiografi i hjernen, hjertet og lemmer vasokonstriktion er lokaliseret primært i arterierne i stor kaliber. Dog kan angiografi ikke betragtes som et passende metode til studiet af vasospasme, især fordi det ikke eksisterer endnu helt ligeglade med fartøjer reytgenokontrastnyh stoffer, som ikke selv forårsager vaskulære reaktioner. I klinisk praksis ses symptomer på angiospasme overvejende i mellemstore arterier. Tilsyneladende tendensen til forekomst af vasokonstriktion afhænger funktionelle egenskaber arterier, især den typiske adfærd for deres funktion i reguleringen af ​​blodcirkulationen. Generelt bør vasokonstriktion være lettere at udvikle sig i de dele af det vaskulære system, hvor vasokonstriktor innervation bedre udviklet hvor mere virkning af endogene vasokonstriktor midler (catecholaminer, serotonin, vasopressin andre) eller fysiske miljøfaktorer (kold), og endelig, hvor vasokonstriktion er en typisk afbildning vaskulære reaktioner i fysiologiske og patologiske tilstande.

På grund af manglen på passende metoder til at studere angiospasm og manglende viden om mekanismerne for sammentrækning af glatte muskler, forbliver patogenesen af ​​angiospasm i de fleste organer dårligt forstået indtil for nylig. Det er kendt, at årsagen til angiospasme kan være ændringer i forskellige led i en kompleks proceskæde, der udfører mekanismen for sammentrækning og afslapning af glatte muskelbeholdere. Baseret på de foreliggende eksperimentelle data adskilles følgende mulige mekanismer i patogenesen af ​​angiospasm:

1. Stimulering af intens og langvarig syntese af endogene vasokonstriktive stoffer, såsom alfa-agonister (se. Catecholaminer), serotonin (cm.), Et al., The arterievæggen, hvilket fører til dets langvarig reduktion. For eksempel med hensyn til den interne carotisarterie det er påvist, at vasokonstriktion det kan skyldes mobilisering af serotonin i arterievæggen under påvirkning af cirkulerende i det vaskulære lumen af ​​fremmede proteiner.

2. Fordeling ødelæggelse af normale endogene vasokonstriktive stoffer i arterievæggen, såsom når Oxidase funktion ødelægge catecholaminer og serotonin tackle (i forsøget, opnås dette ved at inhibere den farmakologiske Oxidase f.eks. Iproniazid eller nialamidom).

3. Krænkelse af muskelmembranenes normale funktion. I uforkortet muskelmembranernes polariseret grund aktiv transport af ioner derigennem (kalium - i cellen, natrium - udad). membrandepolarisering er en af ​​de væsentlige dele af før reduktion myofilaments, hvorefter følge af aktiv transport af ioner (den "natrium-kalium-pumpen") polarisering af membranen processen er genoprettet (ompolarisering) og myofilaments slappe af. Hvis processerne, der fører til repolarisering af muskelmembraner, bliver overtrådt, forbliver arterievæggen kort i lang tid. Sådanne lidelser kan afhænge af patologiske aldersrelaterede ændringer eller membraner af glatte muskelceller på skibe, i forstyrrelser af enzymatiske reaktioner, der tilbyder aktiv transport af natrium- og kaliumioner over cellemembraner og andre lidelser for de med membranen repolarisering processer.

4. Afbrydelse af normal transport af calciumioner i glatte muskelceller. Følgende membrandepolarisering muskel calciumioner transporteres til myofilaments og forårsage deres afkortning - glatte muskelceller kontrakt, dvs. calciumioner er udløseren ( "trigger") reduktion. Den efterfølgende fjernelse af calciumioner fra myofilamenterne forårsager processen af ​​deres afslapning. Således kan svækket frigivelse af calciumioner fra myofilaments (på grund dysfunktion af "kalciumpumpen") forårsager vasokonstriktion. Det blev fundet, at den spasmolytiske virkning af visse lægemidler, for eksempel, papaverin, methylxantiner (theophyllin, koffein, etc.), der bæres af frigivelsen af ​​calciumioner bundet til myofilaments arterie glatte muskelceller.

