Norm for blodpladeaggregering i blodet og abnormiteter

Blodplader er blodlegemer, der ikke har farve. De udfører en vigtig funktion i kroppen, der beskytter mod blodtab. Denne proces - aggregeringen af ​​blodplader i blodet, den har sine egne regulatoriske indikatorer.

For at forstå, hvad det er, skal du have en ide om dannelse af thrombus, de eksisterende normer, faren for afvigelser fra normale værdier.

Beskrivelse og rolle i den menneskelige krop

Efter vævsskade er blodplader fastgjort til væggene på det skib, der er blevet beskadiget. Som et resultat limes cellerne sammen. Til den dannede masse over tid går fibrinstrenger, nye limede celler og andre elementer sammen.

På denne baggrund er der en spredning af thrombus, som når en stor størrelse, hvilket kan føre til lukning af beholderen og standsning af blødning. Hastigheden af ​​en sådan proces er meget vigtig, da det er af den grund, at bevarelsen af ​​det menneskelige liv nogle gange afhænger.

Blodens koagulerbarhed påvirkes af et stort antal faktorer. En af dem er aggregering. I mangel af patologiske forhold udfører den en beskyttende adaptiv funktion.

Aggregationsfunktioner består i limning af celler kun i en beskadiget beholder. I dette tilfælde betragtes processen som positiv.

Imidlertid er der situationer, hvor thromboser er uønskede. For eksempel, hvis et slagtilfælde er diagnosticeret, myokardieinfarkt.

Dette skyldes, at dannelsen af ​​trombier forhindrer den normale strøm af essentielle stoffer til vitale organer.

I dette tilfælde står blodplader på siden af ​​patologiske processer. Det er nødvendigt at kæmpe med afvigelser fra normen kun ved hjælp af medicin.

For at identificere normale indikatorer fra afvigelser er det nødvendigt at foretage en kvantitativ analyse af positiv og negativ aggregering.

I medicinsk praksis er der en vis klassificering af aggregering efter art. Disse omfatter:

  1. Moderat aggregering. Diagnostiseres hovedsageligt under barnets leje. Provoke en tilstand kan placental cirkulation.
  2. Spontan aggregering. Der kræves ingen inducer til bestemmelse. For at detektere aggregeringsaktivitet hældes blodet i et reagensglas, som placeres i en speciel enhed, hvor den opvarmer op til 37 grader.
  3. Induceret aggregering. For at gennemføre undersøgelsen tilføjes induktorer til plasmaet. I dette tilfælde udføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metode anvendes i de tilfælde, hvor det er nødvendigt at diagnosticere nogle patologier i blodvæsken.
  4. Øget aggregering fremmer dannelsen af ​​blodpropper. Den karakteristiske symptomatologi af en sådan patologisk tilstand er følelsesløshed og hævelse.
  5. Reduceret aggregering opdages oftest ved abnormiteter i kredsløbssystemet. Fald i blodplade-tæller fremkalder forskellige blødninger. Det forekommer hos kvinder i menstruationscyklussen.

For menneskers sundhed er det farligt at både øge og formindske aggregering. Derfor skal niveauet af blodplader i blodet overvåges regelmæssigt.

Symptomer på abnormiteter

Hyperaggregation ledsages af en øget viskositet af blod og et fald i strømmen af ​​dets strømning, hvilket påvirker alle systemer og organer af mennesker negativt.

Imidlertid er der patologiske tilstande, når udtalt aggregering er et normalt fænomen, hvilket igen ikke betragtes som en undskyldning for at nægte at kontinuerligt studere koagulationsraterne.

Sådanne sygdomme indbefatter:

  • forhøjet blodtryk
  • diabetes mellitus
  • onkologiske sygdomme;
  • kardiovaskulær patologi.

Den utrolige opdagelse af hyperaggregation og fraværet af omsorgsforanstaltninger kan føre til udvikling af et hjerteanfald, slagtilfælde og venetrombose.

Reduktion af aggregeringsindeks er ledsaget af langvarig blødning, herunder intern blødning, som manifesteres ved dannelsen af ​​hæmatomer.

Hvad er normen

Niveauerne for blodpladeniveau hos en voksen og et barn vil være noget anderledes. De optimale værdier for indikatorerne er vist i tabellen nedenfor.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Mænd efter 18 år

Kvinder efter 18 år

Hvis det drejer sig om normale værdier for aggregering, bliver det 25-75 procent. I dette tilfælde limes blodpladerne sammen uden afvigelser og udgør ikke en trussel for menneskekroppen.

Hvad er forskningen

Analysatoren af ​​blodpladeaggregering er den generelle blodprøve. Der er dog andre undersøgelser, der giver mere præcise resultater. Blandt hovedmetoderne skelnes mellem følgende prøver:

  • af Sukharev;
  • af Lee-White;
  • koagulation.

Deres essens ligger i, at særlige stoffer forstyrrer blodet, hvilket hæmmer aggregering.

Disse komponenter ligner stoffer indeholdt i menneskekroppen, hvilket fremkalder dannelse af trombose. Sådanne komponenter kaldes induktorer.

Forberedelse til analyse

Før du foretager en analyse, skal du gennemgå en del træning. For at sikre, at resultaterne er så nøjagtige som muligt, bør der ikke være stoffer i blodvæsken, som kan have en negativ effekt på det.

  1. En uge før analysen er medicinske præparater af en række aspirinlægemidler udelukket som følge af deres administration, undertrykkes trombusdannelsen. Hvis dette betyder, at det ikke er muligt at annullere, skal laboratorietekniker, der gennemfører undersøgelsen, underrettes.
  2. I en periode på 12 timer skal du holde op med at spise mad. Produkter, især højt fedtindhold, påvirker også resultaterne negativt.
  3. Tillad ikke fysisk og følelsesmæssig stress.
  4. For en dag at ikke tage alkoholholdige drikkevarer, kaffe, hvidløg, ikke ryge.

Analysen udskydes, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

adfærd

Blodprøveudtagning foregår om morgenen, fra 7 til 10 timer. Undersøgelsen kan kun udføres på tom mave. Det er tilladt at drikke stillevand.

For at gennemføre en blodprøve, tag blodvæsken fra venen. Til disse formål anvendes en engangs sprøjte. Herefter placeres materialet i et aggregometer, som indeholder en 4% opløsning af natriumcitrat. Derefter vendes beholderen flere gange. Efter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet til videre undersøgelse.

Forklaring af resultater

Under hensyntagen til stoffet anvendt i undersøgelsen analyseres analysen. For at gøre dette sammenlignes de opnåede indikatorer med de normale værdier, som præsenteres nedenfor.

Hvis en stigning observeres i forhold til normen, er hyperaggregation diagnosticeret. Det kan forekomme med sådanne patologiske tilstande som:

  • leukæmi;
  • patologi i mave-tarmkanalen eller nyrerne;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • højt blodtryk
  • sepsis;
  • Hodgkins sygdom.

Med en afvigelse til en mindre side er hypoaggregation diagnosticeret. Dets årsager kan være patologier af blod, trombocytopati, behandling med antiaggreganter.

