Hvordan kaldes blodkoagulationsprøven: dekodning og norm

Analyse af blodkoagulabilitet er en obligatorisk del af en række komplekse studier af alvorlige leversygdomme under graviditet eller i tilfælde af venøse patologier. Det er tilrådeligt ikke at opgive en sådan undersøgelse som forberedelse til kirurgi. Hvad hedder analysen, og hvad er de "sunde" resultater? Vi fortæller.

Hvad er blodkoagulationsprøven gjort for?

Overtrædelser af blodkoagulationssystemet - en af ​​hovedårsagerne til udviklingen af ​​en række kardiovaskulære patologier. Hvis indikatorerne falder, er det fyldt med øget blødning, men hvis det øges - risikoen for blodpropper øges. For at forstå, hvordan korrekt koagulabilitet går, tildeles en passende analyse. Hans medicinske definition er et koagulogram.

Virkningen af ​​koagulationssystemet er ret kompliceret, som et eksempel kan vi tage en konventionel snit. Dybden og placeringen af ​​traumet bestemmer intensiteten med hvilket blod vil strømme. Så snart der er behov for beskyttelse, træder blodkropperne i aktion: de samles på dette sted for at danne den nødvendige barriere - en blodprop.

Takket være koaguleringen fremkommer der en forhindring, der forhindrer det flydende blod i at strømme ud af den skadede del af kroppen. Faktisk beskytter den kroppen mod overdreven blodtab og forhindrer også indtrængen af ​​infektion i skadestedet, "fastgør" sårets kanter.

I dette tilfælde skal blodet forblive flydende for fortsat at kunne cirkulere i kroppen. Efter at blodet er blevet krummet i det ønskede område, opstår der en afbalanceret fortynding.

Indikatoren for balancen er det tidsinterval, hvor processen med koagulation og omvendt kondensering forekommer. Hvis der er nogen afvigelse inden for denne tid, anbefaler lægerne at foretage en detaljeret blodprøve og nøjagtigt bestemme alle parametre.

Hvem skal gøre denne analyse

Overtrædelse af koagulationsprocessen er fyldt med hjerteanfald, slagtilfælde og trombose. Med nedsatte satser er det umuligt at forudsige, hvordan operationer eller levering vil finde sted: patienten kan simpelthen bløde. Tidlig påvisning af overtrædelser hjælper også med at forhindre udviklingen af ​​farlige sygdomme.

Analysen kan ordineres for mistænkte hjerte-kar-sygdomme eller forstyrrelser i koagulationssystemet. I nogle tilfælde er det obligatorisk. Sådanne situationer omfatter:

  • prænatal periode
  • mistænkte arvelige patologier
  • før og efter operation
  • behovet for langvarig brug af antikoagulantia
  • akut krænkelse af hjernens blodcirkulation
  • immunsystemets sygdomme.

Hvis der i løbet af rutinemæssig analyse blev fundet et fald i antallet af blodplade, er der behov for hæmostasiogram.

Med disse patologier bør funktionen af ​​koagulationssystemet kontrolleres for at bekræfte diagnosen og forhindre mulige komplikationer.

Hvorfor hærger blodet

Klæbeevne refererer til temmelig vanskelige biologiske processer. Under denne handling dannes fibrin - et specielt protein, der er nødvendigt for dannelsen af ​​blodpropper. Det er på grund af dem, at blodet bliver mindre flydende, begynder dets konsistens at ligne cottageost. Stivningsfaktoren er i høj grad afhængig af dette protein.

Regulering af koagulation afhænger af to systemer i kroppen: nervøs og endokrin. På grund af fluiditet er blodcellerne ikke fastgjort sammen og kan nemt bevæge sig langs karrene. Flere funktioner afhænger af væskens tilstand:

  • trofiske;
  • transport;
  • termostatreguleringssystemet;
  • beskyttende.

Hvis der er en krænkelse af de vaskulære vægters integritet, er der et presserende behov i forbindelse med koagulation: uden dannelse af en blodprop på problemstedet kan en person alvorligt lide.

Den flydende form af blodet bevarer på grund af et særligt antikoagulationssystem, og hæmostase er ansvarlig for dannelsen af ​​blodpropper.

Egenskaber ved levering af analysen ved graviditet

Under graviditeten undergår den kvindelige krop alvorlige fysiologiske forandringer. Er involveret i processen:

  • blod;
  • endokrine system;
  • udskillelsesorganer;
  • CNS;
  • kardiovaskulære system;
  • links af hæmostase.

Ofte i denne periode er der en signifikant stigning i koagulationsfaktorer, hvilket kan tilskrives den fysiologiske norm. En analyse af blodkoagulabilitet under graviditet er obligatorisk.

I perioden med at bære et barn med blod opstår der visse ændringer, som følgende kan tilskrives:

  • nedsat aktivitet af C-protein;
  • nedsat antithrombinaktivitet;
  • hæmning af fibrinolysaktivitet
  • stigning i aggregationsegenskaber for blodplader.

Ændringer i forbindelse med processen med hæmostase er adaptive. De er nødvendige for at forhindre overdreven blødning under arbejde og i postpartumperioden. Dette skyldes en gradvis, men konstant reduktion i fibrinolytisk aktivitet og forøget koagulation.

På grund af de alvorlige hormonelle ændringer, der opstår under graviditeten, ændres det hæmostatiske system. Dannelsen af ​​livmodercirkulationen af ​​blodcirkulationen påvirker også dette. Nogle kvinder udvikler et ICD-syndrom: for det første er der hyperkoagulerbarhed, som gradvist erstattes af hypokoagulering.

Dette kan føre til et betydeligt tab af blod. For at forhindre dette er analysen ikke kun nødvendig i første trimester, men også i de næste to, så specialister kan følge alle ændringer. Det er først og fremmest nødvendigt at udføre undersøgelsen til kvinder, der lider af livmoderhalsens blodtryk eller har abort.

Det er værd at overveje, at graden af ​​blodkoagulation hos gravide kan afvige fra det sædvanlige, det er i rækkefølge af tingene. Forklar alle nuancer af analysen, hvis den behandlende læge.

Sådan forbereder du dig

Før du tager analysen, har du brug for lidt træning, som afhænger af dataens pålidelighed. Blodkoagulation kan ændres på grund af virkningen af ​​forskellige faktorer, hvoraf de fleste er direkte afhængige af patienten.

Der er visse regler, der skal overholdes ved forberedelsen. Den enkleste liste er som følger:

  1. At give blod er kun nødvendigt på en tom mave. Enhver mad kan fordreje resultaterne af analysen.
  2. Det er tilrådeligt, at det sidste måltid tages 12 timer før blodprøveudtagning.
  3. Aftenen før du drikker kun simpelt vand er tilladt, men i begrænsede mængder. Overdreven væskeindtagelse kan også forvride resultatet.
  4. Om morgenen er te og kaffe strengt forbudt foran hegnet.
  5. 2-3 dage før bloddonationen er det tilrådeligt at undgå akutte og fede fødevarer: lignende produkter kan påvirke koagulationsprocessen.
  6. Alkohol kan kun indtages 3-4 dage før analysen, på leveringsdagen er det forbudt at ryge.
  7. Hvis det er muligt, er det ønskeligt at udelukke alvorlig fysisk aktivitet.

