Vi adskiller adhæsion af trombocytter

Blodplader - blod er formet formation (der ikke har en cellekerne kan ikke blodplader), er en oval eller rund plade, evnen til at binde med hinanden og med overfladen af ​​de vaskulære vægge. Denne vigtige egenskab gør det muligt at forhindre udviklingen af ​​massetab af blod, når skibene er beskadiget af mekanisk virkning. Beskytte kroppen mod tab af en stor mængde blod er i stand til adhæsion er en proces, der involverer sammenbinding af blodplader og vaskulær overflade. Hvis der ikke er nok blodplader i blodet, kan denne proces være kompliceret. På vægt og egenskaber ved vedhæftning vil vi tale videre, idet de har adskilt alle de finesser og detaljer i den biologiske proces.

Hvad er denne proces?

En sådan evne til nukleare celler gør det muligt for en person ikke at bekymre sig om konsekvenserne af et snit eller traume af blødt væv, da trombi fastgøres fast til den beskadigede beholders indre væg. Dette giver dig mulighed for at normalisere blodgennemstrømningen, samt undgå blodtab.

blodplader syntetiseres af knoglemarven, og varigheden af ​​deres liv er ikke lang - 5-7 dage. De er dannet af store cellulære strukturer - megakaryocytter, som er placeret i knoglemarven. Plasma af megakaryocyt indeholder fra 5000 til 7000 blodplader, som fuldt ud kan fungere i kroppen hver 7-9 dage. Blodplader kan have forskellige størrelser, hvorefter deres modenhed bestemmes: de mest modne celler, som allerede har opfyldt deres funktion og er klar til bortskaffelse, har en lille størrelse og diameter i forhold til andre celler. Unge celler har en mere afrundet form, og også størrelser flere gange større end størrelsen af ​​gamle modne celler.

Ved ubalance i deres produktion kan vedhæftning føre til udvikling af patologier og farlige sygdomme. Ved trombocytopeni (utilstrækkelig produktion af blodplader) er adhæsionsprocessen minimal, da der ikke er noget at klæbe sammen. Men med trombocytose (forhøjede niveauer af blodplader) adhæsion kan forårsage udvikling af trombose og emboli i forskellige dele af kroppen og indre organer, som er den tættest stiplede vaskulær net.

Vedhæftningsprocessen involverer dannelse af en trombose, som med rigelig blødning kan redde en persons liv. Men med et øget antal blodplader kan trombier vokse i størrelse, der kommer ud af fastgørelsesstedet til væggen af ​​karret, som går gennem kredsløbssystemet. Dette er et yderst farligt fænomen, da et hjerteslag i hjertet forårsager et myokardieinfarkt og i de fleste tilfælde et dødeligt udfald.

For at sikre, at blodpladernes naturlige klæbende egenskaber ikke koster et personliv, er det vigtigt at gennemgå en lægeundersøgelse mindst en gang om året, for hvilken en generel blodprøve er obligatorisk. Det er blodet fra fingeren, hvis hegn er kendt for hver af børnene, giver mulighed for at afsløre antallet af blodplader, sammenligne det med de almindeligt accepterede normer. I en sund person er blodpladens niveau i blodet omkring 180-400 tusind pr. Ml blod. Indikatorer under eller over angiver tilstedeværelse af patologier og behovet for behandling, med det formål at stabilisere niveauet af blodplader.

Egenskaber

Vedhæftningsprocessen forekommer på celleplan, men hvordan præcist virker blodpladerne "forstår", at det nu er tidspunktet for komprimering og dannelse af en trombose? Sagen er, at hver blodpladecelle indeholder specielle receptorer på overfladen. Når kroppen er i fare for blodtab, kommer en nervøs impuls til receptoren, hvilket angiver behovet for aktivering i øjeblikket.

Tøv ikke med, still dine spørgsmål til en almindelig hæmatolog direkte på hjemmesiden i kommentarerne. Vi vil helt sikkert svare.Stil et spørgsmål >>

Antistofreceptorer spiller en vigtig rolle i produktiviteten af ​​blodplader. Hvis cellerne af en eller anden grund ikke har sådanne receptorer (mutation) eller de kun delvist udvikles - dette tyder på, at de nyuddannede Trombusen vil ikke kunne udføre sine regenerative funktioner ved 100%.

Underudviklede receptorer tillader ikke solidt fastgjort til væggene i blodkarrene, så blodprop hvert øjeblik kan bryde ud og bevæge sig frit i hele kredsløbet. Hvis dens diameter er mindre end beholderens diameter, er bevægelsen ikke kompliceret. Men hvis i løbet af den intensive udvikling af blodplader blodprop øger sin volumen, så før eller senere er han i stand til at lukke beholderen, hvilket gør det glimt minimal. Det vil stoppe eller reducere blodforsyning til en del af kroppen, der føre til udvikling af sygdomme forbundet med dårlig ernæring og manglende cellereceptorer kisloroda.Podobnaya svigt betragtes som en patologi, og kan også være arvet, hvilket gør spædbarnet sårbare over for en bred vifte af blødning.