5. Angiospasme kan også afhænge af forstyrrelsen af ​​processen for afslapning af myofilamenter på grund af ændringer i deres proteiner. De umiddelbare årsager til sådanne overtrædelser er blevet lidt undersøgt.

Klinisk billede

Kliniske tegn på angiospasme er uspecifikke, de er forbundet med lokaliseringen og er hovedsageligt lidelser i funktionen af ​​iskæmisk væv. Graden af ​​funktionelle lidelser er proportional med graden og varigheden af ​​angiospasm.

Det menes, at i systemet i vasokonstriktion af koronararterier genererer klinik angina og kan være en årsag til myokardieinfarkt (cm). Fra den tilsvarende symptomatologi det (cm.); spasme af mesentery fartøjer manifesteret af abdominal pad (se); spasmer i cerebral arterier ligger under patogenesen af ​​nogle varianter af cerebrale kriser og slagtilfælde med karakteristiske symptomer på fokale neurologiske lidelser. Udviklingen af ​​angiospasme i de muskulære organer udtrykkes ofte i smerter i den iskæmiske zone med bestråling over det tilsvarende segment af somatisk innervering.

Kurset angiospasm er mest studeret, når det er lokaliseret i ekstremiteterne. Korte fingre arterie vasospasme forårsager en skarp blanchering og afkøling finger i strid med smerte og berøringsfølsomhed af lokalanæstetikum til paræstesier. Et sådant sæt symptomer er karakteriseret som en "død finger" (digitus mortuus). Lignende tegn udvikler sig på hele lemmen med angiospasmen i dets arterier, som regel ledsager deres organiske læsion. Alabaster (som en statue) bleg ben, udvikling i sådanne tilfælde, er et symptom, benævnt "fod Commander". I tilfælde af en forlænget vasokonstriktion af arterier observeret forekomst af den distale cyanose, undertiden jævnt fordelt, undertiden i form af cyanotiske net, giver indtryk af en marmor hud. Udseendet af cyanose, er parese venuler som følge af iskæmi zone og kun observeret, når muligheden for indtrængning af blod deri, gennem anastomoser af vener, i hvilke blodgennemstrømning fortsættes, enten ved at opretholde et vist minimumsniveau af kapillær blodstrømning på grund af delvis arteriel åbenhed spasm. Når DIGITUS mortuus cyanose er normalt fraværende, men det er ofte tilfældet med store lemmer iskæmi sites. Efter cyanose udviklet noget hævelse af væv som følge af forøget kapillær permeabilitet på grund af membranproteiner hypoxi. I det næste trin necrobiotic udvikle processer - jo hurtigere, jo større afstanden mellem væv oxygenbehov og værdien af ​​blodstrømmen. I hjertemuskel, hvor iltforbrug er høj, dystrofi læsioner udvikles efter et par minutter af iskæmi.

diagnose

Diagnosen angiospasme i de indre organer er baseret på dynamikken i symptomer, der er karakteristiske for den akutte udvikling af iskæmi (angina, ventral pad). Perifer angiospasm genkendes objektivt ved at nedsætte den lokale temperatur, hvis størrelse kun bestemmes af intensiteten af ​​arteriel tilstrømning.

Differentiel diagnose af angiospasme med former for iskæmi af organisk natur er vanskelig, især i de tilfælde, hvor angiospasm udvikler sig mod baggrunden af ​​obstruktiv angiopatier. Som en differentialprøve undersøges dynamikken i blodstrømmen under påvirkning af termiske stimuli (for angiospasme i ekstremiteterne) og farmakologiske midler. Med den blandede genese af iskæmi bestemmes andelen af ​​angiospasme i den af ​​graden af ​​stigning i blodgennemstrømning som reaktion på vasodilator-effekten. I kliniske tilstande anvendes plethysmografi (se), rheografi (se), lokal termometri til diagnosticering af angiospasmet af forskellig lokalisering.