Det er værd at overveje, at nogle af lægemidlerne også påvirker blodvæsken. Hvis der på tidspunktet for hegnet er nogle lægemidler ordineret, er det værd at advare den læge, der foreskriver analysen, ellers vil afkodningen være fejlagtig.

Normale data

Blodens evne til at folde bestemmes ved at gennemføre laboratorieundersøgelser. Brug til dette kan både venøs og kapillært blod fra fingeren. Hver af testene kræver en bestemt type blod og giver dig mulighed for at identificere tilstanden af ​​de enkelte dele af koagulationssystemet.

Coagulogram: Evaluering af tilstanden af ​​blodkoagulationssystemet

koagulation (hemostasiogram) er en type blodprøve udført for at studere dens koagulationsevne.

Dette er nødvendigt i tilfælde af at det antages, at patienten vil miste noget blod, for eksempel under fødslen eller under kirurgisk indgreb. Analyse af blodkoagulation (hemostase) er nødvendig både under graviditet og efter en operation, samt ved påvisning af sygdomme i leveren, blodkarene, immunsystemets patologier.

Hemostasiogram er en kompleks undersøgelse, der involverer flere implementeringsmetoder, som følge heraf kan antallet af parametre også variere.

Typisk indbefatter koagulogramet at bestemme følgende faktorer:

  • blødningstid (koagulation);
  • protrombintid
  • trombintid
  • fibrinogen;
  • lupus antikoagulerende middel;
  • D-dimer;
  • antithrombin III;
  • aktiveret partiel thromboplastintid (APTT).

For denne type blodprøve er prothrombin og APTT de vigtigste indikatorer, så de bestemmes hver gang.

til evaluering af tilstanden af ​​blodkoagulationssystemet brug blodet taget fra ulnar venen på en tom mave. Klotiden beregnes som følger: huden er punkteret, og derefter er tidsintervallet fastgjort, hvorefter blødningen stopper (i normalt er dette interval 2-3 minutter).

Hvis tiden var mere end 2-3 minutter, indikerer den manglende blodplader i blodet, en krænkelse af deres funktioner, som kan opstå på grund af sygdomme i blodet, leveren og nyrerne.

En anden indikator - protrombintid - indebærer overgangen af ​​enzymet protrombin til den aktive form - trombin. Den overdrevne protrombintid angiver en mangel i vitamin K's krop, om mulige leversygdomme.

Trombintid angiver omdannelseshastigheden af ​​fibrinogenprotein til uopløselig form (fibrin) under påvirkning af thrombin.

Overskydende mængder fibrinogen indikerer tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer, og årsagen til dette kan være indtagelse af kvindelige hormoner eller graviditet.

Hvis der opdages et lavt niveau af fibrinogen i blodet efter haemostasiogrammet, kan man tale om forstyrrelser i dets syntese og blodets intravaskulære koagulation.

Tilstedeværelsen af ​​lupus antikoagulant i blodet, og især dets forøgede indhold, kan forårsage trombose.

Hvis D-dimeren er fundet i blodet, er dannelsen og ødelæggelsen af ​​det trombusdannende fibrinprotein normalt. APTT-værdien er normalt 30-40 sekunder, og hvis denne tid er forøget, er der en koagulationsforstyrrelse, som kan føre til udvikling af hæmofili.

Eventuelle problemer med blodkoagulation kan føre til ubehagelige konsekvenser: med en høj hemostasehastighed forekommer blodpropper, hvilket resulterer i hjerteanfald og slagtilfælde, og et fald i blodkoagulation fører til langvarig blødning.

Efter råd fra en specialist er det nødvendigt at lave et koagulogram og kontrollere kvaliteten af ​​blodkoagulerbarheden, da hæmostaseforstyrrelser ikke kan forekomme eksternt.

Kapitel 2. Undersøgelse af blodkoagulationssystemet

Kapitel 2. Undersøgelse af blodkoagulationssystemet

Blodkoagulation er resultatet af arbejdet i de systemer, der giver os hæmostase eller blodets normale tilstand i blodbanen. Faktisk er disse systemer tre:

Som du kan fortælle fra deres navne, modstå koagulation, antikoagulation og fibrinolyse (ødelæggelse af dannede blodpropper). Blodpropper - et af de vigtigste redskaber, som er udviklet af vores krop i processen med udviklingen. Uden dette ville enhver skæring eller slid være dødelig for os. Blodprop er ikke kun tætner det beskadigede kar og forhindrer blodtab, men også danner efterfølgende skorpe beskytter det beskadigede væv fra miljøet, mens der er en helingsproces.

Mange stoffer er involveret i blodpropper. Tolv af dem kaldes koagulationsfaktorer, men de er nummereret med romertal fra jeg accepterede klassifikation til XIII, som faktorer V og VI til at udføre en TLI samme funktion (se. Tabel. 2). Ikke desto mindre, listen er ufuldstændig, fordi processen er involveret en række stoffer såsom ADP og serotonin. Derfor vil det være nemmere at kort at beskrive, hvordan en blodprop dannet, og hvad der sker med ham bagefter.

Clotdannelse begynder med et blodplade-vaskulært stadium. Første skader på væggene på karrene forårsager kompression eller spasmer samt en ændring i deres egenskaber. Groft sagt bliver væggene "klæbrige", det vil sige, at deres klæbende (limning) egenskaber stiger. På grund af dette begynder blodplader at holde sig til den indre overflade af fartøjet i en masse. Samtidig skifter de, svulmer og danner stadig større aggregater. Det vil sige, at deres aggregering finder sted. Denne fase ledsages af en aktiv frigivelse i blodet af biologisk aktive stoffer, hvilket forbedrer adhæsion og aggregering af blodplader. Den såkaldte primære løs blodplade-thrombus dannes.

Så følger koagulationsstadiet. Selv om det varer længere end den foregående, men det starter efter 30 sekunder. efter skader på skibet. Denne fase udløser en kaskade reaktion, der involverer flere koagulationsfaktorer, som en domino dråbe. Det vigtigste på nuværende tidspunkt er kemisk transformation (på grund af de samme koagulationsfaktorer) af fibrinogen opløst i plasma i fibrinfibre (se tabel.

2). Disse fibre "fælder" de røde blodlegemer og leukocytter og derved komprimerer blodproppen, som derfor erhverver en rød farve. Processen er opdelt i tre faser:

1. Dannelsen af ​​thromboplastin, eller thrombokinase der frigives i blodkarrenes vægge som de beskadigede celler (vævsthromboplastin) og egne blodplader (blod thromboplastin).

2. Når tromboplastin interagerer med protrombin, dannes trombin.

3. Trombin fuldender en irreversibel reaktion: den splitter fibrinogen og omdanner den til fibrin.

Koagulationsfaktorer

III tromboplastintrombin

Protein, som er i plasmaet. Fra den opløselige tilstand passerer ind i det uopløselige - φ ibrin

Protein af plasma. Inaktiv forløber for thrombin

Enzym. Omformer protomethin ind i

Fremskynder arbejdet med alle faktorer af blodkoagulation

Fremskynder omdannelsen af ​​prothrombin til thrombin

Fremskynder transformationen af ​​prothrombin i

Inaktiv form for et enzym, der aktiverer tromboplastin i væv

A nt igie mof glial globulin A

Deltager i dannelsen af ​​thrombokinase

Deltager i dannelsen af ​​thrombin og to i tromboplastinet

X Den Stewart-Prower-faktor

Fremskynder dannelsen af ​​trombokinase

XI Den Rosenthal Factor

XII Hageman Factor (pin)

Starter tromboseprocessen

XIII Fibrin stabiliserer i en stabil faktor

Konverterer ustabilt fibrin

Ligesom andre legemsystemer er hæmostasystemet baseret på at opretholde balancen mellem koagulations- og antikoagulationssystemer. Sidstnævnte omfatter følgende komponenter:

1. Prostacyclin (et stof der forhindrer vedhæftning og aggregering af blodplader).

2. Antithrombin III (et stof der aktiverer koagulationsfaktorer).

3. Heparin - et stof der undertrykker dannelsen af ​​blodtromboplastin og omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin).