Vedhæftningsprocessen udføres kun på grund af den fuldstændige binding af glycoproteinet til collagenet.

Den utilstrækkelige produktion af mindst en af ​​disse komponenter bringer hele processen i fare, hvilket reducerer blodkoagulationsmængden signifikant. Manglen på det rette niveau af kollagenceller og glycoprotein kaldes i medicin af Bernard-Soulier-sygdommen, som er karakteriseret ved høje blødningsrisici med umuligheden af ​​at stoppe blod uden medicinsk indgreb.

Lad os overveje ordningen om dannelse af klæbende virkning:

1. Ved mekanisk virkning blev der dannet et brud af epitelvæv, hvorefter der var en lille blødning.
2. I de første sekunder ved hjælp af nerveimpulser modtager de anti-emboliske receptorer et signal om nødvendigheden af ​​blodpladebinding.
3. Kollagenceller produceres aktivt, hvilket gør det muligt for den nydannede blodprop at forblive på indersiden af ​​karret, hvilket forhindrer det i at flygte fra blodstrømmen.
4. Til gengæld forbedrer glycoprotein kontakten mellem blodplader og collagenceller, hvilket gør dem "union" så stærke som muligt med hensyn til andre blodelementer.

Det er værd at bemærke, at adhæsion på et normalt blodpladeniveau og i mangel af et signal ikke starter som en biologisk proces. For at aktivere det er en forudsætning nødvendig, hvilket er nerveimpulsen opnået af overfladereceptorer.

selv vedhæftningsproces består af to indbyrdes afhængige og gensidigt komplementære mekanismer:

1. Limning af blodplader og deres fastgørelse til den indre del af fartøjets væg.
2. Holder blodproppen på skibsvæggen og forhindrer dens frigørelse af en blodstrøm.

Processer forekommer samtidigt og arbejder parallelt. Der er imidlertid situationer, hvor disse to mekanismer kan eksistere separat, men effektiviteten af ​​vedhæftning i dette tilfælde er minimal. For at holde blodproppen opnået ved sammenlimning af blodproppen på det rette sted for skade, nødvendige sporstoffer som f.eks:

1. Von willebrand faktor er nøgle glycoprotein, som gør det muligt på troværdigt at fastgøre thrombus til væggene af fartøjet. Har en genetisk kode, og dens mangel kan fremkalde forskellige patologier af hæmostase.
2. Vitronectin - er involveret i processen med at tilvejebringe de stærkeste forbindelser af det beskadigede område og trombus ved at fordoble cellemembranernes permeabilitet.
3. Laminin - disse mikrokomponenter er en del af de basale membraner, som også deltager i vedhæftningsprocessen.
4. Fibronectin - er i stand til at binde sig til andre glycoproteiner, idet der opretholdes en klæbebinding.

En så kompleks indvirkning og hurtig reaktion gør det muligt for dig ikke at bekymre dig om muligheden for stort blodtab.

Adhæsive virkning af blodplader

I undersøgelsen af ​​humant blod, især når man forbereder sig på operation, er en indikator som den klæbende virkning vigtig. Det er for ham at bestemme, hvor meget en person er modtagelig for blødningens udvikling, og også hvor længe blodet kan fuldstændig koagulere. Det er vigtigt at udelukke forekomsten af ​​patologier og von Willebrands sygdom, som er genetisk og indebærer forstyrrelsen af ​​produktionen af ​​kollagenceller, hvilket forhindrer normal vedhæftning, hvilket gør trombosen mobil.

Den klæbende effekt kan bestemmes ved hjælp af en særlig undersøgelse.

Blodet taget fra venen føres gennem et specielt plastrør, hvor der er glasbolde, der efterligner blodsammensætningen. Herefter beregnes antallet af blodplader, der faldt i forhold til blodprøven, der ikke blev passeret gennem det specifikke filter. Hertil kommer, at den mindre er taget fra den større indikator, hvorefter den opnåede værdi multipliceres med den første indikator og med 100%. Resultatet skal ligge i intervallet 30-50%, hvilket er normen. Hvis denne indikator er lavere end den anbefalede, kan patienten lide emboli og også være tilbøjelige til at udvikle thrombophlebitis mod en baggrund af trombocytose.