Procentdelen viser plasmaniveauets lysoverførselskapacitet efter at en induktor er tilsat den. Med et lavt indhold af blodplader er denne indikator lig med 100 procent, med øget - til nul.

Funktioner af aggregering hos gravide kvinder

Når graviditet er tilladt afvigelser fra normen, som i denne periode er fra 30 til 60 procent.

Uoverensstemmelse kan observeres med mangel på blodplader, og hvis der er en ændring i deres kvalitative sammensætning, der manifesteres ved blødning og blå mærkning.

Øget aggregering forekommer med toksikose, når patienten har et stort tab af væske som følge af opkastning eller diarré. En stigning i blodkoncentrationen forårsager en øget dannelse af blodpropper. Dette truer abort på tidligt sigt.

Hvordan kan jeg normalisere værdier

Hvis en blødningsforstyrrelse diagnosticeres, er det nødvendigt at træffe øjeblikkelige foranstaltninger for at fjerne den patologiske tilstand. Øget aggregering kan føre til trombose og sænke til rigelig og farlig blødning.

I de indledende stadier af udvikling af hyperaggregation foreskriver specialister brugen af ​​medicin, der kan fortyndes blod. At klare opgaven kan være almindeligt aspirin.

På baggrund af resultaterne af supplerende eksamen er det ofte foreskrevet:

  • analgetika;
  • novocain blokade;
  • lægemidler, der fremmer vasodilation
  • Antikoagulantia, der forhindrer hurtig koagulering.

Nogle gange er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er værd at huske, at sådan behandling er obligatorisk hos den behandlende læge.

Blandt de testede opskrifter er følgende:

  1. En spiseskefuld sødt klaver skal hældes i 200 ml kogt vand og lad det brygge i 30 minutter. Forberedte sammensætningen anvendt til en dag i flere receptioner. Behandlingsforløbet er en måned.
  2. I lige store mængder (en teskefuld ingefær og grøn te, bryg en halv liter kogende vand. Tilsæt en knivspids kanel. Insistere for en kvart time og tage inden for en dag.
  3. Hver dag skal man drikke friskpresset appelsinjuice. Du kan blande i lige dele med græskar.

Det er også vigtigt at overholde korrekt ernæring. I kosten skal være:

  • citrusfrugter;
  • ingefær;
  • hvidløg;
  • grøntsager er røde og grønne;
  • fisk og skaldyr.

Ved dårlig blodkoagulering er forbudt at tage stoffer. som fortynder blodvæsken. Hvis strømmen af ​​processen er blevet en forsømt form, udføres de terapeutiske foranstaltninger kun under stationære forhold.

Udpege fra lægemidler:

  • Emosint;
  • Aminocaproic og tranexaminsyre;
  • Introduktion af ATP;
  • Dicynone.

I kosten er tilstedeværelsen af ​​boghvede grød, æg, rødbeder og gulerødder, granatæble, oksekød, rødt kød obligatorisk.

For at bevare blodet i en normal tilstand, skal du nøje overholde drikkeordningen. En dag anses for at være mindst en og en halv liter rent vand. Fødevarer skal være friske og afbalancerede.

Overholdelse af næringsreglerne - forebyggelse af mange sygdomme i menneskekroppen. Lige så vigtige er de fysiske aktiviteter. De bidrager ikke kun til at styrke kroppen, men også til at normalisere alle interne processer.

Med den rettidige diagnose af afvigelser i aggregeringsindikatorer kan mange sygdomme og komplikationer forhindres. Overvåg niveauet af blodpladeaggregering regelmæssigt.

Sammensætning af blodplader - hvad er det?

Blodplader, de mindste blodlegemer (i sammenligning med leukocytter og erytrocytter) udfører den vigtigste funktion - beskytter kroppen mod blodtab. Aggregering af blodplader er processen med at lime celler sammen, den indledende fase af dannelse af thrombus.

Det andet trin er fiksering af blodplader på væggen af ​​den beskadigede beholder. Blodplader af fibrin, andre elementer, nye adhærente celler lag på blodplade massen. Således vokser trombosen til en størrelse, der kan blokere beholderens diameter og stoppe blødningen. Nogle gange afhænger en persons liv på procesens hastighed.

Den rolle blodpladeaggregering i processen med blodkoagulation

Kobling af blod afhænger af mange faktorer. En af dem, aggregeringen af ​​blodplader, i en sund krop har en beskyttende adaptiv karakter. Celler limes kun i en blødende beholder. I dette tilfælde spiller processen en positiv rolle.

Men der er kendte patologiske tilstande, hvor dannelsen af ​​thrombi er uønsket, da det fører til en forstyrrelse i næringen af ​​vitale organer. For eksempel med hjerteinfarkt, slagtilfælde, trombose af de førende arterier. Aggregationsaktiviteten af ​​blodplader tager siden af ​​patologiske ændringer. I modsætning hertil må man kæmpe ved hjælp af forskellige lægemidler.

Der er et praktisk behov for at bestemme det kvantitative udtryk for god og dårlig blodpladeaggregering. Til dette er det nødvendigt at anvende normen og skelne afvigelser.

Sådan bestemmes hastigheden og patologien?

Kan en blodprøve vise aggregeringsevnen hos en bestemt persons blodplader? Når alt kommer til alt, for undersøgelsen tager blod fra venen, og fra dette øjeblik virker blodcellerne ikke "ordrer" af kroppen. Denne type analyse kaldes "Invitro", en bogstavelig oversættelse fra latin "på glasset, i et reagensglas." Forskere forsøger altid at studere reaktionen under forhold tæt på menneskekroppen. Kun de data, der opnås på denne måde, kan betragtes som pålidelige og anvende dem ved diagnose.

Blodpladekapaciteter bestemmes ved induceret aggregering. Dette betyder, at som en substans-induktor anvendes betyder, at den ikke er fremmed i kroppen med hensyn til kemisk sammensætning, kan forårsage trombose. adenosindiphosphat (ADP), ristocetin (ristomycin), collagen, serotonin, arachidonsyre, epinephrin: Komponenterne i karvæggen anvendes som induktorer.

Spontan aggregering bestemmes uden induktorer.

Kvantificeringsmetoder er baseret på transmissionen af ​​lysbølger gennem et blodplader beriget plasma. Graden af ​​aggregeringsaktivitet undersøges ved forskellen i plasmaets lysdensitet inden koaguleringen begynder og efter opnåelse af det maksimale resultat. Bestem også hastigheden af ​​aggregering i første minut, bølgens natur og form.

Normen afhænger af stoffets induktor, dens koncentration.

Aggregering af blodplader med ADP er normalt ordineret og evalueret i forbindelse med collagen, ristomycin og adrenalin.

Regler for forberedelse til analyse

For at tage en blodprøve for aggregeringsevne skal du forstå, at undersøgelsen vil være unøjagtig i strid med reglerne for forberedelse. I blodet vil være til stede stoffer, der påvirker resultatet.