Når blodproppen er dannet og har fyldt sine hæmatostatiske og beskyttende funktioner, skal kroppen slippe af med det, dvs. at starte det fibrinolytiske system. Denne komplekse enzymatiske proces sker under påvirkning af plasmin. I blodet er plasmin indeholdt i en inaktiv form i form af et såkaldt plasminogen. Det omdannes til plasmin under påvirkning af en række aktivatorer, der findes i en række forskellige væv.

Værdier af vaskulært blodpladekoagulationsstadium Blødningstiden

Som allerede nævnt ovenfor er dette trin karakteriseret ved dannelsen af ​​en løs blodpladestik. Få en generel ide om effektiviteten af ​​denne proces giver dig mulighed for at bestemme varigheden af ​​blødning.

For at gøre dette, gennemblød ørepinden til en dybde på ca. 3,5 mm, hvorefter hver 20-30 sekunder. Sterilt filterpapir fjerner en fremspringende bloddråbe fra øret. I

Normalt stopper udseendet af nye dråber efter 2-4 minutter. efter en punktering. Dette er den tid (varighed) af blødning. En stigning i denne indikator taler primært af enten trombocytopeni eller en ændring i egenskaberne af blodplader eller vaskulærvæggen.

indledende løs propdannelse billede adhæsion og blodpladeaggregering, hvilket kan bedømmes ud fra indekset bestemt i laboratoriet klæbende ™ (normalt det er lig med 20-50%) og spontan eller induceret blodpladeaggregering. I normen er spontan aggregering enten ikke observeret eller meget ubetydelig. Det stiger når:

Tilbagetrækning af blodproppen

Som et resultat af koagulation danner blod en blodproppe med et fald i udskillelsen af ​​serum. Reduktionen eller tilbagetrækningen af ​​blodproppen bedømmes af mængden af ​​isoleret serum. Retractionsindekset er normalt 0,3-0,5 og falder som følge af et fald i antallet af blodplader eller deres funktionelle defekter.

Indikatorer for koagulationsfasen (plasma-fase af hæmostase) Klotid

En generel ide om koagulationssystemets funktionelle tilstand giver koaguleringstiden for helblod. Den nemmeste måde er at bestemme den ved hjælp af Morawitz-metoden. På urets glas anbringes en dråbe blod taget fra fingeren. Hvert 30. sekund. På overfladen af ​​dråberne udfører en forseglet glaskapillær. Den tid, hvor fibrinstrengene strækker sig bag kapillæret, og det vil være tidspunktet for koagulering.

Foruden Morawitz-metoden er der mere end 30 metoder til bestemmelse af tidspunktet for blodkoagulation, på grund af hvilken koagulationshastigheden kan variere fra 2 til 30 minutter. Sukharev-metoden (norm 2-5 minutter) og Lee-White-metoden (normen på 58 minutter) betragtes som standardiseret. Blodkoagulation er nedsat, når:

en række leversygdomme;

Plasma omkalkningstiden har omtrent samme egenskaber. Dens ændrer signal om de samme sygdomme som ændringer i blodkoagulabilitet. Normalt ligger dette tal fra 60 til 120 sekunder.

Plasmatolerance til heparin

I modsætning til størkningstiden, plasma heparin tolerance taler ikke kun om den generelle tilstand af koagulationssystemet, men også indirekte karakteriserer blodets indhold af prothrombin. Dette måles tidspunktet for dannelse af fibrinkoagulater efter tilsætning af heparin og calciumchlorid. I normen er det 7-15 minutter. Sænkning af plasma-tolerance over for heparin fastsættes ved at øge denne gang mere end 15 minutter.

Aktiveret partiel thromboplastintid (APTT)

Dette er den tidsperiode, hvor fibrinpropet dannes i plasma, dårlige blodplader. Definitionen af ​​APTT er en meget følsom metode, der karakteriserer intensiteten af ​​thromboplastinproduktionen. I en sund voksen er denne tid lig med

30-40 sekunder. Indikatoren ændrer sig markant i løbet af dagen: den stiger om morgenen og går ned til

Blodkoagulationsanalyse

Processer størkning (koagulation), modvirke koagulation (antikoagulant) og fibrinolyse (opløsningen af ​​blodpropper dannet) er i en tilstand af dynamisk ligevægt. Overtrædelse af den eksisterende ligevægt kan føre til patologisk trombusdannelse eller omvendt blødning.

Hæmostatiske lidelser - den normale funktion af disse systemer - er observeret i mange sygdomme i indre organer: hjerte-kar-sygdom, gigt, diabetes, leversygdom, maligne tumorer, akut og kronisk lungesygdom, etc. Mange medfødte og erhvervede sygdomme i blodet er ledsaget af øget blødning.. En alvorlig komplikation af virkningen på kroppen af ​​en række ekstreme faktorer er DIC syndromet (dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom).

Blodkoagulation er en vital fysiologisk enhed med det formål at bevare blod i vaskulærlaget. Dannelsen af ​​en blodprop (trombose) i strid med skibets integritet bør betragtes som en beskyttende reaktion, der har til formål at beskytte kroppen mod blodtab.

I mekanismen for dannelse af en hæmostatisk thrombus og en patologisk trombose, der træner i cerebralbeholderen eller beholderen, der føder hjertemusklen, er der meget til fælles. Bare at sige berømt indenlandske hematologist VP Baluda: "Uddannelse hæmostatisk blodprop i blodkarrene klippe navlestrengen - den første defensiv reaktion af kroppen af ​​den nyfødte. Patologisk trombose - en hyppig øjeblikkelig dødsårsag til en patient med en række sygdomme. "

Trombose af koronar (muskelsygehjertet hjerte) og cerebrale fartøjer som følge af øget aktivitet af koagulationssystemet er en af ​​de førende dødsårsager i Europa og USA.

Processen med blodkoagulering - Trombose er ekstremt kompliceret.

Essensen af ​​trombose (græsk. Thrombos - en koaguleret blod) er den irreversible denaturering af fibrinogenprotein og blodceller (celler). Ved thrombose er der involveret en lang række stoffer, som er i blodplader, blodplasma og vaskulærvæggen.

Hele processen med koagulation kan repræsenteres som en kæde af indbyrdes forbundne reaktioner, der hver består i at aktivere de stoffer, der er nødvendige for det næste trin.

Der er plasma- og vaskulær blodpladehemostase. I sidstnævnte er den mest aktive del taget af blodplader.