Beskyttende og trofiske funktion af blodplader

Blodplader kan også binde sig til leukocytter, forbedre deres naturlige funktioner ved at neutralisere og neutralisere vira, bakterier og andre fremmedlegemer. Derudover reducerer blodpladeceller blodledningen og forhindrer den patogene mikroflora i at sprede sig hurtigt gennem kroppen, hvilket udgør en reel trussel mod helbred og liv generelt.

Også beskyttelse er evnen af ​​celler til at danne en trombose, som igen beskytter den beskadigede beholder mod at komme ind i blodbanen af ​​infektionen udefra.

Trombier er dannet af kollagenceller, takket være, at regenereringsprocessen udføres ekstremt hurtigt. Forskere har bevist, at tilstedeværelsen af ​​forskellige niveauer på overfladen af ​​receptorer hjælper blodplader til at genkende virus og bakterier på molekylær niveau, hvilket producerer et modreagens.

I en række forsøg blev det bevist, at blodplader spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​immunitet. Hvis deres mængde i blodet er normalt, bliver personen mindre syg, og hans forventede levetid øges også. Hvis blodpladerne er mere eller mindre normale, og vedhæftningen er kompliceret af manglen på de rigtige komponenter, kan en person have en masse kroniske sygdomme, herunder autoimmune sygdomme.

Trombocytternes trofiske funktion ligger i deres evne til at levere mikronæringsstoffer, såvel som kollagen og elastin, til blodkarcellerne og styrker dem. På grund af det optimale niveau af blodplader har skibene stærke vægge og bløder heller ikke og vokser ikke i størrelse (med trombocytose).

Tilstedeværelsen af ​​serotonin i celler, som transporteres af blodplader, kan reducere permeabiliteten af ​​cellemembraner. Denne faktor hjælper kroppen med at modstå forskellige infektioner og infektioner i bakterieplanen.

Således skyldes evnen af ​​blodplader hurtigt okkluderer beskadiget kar, to markerede fordele vedhæftning: stoppe blødningen følge af hurtig blodkoagulering, samt organisk barriere, der forhindrer indtrængning af mikroflora gennem såret patogene organisme.

Vedhæftningsprocessen udføres ved hjælp af to komplementære og parallelle mekanismer for blodpladelimning sammen, såvel som vedhæftning og tilbageholdelse af thrombus på overfladen af ​​beholderen, hvor der er en forstyrrelse af integriteten. Overtrædelse af klæbeevne kan være arvelig, da denne proces har en direkte forbindelse med generne såvel som koden.

Hvad er vedhæftningen af ​​blodplader, normen

Adhæsion af blodplader er fastgørelsen af ​​blodsukkeret til væggene i den beskadigede beholder. Det skaber en vis beskyttelse mod patogen mikroflora, som kan trænge ind i det indre af systemet.

På grund af dette fænomen kan en person ikke bekymre sig om, at et snit eller et traume af blødt væv vil medføre alvorlige komplikationer. Efter dannelsen er trombusen fastgjort til væggene i den beskadigede beholder. Således normaliseres blodcirkulationen, offeret klarer at undgå alvorlige konsekvenser.

Egenskaber ved adhæsion

Trombocytter kaldes de mindste celler i menneskekroppen og beskytter det mod alvorligt blodtab. Under aggregeringsprocessen limes de sammen. Dette er den indledende fase af dannelse af thrombus. Endvidere vokser den på grund af stigningen i celler, som er fastgjort på væggen af ​​den beskadigede beholder. Fremkaldt blodproppe, som blokerer bevægelsen af ​​blodgennemstrømning. Graden af ​​adhæsion af blodplader er en vigtig indikator for menneskelivet.

Mange faktorer påvirker denne proces. For eksempel aggregering, hvor blodlegemer limes sammen. Men dette fænomen kan spille både en positiv og negativ rolle for den menneskelige krop.

Alle bør vide, hvad det er - vedhæftning af blodplader. Processen indebærer dannelse af en trombose, der er nødvendig for at forhindre alvorlig blødning og redde en person fra at dø.

Utilstrækkelig produktion af disse celler fører til, at adhæsionsprocessen er minimal, og blodsubstansen ikke er nok til at danne en trombose. Hvis blodceller produceres i utilstrækkelig mængde, dannes patologiske processer.

Et øget antal celler fører til, at patienten udvikler trombose og emboli. Patologiske processer forekommer i nogen del af kroppen eller i indre organer. Især hvor blodkarets net er tilstrækkeligt tæt.

Dette skyldes, at den høje koncentration af blodplader stiger i trombos størrelse. Han bryder væk og begynder at bevæge sig langs kredsløbssystemet. Disse er alvorlige lidelser, da blodpropperne, der er faldet i hjertet, bliver årsagen til myokardieinfarkt. Ofte efter et sådant fænomen dør en person.