  • For en uge alle lægemidler aspirin serie, dipyridamol, indomethacin, Sulfapiridazin, antidepressiva bør afskaffes før donation. Brugen af ​​disse lægemidler hæmmer (hæmmer) trombogenese. Hvis du ikke kan stoppe med at modtage, skal du informere laboratorietekniker.
  • Mindst 12 timer kan ikke spises, især resultaterne af at spise fede fødevarer.
  • Patienten skal være så rolig som muligt, ikke udføre fysisk arbejde.
  • For en dag udelukker fra mad kaffe, alkohol, hvidløg, ikke ryge.
  • Analysen udføres ikke, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

Analyse af blodpladeaggregation ordineret af lægen med behov for behandling antikoagulerende lægemidler, kontrol over deres præstationer, udvælgelse af optimale doser til diagnosticering øget blødning.

Forklaring af resultater

Årsagerne til at udføre undersøgelserne på en gang med tre standardinducerere og om nødvendigt tilsætningen af ​​nye, består i den primære mekanisme for aktivering af en af ​​koagulationsfaktorerne. Diagnostisk værdi har den afslørede ændrede norm, for eksempel med ADP i mangel af dynamik med andre induktorer. Evaluering af resultaterne udføres af en læge.

Reduktion af blodpladeaggregering kan skyldes:

  • vellykket brug af antiplatelet terapi;
  • en gruppe af sygdomme kaldet thrombocytopati.

Trombocytopatiens rolle

Trombocytopati kan være arvelig eller erhvervet som følge af andre sygdomme. Statistik siger, at denne patologi rammer op til 10% af verdens befolkning. Alle er forbundet med en krænkelse af blodpladernes funktion ved ophobning af visse stoffer.

Som følge heraf forekommer koagulering og dannelse af blodpropper ikke, hvilket fører til øget blødning med små sår, blå mærker (indre blødninger).

Sygdommen manifesterer sig i barndommen med blødende gummer, hyppige næseblod, snesevis af blå mærker på barnets krop, hævelse af leddene med blå mærker. På piger under seksuel moden begynder lange og rigelige менструации. Blødning fører til udviklingen af ​​anæmi (anæmi).

Lav aggregeringskapacitet til trombocytopati kan aktiveres ved viral og bakteriel infektion, lægemidler, fysioterapiprocedurer.

Sekundær trombocytopati

Symptomatisk (sekundær) trombocytopati er dannet i kronisk leukæmi, myelom, perniciøs anæmi. Denne tilstand er typisk for det sidste stadium af nyresvigt (uremi), et fald i skjoldbruskkirtelfunktionen.

Med trombocytopati er der kirurger med øget blødning under kirurgiske indgreb.

Forøgelse af trombocytaggregation observeres, når:

  • udbredt aterosklerose af blodkar
  • hypertensive sygdom;
  • infarkt af indre organer
  • trombose af arterierne i bughulen
  • slagtilfælde;
  • diabetes mellitus.

Ændring i aggregering under graviditet

Aggregering af blodplader under graviditeten kan afvige fra normale indekser.

Reduceret aggregering på grund af utilstrækkelig produktion af blodplader eller en krænkelse af deres kvalitative sammensætning. Dette manifesteres ved blødning, tilstedeværelsen af ​​blå mærker. Ved fødsel skal du overveje muligheden for massiv blødning.

Aggregering øges hyppigst under toxæmi på grund af tab af væske som følge af opkastning og diarré. Forøgelsen af ​​blodkoncentrationen fører til øget trombose. Dette kan føre til abort i de tidlige stadier. Moderat hyperaggregation anses for almindelig under graviditet, det er forbundet med udviklingen af ​​placenta cirkulation.

I obstetrik er det sædvanligt at overveje en norm på 30-60% for enhver induktor. Analysen af ​​lægemidlet til trombocytaggregation - jordmødre udpeger:

  • med abort
  • infertilitetsbehandling;
  • før og under modtagelsen af ​​svangerskabsforebyggende midler
  • før en planlagt graviditet.

Analysen af ​​aggregeringsegenskaber ved blodplader giver mulighed for at afsløre risikoen, at forudsige farlige komplikationer under sygdommene, for at udføre rettidig forebyggende behandling.

Aggregering af blodplader: Koncept, i analyse af blod, abnormiteter, nuancer

Blodpladeaggregering - aspiration af blodplader, megakaryocyter fragmenter, platelet eller blodplader Bitstsotsero "sensing" nødsituation, ledsaget af tab af blod til at komme sammen til anvendelse andre "likvidatorer" (til stede eller dannes i processen) for at lukke læsion i karret.

Et lille sår med krænkelse af små fartøjers integritet, som regel (hvis alt er i orden med hæmostasystemet), truer det ikke med store problemer. Blodet, der strømmer fra såret, stopper efter et stykke tid, og i sådanne tilfælde siger folk, der nægter deres deltagelse: "Selv stoppet." Og sikkert ved ikke alle alle en proces som blodpladeaggregering, som spiller en vigtig rolle for at stoppe blødning og forhindre tab af ædle væsker til kroppen.

Aggregering af blodplader - et af stadierne for at standse blødning

For en sådan bagatel som standsning af blødning fra beholderne i den mikrocirkulerende kanal (arterioler, venoler, kapillærer) er der komplekse, sekventielle processer:

  • Som reaktion på beskadigelse er de mikrocirkulatoriske beholdere krampaktige og forstyrrer derved delvist den frie blodstrøm;
  • Til ulykkesstedet skynder blodplader - blodplader, der fastgøres til det beskadigede område, forsøger at lukke "bruddet" (vedhæftning af blodplader);
  • Antallet af blodplader på skadestedet vokser hurtigt (akkumulering), de begynder at akkumulere og danne konglomerater - aggregering af blodplader, som er en indledende men meget vigtig fase af dannelse af thrombus;
  • Som et resultat af aggregeringen af ​​blodplader, en løs blodpladepluggen (irreversibel aggregering af blodplader), denne kork, selv om den er uigennemtrængelig for plasma, men ikke meget stabil og pålidelig - bare rør og blodet vil flyde igen;
  • Blodklumpen under virkningen af ​​kontraktile proteinplader (thromboplastin) komprimeres, fibrinstrenger gør blodproppen tæt, hvilket sikrer blødningstablering (trombintrombus tilbagetrækning).

stadier af thrombusdannelse

Selvfølgelig er blodpladeaggregering ikke det sidste stadium af blødningstab, det er blot et af stadierne i processen, men det bliver ikke mindre vigtigt herfra. Hvordan er denne reaktion, hvilke komponenter der er involveret i denne - vil blive præsenteret i de følgende afsnit, men frem for alt skal det informere læseren, at sammenlægning af blodplader, der udfører en beskyttende funktion hos raske mennesker, kan have en negativ indvirkning. Blodplader ikke altid opfører sig på samme måde - sidde stille og roligt for tiden, den aktiveres hurtigt, holde sig til væggene i blodkarrene og holde sammen, hvis det er nødvendigt (i tilfælde af skader i et blodkar, hvorfra blodet flyder).