Blodplader - blodplader - små, ikke-rynket uregelmæssigt afrundede blodlegemer. Deres diameter er 1-4 mikron, og tykkelsen er 0,5-0,75 mikron. De er dannet i knoglemarven ved spaltning af dele af stoffet af gigantiske celler - megakaryocytter. Blodplanter cirkulerer i blodet i 5-11 dage og destrueres derefter i leveren, lungerne, milten.

Blodpladerne er forskellige i form, grad af modenhed; i 1 μl af deres blod indeholder 200-400 tusind.

Blodplader indeholder biologisk aktive stoffer (især histamin og serotonin), enzymer. Der er 11 faktorer med blodpropper, som er i blodplader.

3.1. Blodplade-vaskulær hæmostase

Karakteriseret af en række successive faser. Beskadigelse af karvæggen, eksponering af sine interne strukturer fremmer blodpladeadhæsion og aggregering (adhæsion - ejendom blodplader klæber til den beskadigede indre overflade af fartøjet sammenlægning - blodplade ejendom er beskadiget kar til at ændre form, kvælder, koblet i aggregater). I denne fase er afsat biologisk aktive stoffer, som forårsager vasokonstriktion, reducere læsionsstørrelsen, øge adhæsion og aggregering af blodplader. Dannet primær trombatsitarny løs koagel (blodplade "hæmostatiske prop") - Fig. 2.

SKADER TIL FARTØJETS INDFLADE OVERFLADE

PRIMÆRE THROMBOCYTARIAL THROMB

Fig. 2. Skema af blodplade-vaskulær hæmostase

3.2. Plasma hæmostase

Plasma hæmostase er en kaskade af successive transformationer, der forekommer i blodplasmaet med deltagelse af 13 koagulationsfaktorer (tabel 3). Koagulationsfaktorerne i henhold til den internationale klassifikation er angivet i romertal.

De fleste faktorer i blodkoagulation er proteiner, der er dannet i leveren. Deres mangel kan være forbundet med nedsat leverfunktion.

Processens hovedfaser er:

    1) dannelsen af ​​thromboplastin;
    2) dannelse af thrombin;
    3) dannelse af fibrin.

Den første fase - dannelse og frigivelse af thromboplastin (trombokinase) - et meget aktivt enzym.

Distribuere vævs (ekstern) tromboplastin, som frigives fra cellerne i den beskadigede beholder og væv, og blod (internt), som frigives, når blodpladerne ødelægges.

Den anden fase - dannelse af thrombin Sidstnævnte er dannet af interaktionen mellem prothrombin og thromboplastin med obligatorisk deltagelse af calciumioner og andre faktorer i koagulationssystemet.

Trombin, splittelse af fibrinogen, gør det til et uopløseligt fibrinprotein. Dette er tredje fase blodkoagulation.

Filmer af fibrin, udfældning, danner et tæt netværk, hvor blodceller, især erythrocytter, "forstyrres".

Klumpen køber en rød farve. Trombin aktiverer desuden XIII-koagulationsfaktoren (fibrinstabiliserende), som binder filamenterne af fibrin, styrker tromben.

3.3. Antikoagulationssystem

Den indeholder følgende hovedkomponenter:

• prostacyclin (hæmmer adhæsion og aggregering af blodplader)

• antithrombin III (aktiverer thrombin og andre faktorer af blodkoagulation);

• Heparin (forhindrer dannelsen af ​​blodtromboplastin, hæmmer omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin).

3.4. Fibrinolytisk system

Dette system ødelægger fibrin. Hovedkomponenten er plasmin (fibrinolysin), som er dannet ud fra plasminogen under virkningen af ​​vævsplasminogenaktivator (TAP).

Plasmin spalter fibrin i separate fragmenter - fibrin nedbrydningsprodukter (PDF).

I fremtiden udsættes tromben, som stoppede blødning, til tilbagetrækning (kompression) og lysis (opløsning).

Patologisk trombusdannelse i hjernens blodkar fører kroniske arterier ofte til slagtilfælde, myokardieinfarkt.

Trombose af vener i underekstremiteterne kan være kompliceret ved løsningen af ​​thrombus og indførelsen af ​​blodets strømning ind i lungens vaskulære system - tromboembolisme i lungearterien (PE).

Til anerkendelse af lidelser i blodkoagulationssystemet er der forskellige laboratoriemetoder til undersøgelse.

Koagulationsfaktorer (plasma)

Egenskaber og funktioner

Protein. Under påvirkning af thrombin bliver til fibrin

Protein. Det syntetiseres i leveren med deltagelse af K-vitamin

Proteolytisk enzym. Omdanner protrombin til thrombin

Potentier de fleste af faktorerne i blodkoagulering

Potentierer omdannelsen af ​​prothrombin til thrombin

Potentierer omdannelsen af ​​prothrombin til thrombin

Det syntetiseres i leveren med deltagelse af K-vitamin. Aktiverer tromboplastin i væv

Antigemofil Globulin A

Deltager i dannelsen af ​​vævstromboplastin

Deltager i dannelsen af ​​vævstromboplastin

Stewart-Prover's Factor (thrombotropin)

Deltager i dannelsen af ​​thrombin, blod og vævstromboplastin

Forløberen af ​​plasmatromboplastin

Deltager i dannelsen af ​​plasmatromboplastin

Hageman faktor (kontaktfaktor)

Begynder og lokaliserer trombogenese

Overfører ustabil fibrin til stabil

Til anerkendelse af overtrædelser i blodkoagulationssystemet er der forskellige laboratoriemetoder til undersøgelse.

3.5. Undersøgelser, der kendetegner blodkoagulationssystemet

3.5.1. Undersøgelser, der karakteriserer den vaskulære blodplade fase af hæmostase

Under hemostase i vaskulær blodplade (se ovenfor) dannes en blodplade hæmostatisk propp. Bestemmelse af blødningstid (varighed) gør det muligt at generere en generel ide om denne proces.

Oftest bestemmes blødningstiden ved at gennembore en scalper (laboratorieinstrument til at tage blod) øremærke til en dybde på 3,5 mm. Et filterpapir hver 20-30 sekunder fjernes ved at dråber blod udstikker efter punkteringen. Hos friske mennesker slutter udseendet af nye dråber efter 2-4 minutter efter injektionen. Dette er den tid (varighed) af blødning.

Forlængelse af blødningstiden er hovedsageligt forbundet med et fald i antallet af blodplader eller med deres funktionelle inferioritet, med en ændring i permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen. Denne type lidelse ses i visse blodsygdomme - arvelig og erhvervet trombocytopeni og trombocytopati (sygdomme, hvor antallet af blodplader er reduceret eller deres egenskaber brydes). Nogle stoffer (acetylsalicylsyre, heparin, streptokinase) kan også øge varigheden af ​​blødningen.

Bestemmelse af det absolutte antal blodplader pr. Enhedsvolumen blod udføres ved at tælle cellerne under et mikroskop ved hjælp af en speciel enhed - kameraet Goryaeva. Det normale indhold af blodplader i perifert blod er 200-400 x 10 9 / l.

Reduktion i antallet af blodplader - trombocytopeni - observeres i mange blodsygdomme (trombocytopenisk purpura, anæmi forbundet med vitamin B-mangel 12, akut og kronisk leukæmi) såvel som med levercirrhose, maligne neoplasmer, skjoldbruskkirtsygdomme, langvarige inflammatoriske processer.