Angiospasm cerebral - indsnævring af cerebrale arterier, hvilket fører til en forstyrrelse af nervehjernevævstilførsel.

Siden begyndelsen af ​​det sidste århundrede begyndte cerebral vasospasme at forklare patogenesen af ​​cerebrale kriser (se).

Startende fra 20'erne i dette århundrede, blev denne teori kritiseret, da der ikke var noget afgørende bevis for muligheden for en krampe af cerebrale arterier. Teorier cerebral vasospasme modstående cerebrovaskulær insufficiens teori foreslås i 1951 GODU Denny-Brown (D. Denny-Brown), hvorefter grundlaget for forbigående og vedvarende cerebrovaskulær vasokonstriktion er ikke, og utilstrækkelig blodtilførsel i hjernen Kar aterosklerotisk indsnævre blodtryksfald. Denne teori har tilhængere og er baseret på kliniske, patoanatomiske og eksperimentelle data, men det kan ikke betragtes som universelt.

Hidtil har mange beviser akkumuleret til fordel for eksistensen af ​​cerebrale angiospasmer og deres vigtige betydning i patogenesen af ​​cerebrale cirkulationsforstyrrelser. I eksperimenter gennem observation gennem "vinduet" i kraniet blev det vist, at mekaniske, kemiske effekter samt en kraftig stigning i blodtrykket kan forårsage en spasme i hjerneskibene.

Med migræne, hypertension og andre sygdomme kan en person have en spasme af retinale skibe stammende fra det indre karotisarteriesystem. Man kan tænke på muligheden for lignende fænomener i hjernens fartøjer. Spasmer af cerebral fartøjer er noteret under hjernen operationer, såvel som i cerebral angiografi. Ved cerebral aterosklerose er graden af ​​skade på cerebral vaskulatur forskellig i forskellige dele af hjernen, og med inkonsekvente ændringer i karret forbliver dets spasme.

Cerebral angiospasm kan forårsage forbigående iskæmi i hjerneområdet; i andre tilfælde fører det til plasmorragi i væggen af ​​små fartøjer med efterfølgende hyalinose eller forårsager blødgøring af hjernen. Begge kan være resultatet af en hypertensive krise.

Ikke alle tilfælde af iskæmisk blødgøring i cerebral aterosklerose forklares af mekanismen for cerebrovaskulær insufficiens. Nogle af dem kan have angiospastisk oprindelse, da patoanatomisk undersøgelse i fodringsfartøjer ikke afslører okklusion, bevares deres evne til blodgennemstrømning.

Ved atherosklerose, i de senere faser af hypertension og andre vaskulære sygdomme i hjernen påvirkes nervøs vaskulær apparat, der kan være utilstrækkelige vasomotion, hovedsagelig i form af en refleks indsnævring af arterierne i hjernen, beholdere; måske nogle gange deres primære refleksudvidelse. Faktorer, der forårsager irritation af cerebralkarbonernes receptorer, er ikke undersøgt tilstrækkeligt. Det kan være virkningen af ​​højt blodtryk, mikroembolisme, ændringer i blodkemi og meget mere.

I forskellige sygdomme har cerebrale kriser et andet patogenetisk grundlag, som bør tages i betragtning ved udførelsen af ​​terapeutiske foranstaltninger. Således, baseret på en række af cerebrale kriser i hypertension mekanisme kan ligge i cerebral vasospasme, cerebral arteriosklerose og når i nogle tilfælde har kriser vasospastisk cerebral oprindelse, i andre - de skyldes cerebrovaskulær insufficiens.