Forøget blodpladeaggregering involverer overdreven intensitet af aktionerne i disse blodplader, når de ikke er nødvendige (i fravær af blødning) aktiveres, holde sammen og dermed bidrager til dannelsen af ​​uønskede organ blodpropper, der efterfølgende bevæger sig gennem blodstrømmen, lukning af et blodkar og forstyrre ernæring af væv af vitale organer. Det samme kunne ske overalt: i karrene, der leverer blod til hjertet (myokardieinfarkt), lungerne (pulmonal infarkt), hjerne (iskæmisk slagtilfælde), og så videre, så de medicin danner antiblodpladelægemidler så bredt ordineret til forebyggelse og behandling af patologiske tilstande i data...

Tromboemboli store arterier har ofte en trist resultat, og i virkeligheden hele begynder med små ting - med spontan trombocytaggregationen, men desværre, når en så vigtig (sammenlægning) funktion for en eller anden grund, har gennemgået en patologisk forandring...

Aggregering af blodplader i en blodprøve

For at studere aggregeringskapaciteten af ​​trombocytter skabes celler med betingelser, der er tæt på naturlige (blodcirkulationen). Testning udføres på glas ved brug induktorer stoffer kombineret ved visse koncentrationer (blodpladeaggregering), der i almindelighed er involveret i denne proces i en levende organisme (in vivo), når stimulerede blødning aggregering af blodplader (ADP, collagen, thrombin adrenalin). I separate laboratorier anvendes stoffer, der ikke er til stede i kroppen, men med evnen til at inducere aggregering, for eksempel ristomycin (ristocetin), til analyse. Det skal bemærkes, at der for hver induktor er deres egne grænser for normale værdier, som kan ses ved at se på bordet. Men kun for at blive bekendt, fordi normen kun gives groft, kan den udvide eller indsnævre rammerne i forskellige laboratorier - det afhænger af referenceværdierne for hver KDL.

Tabel: Pladens norm for aggregeringsevne afhængig af stof-induktoren

Særlig betydning for diagnosticering af patologiske tilstande (især kardiovaskulære sygdomme) er spontan aggregering af blodplader (CAT), når den overskydende mængde af limede sammen blodplader cirkulerer frit gennem blodkarrene og forårsager en række lidelser, og dette sker primært i mikrocirkulationszonen:

  1. Spontan aggregering af blodplader i lang tid truer med at føre til en ændring i væggene i karrene (især mikrocirkulationslejers kar);
  2. SAT skaber betingelser for at øge blodpladernes evne til at danne aggregater og derved øge risikoen for at udvikle kardiovaskulær patologi, dens fremgang og udseendet på denne baggrund af alvorlige komplikationer og konsekvenser.

Spontan aggregering af blodplader i laboratoriet bestemmer oftest:

  • Måling af blodpladesuspensionens optiske densitet
  • Gennem den morfologiske (visuelle) vurdering af aggregerede blodplader.

For at diagnosticere og nosologiske trombotsitopaty utvivlsomt bedre at bruge særligt udstyr - aggregometer (optisk registrering aggregationen af ​​blodplader i et plasma-rig til eller ledningsevnetitrering at måle aktive bestanddel i helblod). Disse enheder registrerer løbende alt hvad der sker med blodpladerne, og derefter viser dine målinger grafisk (kurve - agregatogramma) Sådanne metoder til diagnose er ganske pålidelige, men på samme tid, tidskrævende og kræver analyse af store mængder plasma.

Abnormiteter skaber problemer under graviditeten

Både lav og høj aggregeringsevne er lige så dårlig. I denne sammenhæng kan en blodprøve, der beregner dette indeks, under særlige omstændigheder, når pladeaggregering øges eller formindskes i forhold til normen, blive obligatorisk.

En af disse omstændigheder er undersøgelsen af ​​kvinder, der er i stand til at bære et barn, fordi afvigelser i akkumuleringskapaciteten af ​​blodplader fra normen i obstetrik ofte har dårlige konsekvenser. Den drægtighedsperiode på en kvindes krop begynder at forberede sig godt til den kommende blodtab, størkne så få indikatorer er stigende, men samtidig indikerede moderat stigningstakt, som ikke på nogen måde bør angive hyperaggregation.

Øget blodpladeaggregering kan forårsage trombose, men på den anden side, hvis den sænkes - der er risiko for blødning. For et gunstigt forløb af graviditeten - du har brug for en mellem...

Normen under graviditeten af ​​aggregeringsevner af blodplader er sædvanligvis placeret inden for grænserne på - 30 til 60% (uanset hvilken induktor der anvendes) og igen: Alt foreløbigt - resultaterne skal genkendes i laboratoriet, der gennemførte analysen, hvor specialisterne sammenligner dem med referenceværdierne og rapporterer eventuelle afvigelser. Kun i sådanne tilfælde er det muligt at forvente ikke at kollidere med hypone med hyperaggregation og undgå trombose og blødning.

Sammensætning af blodplader med induktorer

Blodprøven, som bestemmer aggregeringskapaciteten hos blodpladerne, skal udføres straks med flere induktorer (der skal være mindst fire) for at kunne vide på hvilket niveau processen ikke fejler.

Sammensætning af blodplader med ADP

Undersøgelsen af ​​aggregeringskapaciteten af ​​blodplader med ADP udføres for at identificere spontan aggregering af blodplader eller diagnose af trombotiske tilstande, der forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk proces;
  2. Arteriel hypertension;
  3. IHD, myokardieinfarkt;
  4. Krænkelse af cerebral kredsløb;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidspektret, stigning i lipoproteiner med lav densitet, forøgelse af koefficienten for atherogenicitet);
  7. Arvelige trombopatier
  8. Trombocytopati, der ledsager hæmoblastose;
  9. Når du tager visse lægemidler, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladedelenes celler.

Afvigelse i retning af tilbagegang er givet af:

  • Glanzmans trombasteni (arvelig patologi på grund af manglen eller defekten af ​​membranreceptoren for fibrinogen og glycoproteinerne IIb-IIIa);
  • Væsentlig atrombi (fra trombastheni adskiller sig i en ufuldstændig krænkelse af blodpladernes funktionelle kapacitet;
  • Wiskott-Aldrich syndrom (en sjælden recessiv sygdom forbundet med kødet, præget af en forandring i form og et fald i cellestørrelse);
  • Aspirinlignende syndrom (patologi forbundet med overtrædelsen af ​​"frigivelsesreaktionen" og anden fase af aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundær thrombocytopathy (hemoblastosis, hypothyroidisme, trombocythæmmende behandling, NSAID - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og stoffer, sænker blodtrykket).

Forøgelsen af ​​indikatorer noteres, når:

  • Syndromet af viskøse blodplader (tilbøjelighed til adhæsion, øget aggregering af blodplader);
  • Aktivering af blodpladerceller i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psykomotional belastning, medicinering, dannelse af immunkomplekser på grund af visse årsager mv.
  • Modstandsdygtighed over for acetylsalicylsyre.

Induceret aggregering med collagen

Unormalitet ved anvendelse af reaktionen med collagen kan indikere, at forstyrrelserne allerede finder sted på adhæsionsniveau. Indikatorerne er tilbøjelige til at formindske i princippet med samme patologi som i prøverne med ADP. Øget blodpladeaggregering observeres med et syndrom af viskøse blodplader og vaskulitis af forskellig oprindelse.