En række virale infektioner (mæslinger, rubella, kyllingepok, influenza) kan medføre et midlertidigt fald i antallet af blodplader.

Trombocytopeni kan udvikles ved brug af en række lægemidler: levomitsetin, sulfonamider, acetylsalicylsyre, antitumorlægemidler. Langsigtet brug af disse lægemidler skal udføres under kontrol af blodpladens indhold i blodet. En lille nedgang i antallet af blodplader blev noteret hos præmenstruelle kvinder.

Nogle sygdomme kan ledsages af en forøgelse af blodpladens indhold i det perifere blod - trombocytose.

Disse omfatter lymfogranulomatose, maligne tumorer, især mavekræft, nyrekræft, noget leukæmi, tilstand efter massiv blodtab, fjernelse af milten.

Som nævnt ovenfor er adhæsion og aggregering af blodplader de vigtigste stadier i dannelsen af ​​den primære hæmostatiske propp. I laboratoriebetingelserne bestemmer adhæsivitetsindeks (sammenhæng) af blodplader, som normalt svarer til 20-50%, og blodpladeaggregering - spontan og induceret.

Hos friske mennesker er spontan aggregering fraværende eller svagt udtrykt. Spontan aggregering øges i aterosklerose, trombose, prætrombotiske tilstande, myokardieinfarkt, fedtstofskifteforstyrrelser, diabetes mellitus.

Undersøgelsen af ​​induceret blodpladeaggregering kan anvendes til mere finforskelning af en række blodsygdomme.

Acetylsalicylsyre, penicillin, indomethacin, delagil, diuretika (såsom furosemid i høje doser) medvirke til at reducere blodpladeaggregering som skal ses i behandlingen af ​​disse lægemidler.

Blod ved koagulering danner en koagulering, som ved udtagning frigiver serum. Tilbagetrækningen af ​​blodproppen bedømmes af mængden af ​​frigivet serum. Grad af tilbagetrækning (kompression) af bunken udtrykkes af et tilbagetrækningsindeks, som normalt svarer til 0,3-0,5.

Reduktion af tilbagetrækningsindeks observeres med et fald i antallet af blodplader og deres funktionelle underlegenhed.

Egenskaberne af væggene i de mindste fartøjer (kapillærer) kontrolleres ved specielle test. For at bedømme modstanden (stabilitet) af kapillærer anvendes manchetprøven af ​​Rumpel-Leede-Konchalovsky og dens forenklede versioner - en test af en tourniquet, et symptom på en knivspids.

For at udføre testen anbringes manchetten på apparatet til måling af blodtryk på patientens skulder. I 10 minutter opretholdes trykket i manchetten med 10-15 mm Hg. over det mindste blodtryk af individet. Udseendet af små plettede blødninger (petechiae) betragtes som et positivt resultat af testen.

Positiv prøve rorpind-LEED-Concha Maxwellian indikerer forøget kapillær skrøbelighed observeret ved vasculitis (inflammatoriske vaskulære sygdomme), sepsis (blodforgiftning), rheumatisk sygdom, endocarditis, skarlagensfeber, tyfus, avitaminosis C (skørbug).

En tourniquet kan placeres på patientens skulder (symptom på tourniquet). Symptom på klemning er udseendet på huden i det subklaviske område af petechiae eller blå mærker efter klemning. Den negative side af disse prøver er subjektiviteten til at bestemme graden af ​​klemning af huden med en plait eller fingre af forskeren.

3.5.2. Studier der karakteriserer plasmafasen af ​​hæmostase

undersøgelse koagulationstid blod karakteriserer den funktionelle tilstand af koagulerbarhed generelt. Aktivering af XII-faktoren (se tabel 3) udløser en proenzyme-enzym-konverteringskaskade, hvor hvert enzym aktiverer det næste til det endelige mål opnås-fibrindannelse.

Mere end 30 metoder til bestemmelse af blodkoagulationstid er blevet beskrevet, så koagulationshastighederne varierer fra 2 til 30 minutter. To metoder anvendes som ensartede: Sukharevs metode (norm fra 2 til 5 minutter), Lee-White metode (norm fra 5 til 10 minutter).

Blodkoagulation er reduceret i en række leversygdomme, aplastisk anæmi - anæmi, der er forbundet med undertrykkelsen af ​​knoglemarvets hæmatopoietiske funktion.

Et kraftigt fald i blodkoagulabiliteten ses i hæmofili - tiden for blodkoagulering kan stige til 60-90 minutter.

hæmofili - medfødt sygdom forbundet med fraværet af VIII eller IX koagulationsfaktorer (hæmofili A eller hæmofili B). Sygdommen er karakteriseret ved øget blødning. Det mindste sår kan koste en patient et liv. Bærerne af sygdomsgenet er kvinder, og kun mænd lider af det. Hæmofili var en familiesygdom hos de kongelige huse i Europa (herunder Rusland). Af de 69 sønner, barnebarn og børnebørn fra den britiske dronning Victoria, 10 led af hæmofili.

Koaguleringstiden stiger med antikoagulantia (antikoagulantia), især heparin. Testen anvendes sammen med definitionen af ​​APTT (se nedenfor) som en udtrykkelig metode til behandling med heparin. Forlængelse af koagulationstiden er 1,5-2 gange.

Reduktion af blodkoaguleringstid indikerer hyperkoagulabilitet og kan observeres efter massiv blødning i postoperativ postpartumperiode. Præceptive midler (infekundin, bisekurin, richevidon, etc.) intensiverer koagulationsprocesserne, som manifesteres ved acceleration af blodkoagulering.

Recalcification time of plasma Er det nødvendigt for dannelsen af ​​en fibrinprop i plasmaet. Bestemmelsen udføres i plasma stabiliseret med natriumcitratopløsning. Tilsætningen af ​​calciumchlorid til plasma genopretter dens koagulationsevne (koagulering). Tiden for plasma-omkalkning karakteriserer koagulationsprocessen som helhed, og hos en sund person svinger der inden for 60-120 sek. Ændringer i plasma-omkalkningstiden observeres under de samme kliniske forhold som ændringer i koagulationstid.

Tolerance (stabilitet) af plasma til heparin, der karakteriserer koagulationssystemets tilstand som helhed, er samtidig et indirekte indeks for thrombinindhold. Undersøgelsen består i at bestemme tidspunktet for dannelsen af ​​en fibrinprop i plasmaet, hvortil heparin og en calciumchloridopløsning blev tilsat. I en sund person er denne tid lig med 7-15 minutter. Hvis dannelsen af ​​blodproppen sker over en periode på mere end 15 minutter, så taler vi om en reduceret tolerance (stabilitet) af plasma til heparin.

Sænkning af plasma tolerance over heparin kan variere fra en mangel på faktor V, VIII, X, XI, XII (se. Tabel. 3), og observeres i leversygdomme (hepatitis, cirrhosis), såvel som anvendelse af antikoagulanter (heparin, fenilin, warfarin).

Clotdannelse i en kortere periode (mindre end 7 minutter) indikerer en øget plasmatolerance overfor heparin og er noteret med tendens til at hyperkoagulations (øget koagulerbarhed af blodet).

Tilstanden for hyperkoagulabilitet observeres ved hjertesvigt, prætrombotiske tilstande, i de sidste måneder af graviditeten, i postoperativ periode med maligne neoplasmer.