Diagnostiske metoder

Undersøgelsen af ​​adhæsion af blodplader skal udføres regelmæssigt. For at undgå alvorlige konsekvenser og redde dit liv, bør en person besøge læger, gennemgå lægeundersøgelser. Først og fremmest skal du donere blod til analyse. Testen giver dig mulighed for at bestemme antallet af blodplader og sammenligne det med acceptable standarder.

Normale indikatorer spænder fra 180-400 tusind celler pr. 1 ml blod. Hvis parametrene er for høje eller for lave, skal du gå til lægen for at ordinere en effektiv behandling. Med dig skal du tage resultaterne af analyser fra et specialiseret laboratorium, for eksempel "Invitro." Målet med terapeutiske metoder er at stabilisere niveauet af blodplader i blodet.

Medicin tilvejebringer forskellige diagnostiske metoder til bestemmelse af koagulationsparametre. Den mest præcise er globale og lokale tests.

Ordning med klæbende virkning

For at forstå, hvordan hele processen finder sted, er det nødvendigt at omhyggeligt studere mekanismen for adhæsion:

1. Som følge af mekanisk handling er skibets væg beskadiget.
2. Der er en lille blødning.
3. Nerveimpulser overfører et signal til receptoren, at det er nødvendigt at binde blodplader.
4. Samtidig forekommer produktionen af ​​collagenceller også. De hjælper med at holde trombosen på indersiden af ​​den beskadigede beholder.

Processen med adhæsion og aggregering af blodplader forekommer ikke i sig selv. For at aktivere det, har du brug for et signal, som er fodret med nerveimpulser.

For at forhindre risikoen for udvikling af patologiske processer er det nødvendigt at foretage en analyse af blodpladeaggregering. Forskning vil ikke blot hjælpe med at opdage en stigning i procesens eller faldets hastighed, men også for at forhindre komplikationer i løbet af en sygdom. Eksperter anbefaler rettidig adgang til hjælp, så det er muligt at forhindre patologi.

Biologi og medicin

Blodplader: Adhæsion og indledende aggregering

Blodpladeadhæsion (Blodpladeadhæsion) - dette er adhæsionen af ​​blodplader til subendoteliale komponenter (især collagen) eller en udenlandsk overflade (fx glas).

Trombocytadhæsion opnås ved binding af glycoproteinerne Ib af trombocytmembraner til collagen ved hjælp af et kompleks af koagulationsfaktor VIII (se hemostatiske reaktioner: skema).

Medfødte blødningsformer på grund af nedsat adhæsion af blodplader er beskrevet. De er mærket med et underskud på glycoprotein Ib thrombocytter membran (sygdom Bernard-Soulier, se "trombotsitopaty medfødt".) Fejludvikling subendoteliale (sygdom Rendu-Osler og andre, se "angiopati medfødt".), Og mangel på en af ​​komponenterne af komplekset af faktor VIII, nemlig, von Willebrand-faktor (von Willebrands sygdom, se "trombotsitopaty medfødt".).

Adhæsion af blodplader til kollagenfibre sker inden det første sekund efter skaden på grund af tilstedeværelsen af ​​receptorer på blodpladerne til collagen - glycoprotein Ia / IIa, der tilhører familien af ​​integriner. Stabilisering af forbindelsen dannet til von Willebrand-faktor tillader ikke strømmen af ​​blod til at vaske væk blodplader (fig. 60.2). Von willebrandfaktoren danner en forbindelse mellem subendoteliale fibre af collagen og en anden blodpladereceptor, glycoprotein Ib / IX. Som et resultat, er adhæsionen af ​​blodplader aktiveres og udsende en række aktive stoffer - (. Figur 60.1) både forud lagret i deres granuler (degranulering), og en aktivering.

Adhæsion (adhæsion) af blodplader: hvad er det?

Trombocytadhæsion er den proces, hvormed blodplader begynder at klæbe til andre overflader. Dette fænomen kan betragtes som en af ​​de vigtigste funktioner i blodplader, da takket være denne unikke egenskab, blodceller af denne type kan stoppe blødningen, hvilket skaber en slags skjold. På grund af denne kvalitet kan blodceller imidlertid danne og koagulere, hvilket er meget farligt for mennesker.

Trombocytter kaldes blodlegemer, der ligner plader. Sammen med leukocytter og erythrocytter betragtes de som bestanddele af blodvæsken.

De er dannet i knoglemarvets væv. Blodplader spiller en vigtig rolle i processen med trombose og i systemet med hæmostase. Analysen af ​​blodpladetællinger er inkluderet i hovedblodprøven, da disse celler hjælper med at bestemme blodkoagulabilitet, stopper blødning og helbreder sår.