Bestemmelse af blodpladeaggregering i en prøve med adrenalin

Forskning af ristocetin-cofaktoraktivitet

Værdierne af denne indikator afspejler von Willebrand-faktorens aktivitet, testen anvendes hovedsageligt til at diagnosticere en sygdom med et tilsvarende navn.

Det skal bemærkes, at udførelse af denne test ved anvendelse af induktorer er nyttig ikke kun for at bestemme blodpladernes evne til at aggregere. Disse test giver dig mulighed for at vurdere effektiviteten af ​​blodplader i behandling og give dig mulighed for at vælge den rigtige dosis af stoffer.

Information til de nysgerrige

I mellemtiden, læseren kan med rette bebrejde, at, startende med en beskrivelse af emnet analyser af muligheder for regler og patologiske forandringer, forfatteren fortalte for lidt om blodpladerne selv, deres funktioner og adfærd, når stimuleret sammenlægning af blod. Teksten identificerer ikke mekanismerne for blodpladeaktivering, forklarer ikke essensen af ​​alle reaktionerne bag limning af celler og dannelsen af ​​en hæmostatisk propp.

Alt dette kan let afhjælpes ved at give de mennesker viser øget interesse, at følge hele processen, der er beskrevet i afsnittene nedenfor, fra start til slut, for at finde de enkelte finesser og indikerer vigtigheden af ​​hver af de reaktionskomponenterne.

Vigtige rolle blodplader

Blodplader er meget vigtige i implementeringen af ​​vaskulær blodpladehemostase, hvilket afspejles i procesens navn. Generelt er deres funktioner at løse følgende opgaver:

  1. Blodpladerne, der udfører den angiotrofe funktion, opretholder den normale struktur og funktionelle kapacitet af væggene i småkaliberkarrene.
  2. Under klæbende-aggregering evne, som består i, at cellerne opsamles i "dynger" og klæbe til beskadigede områder af blodkar (adhæsion) hurtigt danner en hæmostatisk prop (blodpladeaggregering), kan de i 1 - 2 minutter for at stoppe mindre blødning;
  3. Opgave af blodplader er at opretholde et ordentligt niveau af spasme af skadede hæmokapillarier - disse celler tillader ikke fartøjerne at slappe af, fordi dette vil medføre øget blødning;
  4. Blodplanter er ikke kun til stede, men også aktivt aktive i koagulationsprocesserne og påvirker desuden fibrinolysereaktionen.

Funktioner for adhæsion og aggregering af blodplader er uløseligt forbundet og kombineret til en-klæbende aggregering (denne blodcelleevne blev opdaget i slutningen af ​​det nittende århundrede). Faktum er, at blodpladepluggen begynder at danne selv før blodpladerne ankommer på plads og bliver klæbet til den basale membran i de vaskulære vægge.

Selvom binding af blodplader til væggene i kapillærerne hjælpe forskellige komponenter i bindevæv, er kollagen anerkendt som den primære stimulans af den første fase af vaskulær-blodplade hæmostase.

Ændring af "ansigtet" - erhverve nye muligheder

Det er interessant, at blodpladerne "lærer" om nødsituationen i kroppen, før de kommer til scenen, begynder allerede intensivt at forberede sig:

  • På et splitsekund de ændrer deres udseende: fra de flade skiveformede celler transformeres til sfæriske former, udsender pseudopodia (lange processer, som ikke eksisterede før og som straks blev nødvendigt at klynge sig til dugen og kommunikere med hinanden);
  • Til den beskadigede beholder kommer blodplader fuldt bevæbnet, det vil sige godt forberedt til både vedhæftning og aggregering, så det tager op til 5 sekunder at fastgøre dem.
  • Samtidig skal blodplader, der cirkulerer i blodstrømmen, ikke sidde rundt, de søger og finder hurtigt deres "brødre", samles i grupper (3 til 20 celler) og lim sammen og danner konglomerater;
  • Konglomerater sendes til det berørte område til at forbinde med blodplader, der havde første (primære vedhængende) at nå frem til den scene, og holde sig til den nøgne basalmembran i blodkarret.

Alle disse handlinger udføres blodplader til meget hurtigt stige i størrelse gemostatichskuyu prop, som på kort tid (1 til 3 minutter) vil være i stand til at lukke ethvert mellemrum i blodet mikrocirkulatoriske fartøj at stoppe blødningen.

Sammensætningen er en kompleks biokemisk proces

Adhæsion og aggregering af blodplader er ikke sådan en simpel reaktion, som det kan forekomme ved første øjekast. Dette - komplekse flertrinsprocesser biokemiske processer involverer forskellige eksogene (ydre) og endogene (intern udgår fra blodplader selv) faktorer reaktion stimulanser energi, betydelige justering Bitstsotsero plaques. For eksempel til korrekt drift af blodplader kræver von Willebrand-faktor (glycoprotein plasma cofaktor blodpladeadhæsion til collagen), er produktionen udføres i karvæggene. Så blodpladerne, som bevæger sig rundt i blodkarrene, opbevares med dette glycoprotein til senere brug, og sætter det i deres granuler, så det om nødvendigt (når det aktiveres) isolerer det i miljøet.

Aggregering af blodplader er umuligt uden deltagelse af et antal stimulanter, der er konjugeret, når reaktionen udløses:

  1. Kollagen er den vigtigste stimulator for blodpladeadhæsion;
  2. ADP - denne komponent tager føringen i en første sammenlægning faser: først i små mængder ADP frigivet fra de beskadigede karvægge og de røde blodlegemer (RBC), der også er til stede på scenen. Derefter forsynes selve hemostasezonen med Bizzozero plaques (ATP → ADP), som havde den primære adhæsion og aktivering ("frigivelsesreaktionen" karakteristisk for blodpladerne);
  3. Parallelt med ADP fra blodpladegranulater indtaste andre agonister aggregering - epinephrin og serotonin i blodplader aktiverede membran enzymer fremmer dannelsen af ​​kraftig stimulerende reaktion - arachidonsyre (C20H32Oh2) og dets derivater, blandt hvilke er det mest aktive aggregerende stof - thromboxan;
  4. Et væsentligt element i reguleringen af ​​blodpladeaggregering evne er et system af prostaglandiner: i aktiv tilstand er dannelsen af ​​endotel og glatte muskelceller endoperekisey prostaglandiner, kan de også omdannes til thromboxan. Imidlertid ændrer disse substanser i den sidste fase af aggregering, når der ikke længere er behov for det, retninger og begynder at give en frigivelse til blodet af prostacyclinvasodilatoren (BGB2), dilaterende blodkar og i høj grad undertrykker blodpladeaggregering;
  5. Ender "release reaktion" thrombocytniveauer faktorer styrke og forøge styrken af ​​fibrin hæmostatiske propper er meget stærk aggregerende middel - thrombin, det er i stand til at forårsage aggregering i doser sparsomme sammenlignet med dem, der kræves til blodprop.

Selvfølgelig er disse mekanismer er i området for opmærksomhed af læger en bestemt profil, men de kan være interesserede og meget nysgerrige læsere, har sat et mål om at grundigt forstå de komplekse reaktioner trombocyt hæmostase. Desuden hjælper en sådan introduktion med at forstå oprindelsen af ​​en række sygdomme forbundet med blodkoagulationsforstyrrelser på dette stadium.

sårbarheder

Overtrædelser af visse led i blodpladehemostase udgør et antal patologiske forhold (arvelige og erhvervede).