Aktiveret partiel (partiel) tromboplastintid (APTT eller APTT) er en følsom metode, som påviser plasmafel i dannelsen af ​​thromboplastin (se tabel 3). APTTV er den tid, der er nødvendig for dannelsen af ​​en fibrinprop i en plasma, der er dårlig i blodplader. Anvendelsen af ​​et plasma uden blodplade udelukker indflydelsen af ​​blodplader.

Begrænsninger af udsving i APTT hos en sund voksen er 38-55 sekunder.

Forlængelsen af ​​APTTV indikerer hypokoagulering, et fald i blodets koagulationsegenskaber. Oftest afhænger det af manglen på faktor I, V, VIII, IX, XI, XII blodkoagulation i medfødte koagulopatier. Coagulopati henviser til sygdomme og tilstande forbundet med blodkoagulationsforstyrrelser.

Brugen af ​​denne test til kontrol af tilstanden af ​​koagulationssystemet under heparinbehandling er baseret på APTTs egenskab at forlænge med et overskud af heparin i blodet. Ved intravenøs drop af heparin udvælges infusionshastigheden på en sådan måde, at APTT holdes på et niveau 1,5-2,5 gange højere end den oprindelige.

Med subkutan administration af heparin udvælges dets dosis også med hensyn til APTT, som bestemmes 1 time før den næste administration af heparin. Og hvis APTTV forlænges mere end 2,5 gange sammenlignet med initialen, reduceres dosis af lægemidlet eller øger intervallet mellem administrationerne.

Det skal tages i betragtning, at APTT er udsat for betydelige daglige udsving. De maksimale værdier af APTT observeres tidligt om morgenen, minimumsværdierne ved slutningen af ​​dagen.

Prothrombintid - tidspunktet for dannelsen af ​​en fibrinprop i plasma med tilsætning af calciumchlorid og vævsstandardiseret thromboplastin til det Prothrombintiden karakteriserer aktiviteten af ​​det såkaldte protrombinkompleks (faktor V, VII, X og ordentlig protrombin-faktor II). Resultatet af undersøgelsen udtrykkes i sekunder (protrombintid), som normalt er 11-15 sekunder. Beregner oftest protrombinindeks, sammenligning af protrombintiden for en sund person (standard serie af thromboplastin) med protrombintiden for individet.

Normalt er grænserne for prothrombinindeksudsvinget 93-107% eller i SI-enheder 0,93-1,07.

Et fald i protrombinindekset indikerer et fald i blodets koagulationsegenskaber.

I forbindelse med det faktum, at syntesen af ​​protrombinkompleksets faktorer forekommer i levercellerne, falder antallet af dem i sygdomme i sidstnævnte, og protrombinindekset kan til en vis grad virke som en indikator for leverfunktionens tilstand.

Til dannelse af prothrombinkompleksproteiner faktorer skal vitamin K. I dens mangel, malabsorption af vitamin i tarmen enterocolitis, dysbiosis prothrombin forholdet kan også reduceres.

Antagonister af K-vitamin er antikoagulanter af indirekte virkninger (phenylin, syncumar, warfarin). Terapi med disse lægemidler bør kontrolleres ved undersøgelse af prothrombintid eller protrombinindeks.

Høje doser af aspirin, diuretika hydrochlorthiazid forårsage reduktion protrombin indeks, der skal overvejes, når du bruger disse agenter samtidigt fenilinom, sinkumarom.

Stigningen i protrombin-indekset indikerer en stigning i blodpropper egenskaber observeret i prethrombotic tilstand, i de sidste måneder af graviditeten, såvel som når man tager p-piller, såsom infekundina, bisekurina.

Den normale værdi af protrombintiden afhænger af vævs-tromboplastinerne anvendt til undersøgelsen. En mere standardiseret test er internationale normaliseringsforhold (MHO). I de fleste tilfælde, behandling af antikoagulerende lægemidler (antikoagulanter) indirekte MHO nok til at opnå forøgelse i området fra 2 til 3, hvilket svarer til en stigning i protrombintid af 1,3-1,5 gange i forhold til baseline (eller henholdsvis nedsat prothrombintid indeks ).

Koncentration af fibrinogen. Fibrinogen (plasmafaktor I) syntetiseres hovedsageligt af leverceller. I blodet er det i opløst tilstand og under påvirkning af thrombin bliver det til uopløseligt fibrin. Normalt er koncentrationen af ​​fibrinogen i blodet, bestemt ved den samlede Rutberg-metode, 2-4 g / l (200-400 mg%).

At forøge koncentrationen af ​​fibrinogen antyder en hyperkoagulations (forøget blodstørkning) og observeret i myokardieinfarkt, prethrombotic betingelser, forbrændinger, i de sidste måneder af graviditeten, efter fødslen, kirurgi.

En stigning i koncentrationen af ​​fibrinogen i inflammatoriske processer (især med lungebetændelse), maligne neoplasmer (lungekræft) er blevet noteret.

Alvorlig leversygdom med alvorlig svækkelse af dets funktion ledsages af hypofibrinogenæmi - et fald i koncentrationen af ​​fibrinogen i blodet.

3.5.3. Forskning fibrinolyticheskogo link hæmostase

Fibrinolytisk aktivitet. Efter dannelsen af ​​fibrin (thrombus) blev kondenseret og kontraheret, begynder en kompleks enzymatisk proces, der fører til opløsningen. Denne proces (fibrinolyse) forekommer under påvirkning af plasmin, som er i blodet i form af en inaktiv form - plasminogen. Overgangen af ​​plasminogen til plasmin stimuleres af aktivatorer af plasma, væv og bakteriel oprindelse. Væv aktivatorer er dannet i væv i prostata, lunger, livmoder, placenta, lever.

Aktiviteten af ​​fibrinolyse bedømmes ved hurtig opløsning af en fibrinprop. Den naturlige lysis, bestemt ved metoden af ​​Kotovshchikova, er 12-16% af bunken; bestemt ved en mere kompleks metode til lysering af euglobulinkolben - 3-5 timer.

Hvis blodproppens opløsning accelereres, indikerer dette en tendens til blødning, hvis den forlænges - om prothrombotisk tilstand.

Forøgelsen af ​​fibrinolytisk aktivitet observeres i nederlaget for organer, der er rige på plasminogenaktivatorer (lunger, prostata, livmoder) og med kirurgiske indgreb på disse organer.

Reduktion af fibrinolytisk aktivitet observeres med myokardieinfarkt, maligne tumorer, især mavekræft.

Blodkoagulationssystemforskning

Forskningsmetoder i blodkoagulationssystemet omfatter følgende grupper:

  1. tilnærmet (generel), hvilket giver en ide om tilstanden af ​​hele koagulationskaskaden som helhed og dens individuelle stadier (registrering kan ske visuelt eller ved hjælp af separate instrumenter - koagulograf, tromboelastograf osv.);
  2. differentierende mangel på individuelle faktorer - korrigerende koagulationstest, test af blanding af blodplasma med blodplasma hos patienter med en kendt mangel på visse faktorer;
  3. kvantitativ bestemmelse af individuelle komponenter i systemet i henhold til deres funktionelle aktivitet (koagulationsassays, undersøgelser af kromogene og andre substrater) og (eller) immunologiske markører;
  4. påvisning af intravaskulær aktivering af blodkoagulation og fibrinolyse på funktionelle grunde eller molekylære markører, såsom aktivering - identificerer en cirkulerende aktiverede koagulationsfaktorer, produkter, blodplade degranulering opdeling komponenter af blodkoagulationssystemet eller metabolitter deraf, fremkomsten af ​​nye antigene markør for aktiverede faktorer og deres komplekser accelereret metaboliseringen mærket komponenter i blodkoagulationssystemet (forkortelse af deres halveringstid i omløb).