En voksen skal have 180 til 320 × 10 9 blodplader pr. Liter blodvæske. Hos gravide kvinder, dette tal svinger fra 150 til 380. I nyfødte parameter kan være fra 100 til 420. Når et barn bliver et år, satsen gradvist kommer til de værdier er karakteristiske for en voksen.

Hvis nogen faktorer medførte et fald i antallet af blodplader, kaldes dette syndrom trombocytopeni. Og hvis parameteren ændres i den store fest, så er det et spørgsmål om den begyndte trombocytose. Disse fænomener kan skyldes forskellige sygdomme og patologier, ændringer i livsstil og klima, mad, sport og fysiske aktiviteter og andre faktorer. Det er nødvendigt at overvåge denne indikator for blodtilstand.

Egenskaber ved adhæsion af blodplader

Når en trombose dannes, begynder adhæsionen af ​​blodplader på væggene i blodkarrene, som først er beskadiget. Blodplader kan udføre en sådan handling på grund af, at de har specielle receptorer på overfladen. De kombineres betinget i GPCR-gruppen. Dette omfatter receptorer fra undergrupperne TPa og P2Y.

Sådanne receptorer kaldes antiembolske. Hvis blodplader har den ulempe sådanne receptorer, så en blodprop, der dannes i cellerne, er ikke fuldt fastgjort til blodkar og væggene, og denne svaghed kan have alvorlige konsekvenser for patientens helbred.

I dette tilfælde kan den nydannede thrombus let komme ud. Desuden er denne patologi iboende i naturen. Det kombineres ofte med en anden patologisk situation, når patienten trækker tilbagetrækningen af ​​blodproppen (tilbagetrækning af thrombus).

Som følge heraf opnås meget løse blodpropper, som let brydes ned. Til sidst fører disse trombier og deres fragmenter til udvikling af emboli i forskellige dele og organer i kroppen.

Adhæsion af blodpladerne kan kun realiseres ved at binde glycoproteinet til collagen ved at formidle den komplekse koagulationsfaktor. Der er medfødte patologier, der medfører forringet vedhæftning, hvilket er årsagen til blødning.

Sådanne defekter kan opstå, når patienten har en indbygget mangel på glycoprotein i blodplader. Derefter kan glycoproteinet ikke kombineres med collagen, derfor er blodpropper ikke dannet, og blødning kan ikke stoppes. En sådan sygdom er kendt som Bernard-Soulier sygdom.

Desuden kan subendotelel underudvikling føre til en lignende virkning. Til sådanne lidelser er Rundu-Osler-sygdommen. Dette kan medføre mangel på en af ​​komponenterne. I dette tilfælde skyldes afvigelsen en mangel på von Willebrand faktor.

Adhæsion begynder i de første sekunder efter skade på blodkarret. En sådan hurtig reaktion skyldes tilstedeværelsen af ​​receptorer for collagen, som tilhører gruppen af ​​integrin. Von willebrand faktor stabiliserer forbindelsen, som ikke tillader blodbevægelsen at vaske af allerede dannede og limede blodplader.

Denne faktor danner specielle bindinger, der fastgør subendotelcollagenfibre med blodpladereceptorer. Når adhæsionen begynder, kommer blodpladerne i aktiv tilstand og begynder at udsende et stort antal stoffer, der tidligere blev lagret i deres granulat eller dannet under aktivering.

Klæbemiddelets klæbende virkning og dens beregning

For læger er det ikke så meget vedhæftning og aggregering af blodplader, hvor mange integrerede parametre for blodpladernes evne til adhæsion. Disse indikatorer er meget vigtige for læger med forskellige specialiseringer, men især for kirurger.

Det er nødvendigt at eliminere von Willebrand sygdom. Alle patienter med et lignende syndrom er mindre end 2%. Årsagen til dette syndrom er en persons genetiske prædisponering, det vil sige at han er arvet. Sygdommen kan genkendes af hæmofile symptomer såvel som af graden af ​​Villenbrand faktor i blodet af perifer typen.

Når patienten er på hospitalet i kirurgisk afdeling, er det nødvendigt at undersøge ikke kun koagulogrammet af hovedtestene, som omfatter blodpladeaggregering og tilbagetrækning af blodpropper, men også selve blodpladens adhæsion.

Den enkleste metode er Salsman, men på trods af dette anses den mest præcise. Mekanismen for denne procedure er som følger. Venøst ​​blod siver ind i et rør af polyvinylchlorid, som tidligere var fyldt med glasbolde. Herefter er det nødvendigt at bestemme tabet af blodplader og sammenligne det med blodet, der ikke passerede filtre. Formlen til beregninger er meget enkel. Det er nødvendigt at trække den anden fra en indikator og dele det opnåede nummer med den første indikator. Efter multiplicering af resultatet med 100, vil adhæsionsparameteren målt i procent opnås.