Den mest sårbare "mekanisme for blodpladeaggregering var den mest signifikante" frigivelsesreaktion "- uden at det ophører processen med overbelastning og limning af celler lige før det begynder. Den hæmostatiske stik er selvfølgelig ikke dannet i sådanne tilfælde.

Endvidere til kvaliteten af ​​blodkoagulering i mikrocirkulationen zone er der et behov i nærværelse af forskellige ikke-proteinstoffer (Ca2 +, Mg2 +, phospholipid faktor), samt protein (albumin, fibrinogen, de individuelle komponenter af gamma fraktioner, etc.). Nature.

Proteiner har brug for blodplader for at skabe behagelige betingelser for dem, den såkaldte "plasma atmosfære", og kun så vil blodpladerne udføre deres opgaver på en høj kvalitet. Imidlertid interfererer mange produkter af proteinspaltning (især opnået under henfaldet af fibrinogen og fibrin) blodpladeaggregering og hæmmer det i betydelig grad.

I mellemtiden, under normal drift af alle deltagere i trombocyt hæmostase, trombocytaggregation er fuldt ud i stand til at stoppe blødningen i mikrocirkulationen af ​​området, men i store skibe, hvor trykket på væggene højere, ikke forstærket fibrin stik, ville være uholdbar og simpelthen "flyve" genoptagelse af blødning.

Hvad er blodpladeaggregering?

Aggregering af blodplader er processen med at sammenlimme de præsenterede blodlegemer sammen, og også deres tilknytning til vaskulære vægge. Aggregation er iboende den første fase af dannelsen af ​​en trombose, som forhindrer blodtab.

Hvad er blodplader?

Blodplader er formet blodceller, der fremmer normaliseringen af ​​processen med blodkoagulabilitet. Der er det som følger. I tilfælde af krænkelse af de vaskulære vægters integritet modtager trombocytter gennem en kæde af biokemiske reaktioner et bestemt signal, samles på gennembrudssiden, og sammenklæbning tilvejebringer blokeringsprocessen. Dette er processen med aggregering.

Den alt for intensive aggregeringsproces er imidlertid patologisk. Hyperaggregation af blodplader fører til øget trombose, hvilket i høj grad øger risikoen for at udvikle sådanne sygdomme som slagtilfælde og myokardieinfarkt.

Lav aggregering er ikke mindre farlig og udgør en potentiel trussel ikke kun for helbredet, men også for patientens liv. Utilstrækkelig adhæsion af blodplader fører til dannelse af en sygdom, såsom trombocytopeni (lav blodkoagulabilitet). I dette tilfælde er sandsynligheden for at udvikle indre og ydre blødning høj, hvilket ikke kun bidrager til udviklingen af ​​alvorlige former for anæmi, men kan også føre til døden.

Derfor er det ekstremt vigtigt at overvåge blodpladetal i blodet samt deres evne til at aggregere.

Aggregering af blodplader under graviditeten er særlig vigtig. Faktum er, at overtrædelser af denne proces kan føre til en række ret alvorlige konsekvenser. Hypoaggregation (reduceret aggregering af blodplader) kan fremkalde uterinblødning i løbet af arbejdsprocessen eller efter fødselsperioden. Overdreven aktiv aggregering er også farlig for den fremtidige mor og hendes baby, da det kan føre til dannelse af thrombi, hvilket er en af ​​de mest almindelige årsager til miskram og spontan ophør af graviditet i de tidlige stadier.

For at undgå sådanne negative virkninger og minimere risici anbefaler eksperter at foretage en undersøgelse af blodpladens niveau og afsløre deres evne til at regenerere selv før befrugtning, når de planlægger graviditet.

Forskning til kontrol af aggregering

Laboratorietest af blodplader udføres ved hjælp af en diagnostisk teknik kaldet induceret aggregering. For at udføre denne procedure, skal den venøse blod opsamlet fra patienten, tilføje bestemte stoffer, hvis kemiske sammensætning ligner den, der bidrager til thrombedannelse processer i den menneskelige krop celler, hvilket resulterer i blodpladeagglutinerings forekommer. Som induktorer brugt normalt stoffer, der er en del af væggene i blodkar. Disse omfatter:

  1. ADP (adenosindiphosphat).
  2. Ristocetin.
  3. Serotonin.
  4. Collagen.
  5. Arachidonsyre.
  6. Adrenalin.

Til analysen anvendes en speciel enhed - analysatoren af ​​blodpladeaggregering. Ved udførelsen af ​​testen gennemføres lysbølger gennem blodplasma fyldt med blodplader. Analysen udføres i to faser. Indikatorerne for aggregeringsgraden er forskellen i plasmaets lysdensitet inden begyndelsen af ​​koagulationsprocessen og efter dens færdiggørelse. Desuden er eksperter opmærksomme på sådanne faktorer som lysbølgens form, natur og specificitet.

Induceret blodpladeaggregering er en metode til blodprøvning, som er ekstremt nøjagtig og derfor meget udbredt i moderne diagnose i tilfælde af mistank for visse sygdomme.

Ikke alle klinikker har det nødvendige udstyr til at udføre denne type diagnostiske procedure. Til dato er undersøgelser af blodpladeaggregering blevet gennemført med succes i laboratorier Invitro.

Hvad er forskningen til?

En blodprøve til undersøgelse af blodplader gør det muligt for en specialist at bestemme disse blodcellers evne til at aggregere, gør det muligt at identificere visse hæmostaseforstyrrelser, som kan være både medfødte og erhvervede. Desuden er det ved at studere aggregering af blodplader muligt at diagnosticere ikke kun patologier i det hæmatopoietiske system, men også sygdomme i det kardiovaskulære system. En sådan procedure er nødvendig for at spore dynamikken hos nogle sygdomme, bestemme de nødvendige terapeutiske metoder og kontrollere behandlingsprocessen.

Indikationer for forskning

Induceret aggregering kan ordineres af en specialist i følgende tilfælde:

  1. Trombocytopeni.
  2. Øget koagulering af blod.
  3. Tendens til thrombose.
  4. Blødende tandkød.
  5. Forøget puffiness.
  6. Tilstrækkelighed til blødning, livmoderblødning.
  7. Dårlig helbredende sår.
  8. Langsigtet behandling med acetylsalicylsyre.
  9. Sygdomme hos von Willebrand og Glanzmann.
  10. Trombofili.
  11. Kompliceret graviditet.
  12. Krænkelse af cerebral kredsløb, iskæmisk hjertesygdom.
  13. Trombocytopeni er en medfødt eller erhvervet karakter.
  14. Varicose sygdom.
  15. Overvågning af behandlingens dynamik med antiplatelet midler.
  16. Sygdomme af autoimmun natur.
  17. Undersøgelse af funktionaliteten af ​​blodplader før operationen.
  18. Barnløshed.
  19. Flere mislykkede IVF forsøg på en række.
  20. Frosset graviditet.
  21. Bestemmelse af patientens følsomhed over for virkningerne af antiplatelet.
  22. Glanzmanns trombi.
  23. Sygdommen er Bernard-Soulier.
  24. Før udnævnelsen og under modtagelse af hormonelle præventionsmidler.