Således vurderes tilstanden af ​​et koaguleringssystem af blod, både den faktiske koagulationsteknikker (laboratorium og instrumentelle), som danner basis for diagnosticeringsprocessen, og immunologisk, radionuklid og andre former for forskning. I mange tilfælde kan komponenterne i systemet bestemmes enten ved funktionel aktivitet eller immunologisk ved indholdet af det tilsvarende antigen i blodet. Samtidig brug af sådanne teknikker gør det muligt at differentiere former for patologi forbundet med manglen på syntese af de respektive koagulationsfaktorer (i dette tilfælde den samme som den sænkes funktionel aktivitet eller mængde af antigenet) og figurer, hvor faktor-molekyle syntetiseret, men det er unormalt og funktionelt defekt.

For at angive de første former tilføjes tegnet "-" (f.eks. VIII-, IX-, etc.) til nummeret af den tilsvarende faktor, og i det andet - tegnet "+" (for eksempel VIII +, IX +).

Vejledende (generelle) koagulationstest

Bestemmelse af koagulationstid

Bestemmelse af koagulationstid (Foretrukket fremgangsmåde til Lee-White) - har længe været anvendt bystrovypolnimy (ved sengen) vejledende test at identificere væsentlige koagulationsforstyrrelser associeret med reducerede koagulationsfaktorer (undtagen faktor VII), eller med virkningen af ​​antikoagulanter og fibrinolytiske midler. Det bruges som orienteringstest og til overvågning af heparinbehandling, hvilket eliminerer virkningen af ​​heparin med protaminsulfat. Test relativt lav følsomhed, er dens parametre overholdes, medmindre markant nedsættelse i plasma koagulationsfaktorer (mindre end 4-5%), og derfor uegnet til påvisning af mild hæmofili A og B, samt koagulationssygdomme på angiohemophilia, mangel på faktor XI, Prekallikrein og højmolekylært kininogen. Af disse grunde, kan prøven ikke bruges til præoperative patienter: under normal test ydeevne (5-10 min) kan opleve kraftig postoperativ blødning.

Recalcification time of plasma

Plasma omkalkningstiden er en ikke-standardiseret lavfølsomhedstest, mindre pålidelig til påvisning af hypokoagulering end koagulationstiden for helblod. Det kan ikke anbefales til diagnose af hæmostaseforstyrrelser.

Aktiveret partiel tromboplastintid af plasma

Aktiveret partiel plasmotromboplastintid (APTT, kaolin-cephalisk test) er en meget følsom metode, som detekterer koagulationsforstyrrelser, når processen udløses af en intern mekanisme. Selektivt følsom over for mangel på plasmakoagulationsfaktorer (da blodplade-mangel og blodpladefaktor 3 kompenseres for eksternt administreret cephalisk eller erythrophosphatid).

Det bruges til at kontrollere heparinbehandling, præoperativ undersøgelse af patienter mv. De normative indekser afhænger af de anvendte prøver af cephalin, i de fleste tilfælde er 37-50 s (optimalt - 37-45 s).

Kaolin Tidspunkt for Plasma

Kaolin plasma tid - test, der ligner den foregående, men uden tilsætning af plasma kephaline (eritrofosfatida), hvorved det er følsomt ikke kun en mangel på plasma koagulationsfaktorer, men også den manglende blodpladefaktor 3 og blodplader. Anslået aktivitet evaluering af denne faktor kan udføres ved at sammenligne den tid kaolin plasma undersøgt med højt og lavt indhold af blodplader (norm - 57-70 s).

Det anbefales ikke at anvende fosfolipidkomponenter, der giver koaguleringstiden i APTV lig med 55 s eller mere, da testens nøjagtighed og reproducerbarhed, herunder kvantitativ bestemmelse af faktor VIII og IX, reduceres kraftigt.

Silicium plasma tid

Silicone plasma tid - en tid med plasma recalcifikation opnået under silikonirovaniya nåle, rør, pipetter, dvs. med et minimum af kontakt aktivering... Testen er følsom for hyperkoagulation, intravaskulær aktivering af kontakten fase launcher (faktorer XII og XI), men denne forstyrrelse detekteres tydeligere ved bestemmelse af en silicone størkningstiden for fuldblod (baseret på Lee-White metode eller tromboelastograficheskoy registreringsproces siliconebehandlet kuvette).

De normative indekser afhænger af den anvendte silikone og bestemmes ved undersøgelsen af ​​blodet af raske mennesker for hver af sine prøver separat. Når du vælger en silikone, er den bedste den, som forlænger blodets størkningstid (plasma) i det største omfang.

Prothrombin (thromboplastin) tid af plasma

Prothrombin (thromboplastin) plasma tid (Quick, prothrombin indeks) karakteriserer hastigheden af ​​plasma genforkalket størkning ved start af ekstern mekanisme af processen, dvs.. E. Tilføjelse thromboplastin human hjerne (eller kanin).

Tromboplastinaktivitet er standardiseret på blandede prøver af normal (kontrol) plasma. Tromboplastiner anvendes oftest med aktivitet på 12-18 s (i den klassiske Quik-metode, 12-13 s). Jo svagere tromboplastin er, jo større er metoden fejl.

I normal protrombintid plasma test afslører isoleret eller kombineret mangel på faktorer af prothrombinkomplekset - VII, X, V og II, hvoraf tre faktorer (VII, X og II) K-vitaminozavisimy og deres aktivitet aftager under indflydelse af indirekte antikoagulanter. I forbindelse med denne protrombintest er den primære ved styring af doseringen af ​​coumariner (neodicumarin eller pelentan, syncumar osv.) Og andre lægemidler i denne gruppe (phenylin).

Protrombintiden er normal ved mangel på faktorer af den indre mekanisme i aktivering prothrombinase - faktorer XII, XI, IX, VIII (dvs. for alle typer af hæmofili og defekt Hageman..), Samt mangel på prækallikrein og højmolekylær kininogen (HMW kininogen)

Litteraturen vedtog en anden betegnelse af protrombin testresultater. Det er mest tilrådeligt at angive protrombintiden for testen og kontrollere blodplasmaet i sekunder (hvilket giver information om aktiviteten af ​​den anvendte thromboplastin). Nogle gange bruger vi forholdet mellem disse to mængder, dvs. indekset (MF af det pågældende plasma, c) / (MF af kontrolplasmaet, c), (norm 0,9-1,1).