I den normale tilstand kan denne indikator variere fra 20 til 50%. Den optimale værdi er fra 30 til 50%. Når indikatoren falder udvikler patienten en tendens til blodkarers emboli, især hvis ortopædkirurgi er blevet udført.

Beskyttende og trofiske funktion af blodplader

Beskyttelsesfunktionen af ​​blodpladerne forstås ikke fuldt ud. Forskere har fastslået, at når blodplader fungerer normalt, accelererer de helingsprocessen af ​​sår og revner. Derudover reparerer de indre organer, der er blevet beskadiget. Blodplader er i stand til at forbedre de fagocytiske egenskaber hos leukocytter, herunder deres evne til naturlige mordere. På grund af det faktum, at de har separate receptorer, kan blodplader reagere meget hurtigt på enhver type bakterielt antigen.

Når blodplader bliver aktive, frigiver de en særlig vækstfaktor, såvel som andre cytokiner, der er ansvarlige for immunforsvaret af kroppen. Immunitet, som en person modtager fra fødslen, afhænger stort set af antallet af blodplader og deres kvalitet. Det er fastslået, at i de mennesker, der har patologier i blodet, mere præcist mangler blodplader eller problemer med deres funktion, risikerer dødeligheden flere gange, især hvis de får alvorlige skader og skader, der fører til en septisk tilstand.

Blodplätternes beskyttende egenskaber er fuldt ud bevist ved forskellige forsøg og forsøg. Således, hvis det tidligere var antaget, at blodplader kun udfører funktionen af ​​blodkoagulation, er nu deres beskyttelsesfunktion bevist. Forskere mener, at der i fremtiden vil blive opdaget nye egenskaber og funktioner af blodplader.

Hvad er adhæsionen af ​​blodplader og hvad er det for?

indhold

Adhæsion af blodplader - fastgørelse af blodplader til subendotelet eller overfladerne af fremmedlegemer. Denne proces stammer fra bindingen af ​​glycoproteiner til kollagen. På grund af denne funktion er disse celler i stand til at stoppe blodet, selv med alvorlig vaskulær skade og også danne blodpropper, hvilket udgør en fare for menneskers liv og sundhed.

Procesmekanisme

Adhæsion tillader en person ikke at dø af blodtab i tilfælde af mekanisk skade. Hvis skibet er beskadiget, udgør blodcellerne en slags skærm, der forhindrer blødning.

De produceres af knoglemarv, de fornyes hver 5-7 dage. De har forskellige størrelser, hvilket er en indikator for deres alder. Den yngste har den største størrelse, og i slutningen af ​​deres liv er de faldende. At skelne mellem de unge celler kan også være i form (de har afrundede former).

Adhæsion kan blive farlig for menneskers sundhed og liv i tilfælde af at udviklingen af ​​de nødvendige celler vil forekomme med nogle afvigelser:

1. Hvis blodpladen produceres i utilstrækkelige mængder, kan det føre til signifikant blodtab, hvilket vil blive kritisk for menneskelivet.
2. Med forøget indhold dannes blodpropper, som ofte bliver dødsårsag.

Med rigelig blødning dannes en trombose, som dækker det berørte kar og stopper blødning. Dette er grundlaget for vedhæftning.

Integrale parametre for cellers evne til at stoppe blodet

Indikatoren for blodpladernes evne til at udføre deres direkte funktioner er vigtig for specialister. Det er især vigtigt at evaluere denne parameter inden kirurgisk indgreb. Før operationen er det nødvendigt at udelukke von Willebrand sygdom. For at gøre dette testes cellerne i den fysiologiske væske for deres evne til at klæbe.

Til dette formål udføres særlige beregninger:

1. Ved normal funktion af blodplader er indikatoren 20-50%.
2. Med et fald i normen udvikler patienten en tendens til blodkarets emboli.

Beregninger udføres i henhold til følgende aktionsalgoritme:

• passere biomaterialet gennem en særlig installation
• bestemme tabet af blodlegemer
• sammenligne med det oprindelige indhold i blodet
• lav beregninger med formlen.

Undersøgelser udføres, når en person ligger på et hospital eller før operationen. Derudover evalueres koagulogrammet af hovedprøverne, herunder blodpladeaggregering og tilbagetrækning af blodpropper samt vedhæftning.

Betydningen af ​​processen ligger i det faktum, at uden kendskab til resultaterne af indstilling lægen kan ikke garantere, at menneskers sundhed ikke forringes. Analysen udføres i et laboratorium med en særlig installation.