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

Analysen af ​​blod på blodpladernes evne til aggregeringsprocessen kræver streng overholdelse af præparationsreglerne. For at undersøgelsen skal være ekstremt korrekt og effektiv bør patienterne følge følgende anbefalinger:

  1. En uge før du tager blod til undersøgelsen er det nødvendigt at stoppe med at tage medicin, der undertrykker tromboseprocesserne. Disse omfatter følgende lægemidler: lægemidler aspirin, antidepressiva, Sulfapiridazin, dipyridamol, indomethacin, antiblodplademidler, hormonale midler, svangerskabsforebyggende midler.
  2. Dagen før undersøgelsen bør du afstå fra at indtage koffeinholdige og alkoholholdige drikkevarer.
  3. Undgå fra kosten fede, krydrede, krydrede retter, krydderier og hvidløg.
  4. Det er forbudt at ryge på dagen for proceduren.
  5. Begræns maksimale fysiske og psyko-følelsesmæssige belastninger.
  6. Det sidste måltid skal være senest 12 timer, før der tages blod til analyse.

Kontraindikation for adfærd af induceret blodpladeaggregering anses for at være tilstedeværelsen i kroppen af ​​inflammatoriske processer af akut eller kronisk art.

Overholdelse af ovenstående regler er nødvendig for at opnå de mest præcise og objektive resultater af undersøgelsen!

Gennemførelse af analysen

Blodprøven til bestemmelse af blodpladernes evne til at regenerere udføres udelukkende om morgenen. Den ideelle tid til blodprøveudtagning er tidsintervallet fra 7 til 10 am.

Undersøgelsen udføres på tom mave, og patienten må ikke spise noget andet end rent stillestående vand.

Venøst ​​blod bruges til at foretage en test til bestemmelse af graden af ​​aggregering af blodplader. Dets hegn udføres fra patientens albueområde ved hjælp af en engangs sprøjte. Derefter anbringes materialet i et reagensglas med en 4% natriumcitratopløsning. Derefter drejes beholderen flere gange for at muliggøre fuldstændig blanding af blod med dette aktive stof. I næste fase sendes røret med det indsamlede blod til laboratoriet til videre undersøgelse.

Fortolkning af resultater

Fortolkningen af ​​resultaterne af undersøgelsen udføres af en kvalificeret specialist på laboratoriet.

Normen for denne analyse bestemmes afhængigt af den anvendte induktor, som reagerer med patientens blod.

Lad os overveje dette problem mere detaljeret:

  1. Normale indeks i reaktionen med collagen er fra 46 til 93%.
  2. De normale parametre for reaktionen med adenosindiphosphat er fra 30 til 77%.
  3. De normale parametre for reaktionen med ristomycin ligger i området fra 35 til 92,5%.

Fald i blodpladeaggregering kan udløses af følgende faktorer:

  1. Patologi af det hæmatopoietiske system.
  2. Den positive effekt af antiaggregant terapi.
  3. Thrombocytopathy.

Øget blodpladeaggregering kan indikere tilstedeværelsen af ​​følgende patologier:

  1. Hypertension.
  2. Slagtilfælde.
  3. Diabetes mellitus.
  4. Et hjerteanfald
  5. Aterosklerose af blodkar.
  6. Trombose af arterierne i bughulen.

Undersøgelsen af ​​aggregeringsegenskaber for blodplader er en vigtig diagnostisk procedure, der giver mulighed for at diagnosticere et antal sygdomme i et tidligt stadium af deres udvikling for at forudse mulige komplikationer at foreskrive det optimale behandlingsforløb.

Aggregering af blodplader som en faktor for blodpropper

Sammensætningen af ​​blodplader ved logik af navnet repræsenterer deres tilknytning til målet om at standse blødning. Men dette er kun en, men vigtig faktor for blodkoagulation, som har en numerisk værdi.

Hovedfunktionen blodplade er involveret i vaskulær-blodplade (mikrocirkulationen) mekanisme stopper blødning, dvs. oprettelse af kork (trombe), der lukker åbningen i karvæggen, der resulterer fra beskadigelse. Dannelsen af ​​en thrombus opstår som et resultat af adhæsion (adhæsion til den beskadigede vaskulære væg) og blodpladeaggregering.

Som det er almindeligvis for evnen til at aggregere blodplader, er der normer, hvor limning af celler har en positiv rolle. I nogle tilfælde kan blodpladernes aggregeringskapacitet imidlertid spille en negativ rolle ved at forstyrre ernæringen af ​​celler af vigtige organer på grund af dannelsen af ​​blodpropper.

Hvad er blodpladeaggregering?

Denne type hæmostase er typisk for små fartøjer med en lille kaliber og lavt blodtryk. For større fartøjer er koagulationsmekanismen karakteristisk, det vil sige aktiveringen af ​​blodkoagulering.

System af hæmostase og blodkoagulerbarhed

Hemostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, takket være, at blodets væskeformige tilstand er bevaret, og også blodtab minimeres, når den vaskulære sinds integritet er kompromitteret.

Forstyrrelser i driften af ​​dette system kan manifestere sig som hæmorrhagiske betingelser (overdreven blødning) og den thrombotiske (tendens til dannelsen af ​​små blodpropper, der hindrer normal blodgennemstrømning, som følge af forøget blodpladeaggregering).

For at forhindre blødning i småkaliberkasser er en mikrocirkulationsmekanisme til standsning af blødning tilstrækkelig. Hæmning af blødning fra større fartøjer er umuligt uden aktivering af blodkoagulationssystemet. Det er imidlertid nødvendigt at forstå, at en fuldstændig vedligeholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer.

Som følge af skader på skibet opstår:

  • vaskulær krampe;
  • frigivelse af beskadigede endotelceller, der forer karrene indefra, VWF (von Willebrand faktor);
  • start af koagulationskaskade.

Endotelceller - endotelceller, der beklæder den indre overflade af karret, som kan producere antikoagulanter (begrænsende trombe vækst og regulerende aktivitet af blodplader) og prokoagulanter (aktiverede blodplader, der letter deres fulde adhæsion). Disse omfatter: von Willebrand faktor og vævsfaktor.

Det vil sige, efter at en spasme er opstået som reaktion på skader på skibet og prokoagulanter er blevet frigivet, begynder en aktiv proces med dannelse af blodplader. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe til det beskadigede område af vaskulærlaget (manifestation af klæbende egenskaber). Parallelt udskiller de biologisk aktive stoffer, som forbedrer vaskulær krampe og reducerer blodtilførslen i det berørte område, og de frigiver også trombocytfaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der frigives af blodplader, er det nødvendigt at isolere ADP og thromboxan A2, som fremmer aktiv aggregering af blodplader, det vil sige vedhæftning til hinanden. På grund af dette begynder tromlen at vokse hurtigt i størrelse. Processen med blodpladeaggregering fortsætter, indtil den dannede klump når en tilstrækkelig kaliber til at lukke hullet dannet i beholderen.