En anden form evaluering af denne indikator, som er meget udbredt i de fleste laboratorier er at beregne en prothrombin indeks Procent ved at kompilere tilbagemelding aritmetiske andel (sats - 90-110%), men denne beregning er forkert, da mellem koncentrationen af ​​koagulationsfaktorer og koagulationstid er ikke aritmetiske og logaritmiske afhængighed. Desuden er protrombintesten kun følsom for en reduktion i koagulationsfaktorer under 50% af deres normale værdi. Det er derfor tilrådeligt at anvende definitionen af ​​protrombinindekset som en procentdel af fortyndingskurven (1: 2, 1: 4, 1: 8 osv.) Af en blandet prøve af normalt plasma. En sådan kurve er konstrueret en gang for thromboplastiner med forskellig begyndelsesaktivitet (fra 12 til 18 s), og et protrombinindeks bestemmes hos disse patienter. Fordelen ved denne teknik er også, at resultaterne af alle undersøgelser, herunder dem, der udføres i dynamikken på forskellige dage, svarer ikke til tilfældige forskellige blodprøver fra normalt plasma, og at midle de samme standardparametre, således at fremgangsmåden til fejl begrænses betydeligt. Indekserne opnået ved andelen og fortyndingskurven for det normale plasma svarer slet ikke til hinanden. Dette bør tages i betragtning ved overvågning af virkningen af ​​antikoagulanter til reduktion af den konventionelle indeks til 50% stort set svarer til faldet i indekset for fortyndingskurven til 25-30% • I denne henseende skal analysen altid angives som beregnet prothrombin indeks, hvad dets præstationer for thromboplastin af denne aktivitet.

Trombintid af plasma

Plasmastrombintiden, dvs. koagulationstiden for citratplasma, når thrombin tilsættes til standardaktivitet, er hovedprøven til evaluering af sluttrinet af blodkoagulering. Regnskabsføring af denne indikator er vigtig for den korrekte fortolkning af alle de andre koagulationsprøver, fordi en overtrædelse af den endelige fase af blodkoagulation uundgåeligt vil medføre en forlængelse af koagulationstiden ved alle ovennævnte metoder.

I de fleste tilfælde, når der udføres en test ved anvendelse af en sådan thrombinkoncentration thrombinopløsning, som, når blandet med et lige volumen af ​​blod plasmakoagulation tilvejebringer 12- 18, men med anerkendelsen disfibrinogenemy anvendes, og svagere koncentration (der fører til at størkne for 30-35 s).

Trombintid - en vigtig diagnostisk indikator, det overtrædelse observeret både i medfødt og i erhvervet almindelige (sekundær) hypoprothrombinæmi, højst disfibrinogenemy, og under indflydelse af heparin-produkter fibrinolyse (FDP) og en række andre selvsamlende antithrombiner og inhibitorer fibrinmonomerer. På grund af dette, thrombin tid i første omgang, og mere forstyrret af akut og subakut DIC, som spiller en vigtig rolle i den hurtige diagnose af denne patologi.

Autookoaguleringstest

Autoocoagulation test (ACT) - en meget følsom to-trins karakteriserer processen med blodkoagulering, når den udløses af en intern mekanisme. Som APTT er testen ikke følsom over for faktor VII-mangel, men dens indikationer afhænger ikke af indholdet af fibrinogen (faktor I) i plasma af interesse, end det adskiller sig fra alle andre vejledende koagulationsprøver.

En anden fordel ved ACT består i, at undersøgte fortyndet blod, derved signifikant forøgelse af følsomheden til en mangel på koagulationsfaktorer og desuden betyder gennemførelse af AVS ikke kræver anvendelse af kaolin og kephaline som standardisering af kontakt og phospholipid aktivering opnås hemolisate egne erythrocytter undersøgt i den.

Essensen af ​​ACT er, at 0,1 ml blod tilsættes til 2 ml af en hypotonisk opløsning (0,222%) calciumchlorid.

I dette hæmolysat-calcium blanding dannes og prothrombinase thrombin bestemmes ved sekventiel tilsætning af 0,2 ml af denne blanding til 0,2 ml testplasma (hver 2 minutter i de første 10 min, og derefter - efter hver 10 min til 1 time).

Testets plasma er en kilde til fibrinogen, på hvilket aktiviteten af ​​trombinet dannet i blandingen testes. Som det fremgår af mange undersøgelser, kan den erstattes af blodplasma hos raske mennesker eller en opløsning af fibrinogen. I dette tilfælde reduceres patientens blodgennemstrømning til 0,1-0,2 ml (kan tages fra en finger!), Det transformerer autokoaguleringstesten i en mikrokoaguleringstest (MKT) og gør det meget bekvemt til brug i pædiatri, herunder i undersøgelsen af ​​hæmostase hos nyfødte.

Koagulationsaktivitet i ACT og MCT vokser oprindeligt, og hos raske mennesker når man sædvanligvis maksimalt inden for 10 minutter, inkuberingen af ​​blodkalciumblandingen (CCS), når koagulering af substratplasmaet forekommer i 10 ± 1 s. Derefter begynder koagulationsaktiviteten af ​​CCS at falde, hvilket indikerer inaktivering af det dannede thrombin. I hæmofili reduceres virkningerne af heparin og andre koagulationsforstyrrelser, CCC's koagulationsaktivitet kraftigt, og maksimumet bevæger sig fra det tiende minut til det senere. Med hyperkoagulabilitet observeres en tidligere og mere signifikant stigning i thrombinaktivitet i CCS.

Ved udførelse af testen i et enkelt rør (bestemmelse kun i 10-minuters inkubation af CCS) kan den bruges til at kontrollere heparinbehandling. Fordelen ved denne teknik før testen af ​​aktiveret partiel thromboplastintid er, at den differentierer den ulige virkning af forskellige cephaliner på heparin-koaguleringstid.

Baseret på ACT (MKT) er der udviklet en simpel og præcis metode til differentiel diagnose af hæmofili.

Ved hjælp aflæsninger ACP (ILC) i citerede referencer konverteringstabellerne kan udtrykkes i procent og plottes - autokoagulogrammy.

For at vurdere en række generelle parametre for blodkoagulabilitet anvendes instrumentelle forskningsmetoder i vid udstrækning, især ved anvendelse af forskellige koagulografer og tromboelastografer.

thromboelastography giver en ide ikke kun om de tidsmæssige parametre for koagulation af blod eller plasma, men også af strukturen og de mekaniske egenskaber af de dannede koagler. I de senere år er standardiseringen af ​​kontakt- og phospholipidaktivering af koagulationsprocessen blevet indført i apparatets registreringsmetoder. Koagulogrammer er også skabt til massekørsel af generelle koagulationstest - APTT, protrombin, thrombin og andre med automatisk registrering af resultaterne.

Metoder til differentiering af manglen på forskellige koagulationsfaktorer og deres kvantitative bestemmelse

Følgende data i tabellen viser, at den omtrentlige undersøgelse af blodstørkning ved hjælp af tre grundlæggende tests muliggør gruppe afgrænsning af underskud af forskellige plasma koagulationsfaktorer. Så for at langsom koagulation kun i protrombin test (jeg type overtrædelse) for alle andre indikationer af normale kendetegn for arvelig faktor VII-mangel eller reducere omfanget af denne faktor i de tidlige stadier af udviklingen af ​​obstruktiv gulsot eller i de første 1-2 dages behandling med antikoagulanter af indirekte aktioner, når undertrykkelse overgår syntese af faktor VII i sin udvikling reduktion af alle de andre K-vitaminozavisimyh koagulationsfaktorer.

Typer af krænkelser af de grundlæggende koagulationsforsøg med mangel på visse plasmakoncentrationsfaktorer

Læs Mere Om Skibene