Beskyttende og trofiske funktioner

Ud over det faktum, at blodplader er involveret i processen med at standse blod, kan de styrke leukocytternes direkte funktioner, det vil sige:

• neutralisere vira
• neutralisere bakterierne
• reducere ledningsevnen af ​​blod.

Udviklet på stedet for en mekanisk beskadigelse af blodkarret i thrombus er i stand til at beskytte blod mod indtrængen af ​​infektioner. Celler er i stand til at skelne mellem vira og bakterier og også udvikle modstand mod deres aktivitet. Blodplader deltager i dannelsen af ​​human immunitet. Eksperter har bevist, at med et normalt indhold af blodplader i blodet er en person udsat for sygdomme meget sjældnere end ved en ubalance af celler i blodet.

Blodplanter leverer til de fartøjer de nødvendige stoffer, som beskytter og styrker deres mure. På grund af dette udfører skibene normalt deres funktioner, ikke børstes og bløder ikke. Dette er kernen i den trofiske funktion.

Adhæsion og aggregering af blodplader som basis for primær hæmostase

Den ledende rolle i realiseringen af ​​primær hæmostase hører til klæbemiddelaggregationsfunktionen af ​​blodplader. I et intakt kar cirkulerer ustimulerede blodplader i form af glatte discoide celler med lille metabolisk aktivitet.

Bag denne forenklede ordning er komplekse, utilstrækkeligt velundersøgte biokemiske processer, der foregår i høj hastighed parallelt med hinanden, således at alle forsøg på at adskille dem på et stadium for nemheds skyld, er betingede. Separation af stadier og individuelle mekanismer er også hensigtsmæssigt ud fra den farmakologiske effekts synspunkt på dette eller det pågældende led i hæmostase i vaskulær blodplade.

Aktivering af blodplader under indflydelse af aggregeringsinducerere er ekstremt hurtig (in vitro finder denne proces sted inden for 0,1 s). De grundlæggende stimulanser (induktorer) klæbende-aggregering af blodplade funktion er turbulent bevægelse i området af læsioner eller forsnævrede fartøjer, kollagen, ADP, epinephrin, thromboxan "serotonin. Hovedkofaktoren for trombocytadhæsion til subendothelium er von Willebrand-faktor, som er en del af koagulationsfaktor VIII. At gennemføre denne proces

Ca2 + og Mg-1 er også nødvendige. Aktiveringsprocessen begynder med interaktionen af ​​induktoren med en specifik blodpladereceptor (skema 1). Receptorer af blodplader - dette glycoproteiner (GP) med forskellige molekylvægte (GP 1a, Pa, lib, Ilia, etc.), som er anbragt ikke kun på membranoverfladen, men i den åbne canaliculære system. Nogle receptorer har specificitet, andre er polymodale, dvs. de er i stand til at reagere på virkningen af ​​forskellige inducere.

Blodpladereceptorer kan betingelsesmæssigt opdeles i primær og sekundær.

Da denne sidste fase af blodpladeaggregering er den samme for forskellige stimuleringer, betragtes evnen til at blokere funktionen af ​​GP lib / Ilia receptorer som en lovende retning af antitrombotisk terapi.

Intra-blodplade reaktioner med blodplade aktivering.

Tilsætningen af ​​en aggregeringsinducer til dets receptor på overfladen af ​​blodpladen aktiverer phospholipasen C, hvilket igen letter (se skema 1):

1) frigivelse af calciumioner fra systemet af tætte tubuli ind i cytoplasmaet;

2) aktivering af phospholipase A,.

I cytoplasma binder frie calciumioner til det calciumbindende protein, calmodulin. Det resulterende komplekse calmodulin-Ca2 + har følgende egenskaber:

1) stimulerer phospholipase A ;;

2) aktiverer kontraktile proteiner (actin, myosin etc.), der er nødvendige for fremgangsmåderne til tilbagetrækning af blodpladepluggen og reaktionen af ​​blodplade-degranulation (frigivelse);

3) inhiberer adenylatcyclase, hvorved cAMP-indholdet reduceres;

4) stimulerer fosfodiesteraseaktiviteten, hvilket fører til en accelereret metabolisme af cAMP til den inaktive AMP-forbindelse. Reduktion af cAMP-indhold forårsager blodpladeaggregering.

En af nøgleforbindelserne i blodpladeaktiveringstrinnet er således mobilisering af calciumioner fra intracellulære butikker såvel som et fald i niveauet af cAMP. Ioniseret calcium er hovedregulatoren for sekvensen af ​​blodpladeaktivering. Under kontrol af intracellulært niveau af Ca2 + er følgende fremgangsmåder til blodpladeaktivering:

- vedligeholdelse af aktivitet af membranfosfolipaser A og C;

- ekspression på celleoverfladen af ​​GP-receptoren GP / Sha;

- hæmning af adenylatcyclase- og guanylatcyklaseveje, der hæmmer blodplade-stimulering;

- arbejde i kontraktil apparatet;

- sekretion og frigivelse af intracellulære granuler.