Parallelt med dannelsen af ​​thrombus, som følge af arbejdet i koagulationssystemet, frigives fibrin. Filamenterne i dette uopløselige protein flettet fladt blodpladerne, hvilket danner en fuld blodpladestik (fibrino-blodpladestruktur). Desuden frigør blodplader trombostein, som bidrager til reduktion og tætslensning af korken og dens omdannelse til en blodplade-trombe. Dette er en midlertidig struktur, der dækker den skadede del af karret og forhindrer blodtab.

Yderligere ødelæggelse af den dannede thrombe, begrænser dens vækst, samt at forebygge dannelsen af ​​små blodpropper (øget aggregering af blodplader) i intakte skibe gennemføres fibrinolyse system.

Blodtest for blodpladeaggregering

Hvis det er nødvendigt, evaluerer den funktionelle aktivitet af blodplader udfør analysen med deres inducerede aggregeringsaggregat. Faktisk giver denne undersøgelse dig mulighed for grafisk at vise blodpladernes evne til aktivt at klæbe og aggregere.

Aggregatet udføres på et specielt automatisk aggregometer. Analysen udføres efter at patientens blodpladeberigede plasma er bundet til aggregeringsstimulanserne.

Induktorer af blodpladeaggregering er opdelt i:

  • svag (adenosindiphosphat (ADP) i små doser, adrenalin);
  • stærk (ADP i høje doser, collagen, thrombin).

Som regel udføres aggregering af blodplader med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristocetin). Undersøgelsen af ​​trombocytaktivitet i nærværelse af ristocetin er en vigtig undersøgelse ved diagnosticering af arvelige hæmoragiske trombocytopatier (Willebrands sygdom og Bernard-Soulier syndrom).

Ved disse betingelser forstyrres blodpladeaggregering efter aktivering med ristocetin. Under påvirkning af andre inducere (collagen, ADP) aktivering sker.

Regler for forberedelse til analyse

En time før testen er det forbudt at ryge. I en halv time før du tager materialet, skal patienten være i ro.

Den behandlende læge og laboratoriepersonalet skal underrettes om de lægemidler, patienten har taget. Høje koncentrationer af antikoagulantia kan reducere aggregering af blodplader. Antiaggreganter reducerer dramatisk alle former for aktivering af blodpladeaggregering. Brug af antiplatelet midler skal seponeres 10 dage før analysen og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - mindst tre dage i forvejen.

Også forstyrrelsen af ​​blodplader er forstyrret:

  • høje doser af diuretika (furosemid) og beta-lactam (penicillin, cephalosporiner),
  • beta-blokkere (propranolol),
  • vasodilatorer,
  • calciumkanalblokkere,
  • cytostatika,
  • svampedræbende stoffer (amphotericin),
  • malariamidler.

Der kan også anvendes et lille fald i blodpladeaggregering:

Induceret blodpladeaggregering. Dekodning, norm og patologi

Oftere registreres resultaterne af undersøgelsen som en procentdel. Normal blodpladeaggregering med:

  • ADP 5,0 μmol / ml - fra tres til nitti;
  • ADP 0,5 μmol / ml - op til 1,4 til 4,3;
  • adrenalin - fra fyrre til halvfjerds;
  • kollagen - fra halvtreds til firs
  • ristocetinom - fra femoghalvfems til hundrede.

Det er nødvendigt at huske at:

  • aktivering med ristomycin er en indirekte afspejling af aktiviteten af ​​von willebrand faktor;
  • ADP-aggregationsaktivitet af thrombocytter;
  • induktion af kollagenintegriteten af ​​det vaskulære endotel.

Et estimat i procent viser graden af ​​lysoverførsel af plasmaet efter tilsætning af en aggregationsinducerer til den. Dårlig blodpladeplasma er taget til let transmission - 100%. Omvendt et blodplade-rig plasma - til 0%.

Aggregation under graviditet

Normal aggregering af blodplader under graviditeten ligger i området fra tredive til tres procent. I sidste trimester kan der være en lille stigning i blodpladeaggregeringen.

Reducerede værdier indikerer en høj risiko for blødning under fødslen, og markant stigning - af risikoen for trombose i perioden efter fødslen, samt en mulig abort (trussel samoaborta).

Indikationer for analyse

  • hæmoragiske lidelser (øget blødning);
  • trombofili (nedsat koagulabilitet med øget risiko for trombose);
  • alvorlig aterosklerose
  • diabetes mellitus
  • inden kirurgiske indgreb udføres
  • under graviditeten
  • når man overvåger effektiviteten af ​​antikoagulant og antiplatelet terapi.

Denne undersøgelse er også vigtig i diagnosticeringen af ​​arvelige hæmoragiske trombocytopatier.

Forøget blodpladeaggregering. grunde

Lignende overtrædelser i analyserne er typiske for:

  • trombofili (en koagulationsforstyrrelse præget af en tendens til at danne blodpropper);
  • CHD ;
  • Diabetes (diabetes mellitus);
  • alvorlig aterosklerose
  • ACS (akut koronar syndrom);
  • maligne neoplasmer;
  • syndrom af viskøse blodplader;
  • alvorlig dehydrering (dehydreringstrombofili).

Ofte dannes trombi i de dybe vener i underekstremiteterne. Sygdommen viser sig overordnet smerter i benene, værre gå, træthed, ødem, bleghed og cyanose af de ramte led.

Den første trombose påvirker hovedsageligt venerne af gastrocnemius muskelen, så når sygdommen skrider frem, spredes trombien højere, hvilket påvirker knæ, hofte og bækkenområde. Spredningen af ​​trombose og øget trombosestørrelse øger risikoen for pulmonal tromboembolisme.

Grunde til at reducere aggregering

Reduktion af aggregering er typisk for:

  • aspirinlignende syndrom;
  • myeloproliferative sygdomme;
  • behandling med lægemidler, der reducerer blodpladeaggregering
  • uræmi.

Da von Willebrands sygdom (manifesterede nasal, mave, blødning fra livmoderen, blødning i musklen traumer, let blå mærker) vil være:

  • aktiveringen af ​​ristocetin var alvorligt svækket;
  • induktionen af ​​ADP, collagen og adrenalin er blevet bevaret;
  • Willebrand faktor mangel.

Bernard-Soulier syndrom (voldsom blødning fra slimhinder i mund, næse, forlænget blødning fra sår, purpura, omfattende hæmatom), også karakteriseret ved et kraftigt fald i blodpladeaktivering ristomycin, samtidig opretholde normal induktion ADP etc. I denne sygdom er aktiviteten af ​​von Willebrand-faktor normal.

Glantsmana trombasteni vises blødninger i leddene, forlænget blødning fra sår, hæmoragisk udslæt, alvorlige næseblod. I agregatogramme - et brat fald i blodpladeaktivering af ADP, epinephrin og collagen. Induktion med ristomycin er ikke svækket.

Med Viscota-Aldrich syndrom observeres trombocytopeni, eksem og hyppige purulente infektioner. Analysen er karakteriseret ved et fald i reaktionen med collagen, adrenalin og fraværet af en anden bølge med ADP.

Læs Mere Om Skibene