Behandling og forebyggelse

Behandling og forebyggelse af vasospasme delvist sammenfaldende med behandling og forebyggelse af alvorlige sygdomme der er forbundet med vasokonstriktion (neurose, hypertension, arteriosklerose, vasculitis). Røgtobak er udelukket. Sanitering af infektiøse foci udføres. Når vasokonstriktion mod forhøjet blodtryk, en effektiv antihypertensiv terapi (Rauwolfia præparater, α-methyldopa, guanethidin derivater). Muligheden for angiospasme som følge af den visceroviscerale refleks bør tages i betragtning. Således, når "cholecysto-koronarsyndrom" Botkin angina undertiden elimineret efter kolecystektomi.

Direkte relief af angiospasm har sine egne egenskaber i sine separate former (se Krizy, Reyno's sygdom, Angina pectoris). Der findes ingen universelle modpaspasmodik til alle fartøjers fartøjer. Narkotika udvælges individuelt for hver patient under hensyntagen til regionale forskelle i blodkarrene og muligheden for et paradoksalt svar på farmakologiske midler. Nitritter er for eksempel mest effektive i koronar angiospasme, men de har tendens til at sænke blodgennemstrømningen i cerebrale arterier. I cerebral angiospasme reduceres sandsynligheden og graden af ​​spasmolytisk effekt i følgende serier af lægemidler (med intravenøs administration): vinamin (i en dosis på 10-20 mg); men-gyde (2% opløsning - 2-4 ml); papaverin (2% opløsning - 2 ml - langsomt!); koffein (10% opløsning - 2-3 ml) eller euphyllin (2,4% opløsning - 10 ml).

Når perifer vasokonstriktion kan testes tilførsel af varme (nedsænkning lem patient i varmt vand), novocain blokeret zonen svarende root segment på indikationer - intraarteriel 0,25% novocain opløsning (10 ml) eller shpy (2% opløsning - 3 ml).

forebyggelse

Forebyggelse vasokonstriktion i ekstremiteterne tilvejebringer en undtagelse genafkøling, motion vaskulære reaktioner lemmer skiftevis placeret i koldt og varmt vand (forskellen af ​​deres temperaturer forlænger hver dag 1 °) i 1-2 minutter i hver 5-6 gange under en procedure (straekker to eller tre uger) Opgaven nicotinsyre, pancreas præparater (depot padutina, inkrepana) ATP angiotrofina.

Kirurgiske behandlingsmetoder (sympathektomi) og alkoholisering af sympatiske nerver er hovedsageligt vist i angiospasmer på baggrund af organiske angiopatier (se Alkoholisering, Sympathektomi).

bibliografi

Votchal BE og ZHmurkin VP Nogle data om farmakodynamikken af ​​tone i venerne og hjernearterierne, Cor et vasa (Praha), vers 10, nr. 1, s. 11, 1968, bibliografier; de, farmakologisk tilgang til problemet med vascular tonepatologien, Wedge, med., v. 46, nr. 10, s. 10, 1968, bibliografier; Mchedlishvili GI Pathogenese af angiospasm, Pat. Fiziol. og eksperimentere. ter., nr. 2, s. 6, 1974, bibliografier; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. vaskulær glat muskel, Pharmacol. Rev., v. 20, s. 197, 1968, bibliogr.

A. cerebral

Bogolepov NK Cerebral kriser og slagtilfælde, M., IV71; Transitære sygdomme i cerebral kredsløb, ed. RA Tkacheva, M., 1967; Shmidt EV-stenos og trombose af carotidarterier og cerebralcirkulationsforstyrrelser, M., 1963; Meyer, J. S., Waltz, A. G. a. Gotoh F. Patogenese af cerebral vasospasme i hypertensive encefalopati, neurologi (Minneap.), V. 10, s. 735, 859, 1960.

V.P. Zhmurkin; GI Mchedli-shvili (pat.), RA Tkachev (nevr.).

Læs Mere Om Skibene