De fleste af de ovennævnte effekter gengives

når der dannes calmodulin-Ca2 + -komplekset.

Farmakologisk korrektion af det intracellulære indhold af ioniseret calcium er en af ​​hovedretningerne i udviklingen af ​​disaggregerende midler.

For hvad er adhæsionen af ​​blodplader

Et sådant fænomen som trombocytadhæsion opstår, fordi blodpladerne er fastgjort til subendotheliallaget eller overfladen af ​​fremmedlegemer i menneskekroppen. Årsagen til denne proces er overtrædelsen af ​​biokemiske reaktioner forbundet med problemerne med binding af glycoproteiner og kollagen.

Hvad er trombocytadhæsion?

Denne funktion hjælper de humane celler til at klare blødninger ved at danne blodpropper. Sidstnævnte er en direkte trussel mod menneskers sundhed og liv. Sygdomme forbundet med blodpropper er nogle af de farligste og uforudsigelige i medicin. Trombosen kan når som helst forårsage hjertesvigt, vejrtrækningsproblemer og forårsage øjeblikkelig død. Derfor rådgiver læger patienter, som har en forudsætning for at udvikle blodpropper, hele tiden gennemgår undersøgelser og overholder reglerne for den valgte behandling.

Under normale forhold er vedhæftning ansvarlig for, at en person ikke dør af blodtab, hvis det er forårsaget af mekaniske midler. Når der er skade på blodkar, hjælper vedhæftning med at danne et "skjold", der er ansvarlig for at stoppe blod.

Mekanismen for dannelsen af ​​et sådant særligt system af celler er yderst nødvendigt til beskyttelse af menneskelivet. Celler producerer knoglemarv, deres fornyelse finder sted hver 5-7 dage. Blandt funktionerne i celler er det værd at bemærke følgende:

1. De afviger i størrelse.
2. De har en anden alder, som påvirker formen og størrelsen.
3. Unge celler er store i størrelse, gradvist faldende mod slutningen af ​​deres eksistens. Også de unge celler i karrene er mere afrundede end de gamle.

Ikke alle patienter forstår at vedhæftning kan bære en sundhedsfare. Lad os finde ud af, hvad der sker i processerne af celler, og gøre dem til et dødbringende våben rettet mod menneskekroppen. Læger læger forklarer faren for, at der ved produktion af celler er en alvorlig fejlfunktion, og deres antal er ikke nok til at udføre de fulde funktioner.

Resultaterne af sådanne fænomener er:

• Når der ikke er nok blodplader, forårsager det stort blodtab, bliver kritisk for en person.
• Hvis niveauet af blodplader overstiger de etablerede normer, dør folk fra at få blodpropper i hjertet og andre organer.
• Manglende evne til at standse blod på grund af høj eller lav blodpladeantal.
• Der kan ikke være blodpropper, der er ansvarlige for lukning af blodkar. Det er nødvendigt at stoppe blødningen. Derfor fortsætter blødningen, og en person mister meget blod, hvilket ofte forårsager døden.

Forhindre problemer, hvis du regelmæssigt giver blod til test. Læger anbefaler at kontrollere antallet af blodplader en gang årligt. Hvis antallet af celler bliver større eller mindre, er patienter i fare. De får speciel behandling for at forhindre irreversible virkninger i kroppen og cellerne.

For hvad er adhæsionen af ​​blodplader i menneskekroppen

Overvej hvordan blodpladeadhæsionsmekanismen virker. Cellernes evne til vedhæftning kontrolleres ikke kun en gang om året ifølge resultaterne af testene, men også før forskellige medicinske foranstaltninger, fx før en kirurgisk eller gynækologisk operation. I disse tilfælde skal læger være helt sikre på, at patienter på operatørbordet ikke vil løbe tør for blodtab. Før operationen er Villebrand sygdom obligatorisk. Patienten vil blive sendt til laboratoriet for at tage analysen, og derefter at undersøge blodpladerne med fysiologisk væske til adhæsion.

De opnåede resultater undersøges ved en kvantitativ metode, idet der udføres særlige beregninger. Blodplader kan fungere normalt ved satser, der varierer mellem 20-50%. Hvis normen er lavere, har patienten en høj sandsynlighed for, at tilbøjelighed til patologi, der kaldes blodkarernes emboli, gradvist vil udvikle sig.

Læger beregner ved denne ordning:

1. Saml det nødvendige materiale, og sæt det derefter i installationen.
2. Bestem faldet i blodplader i blodet.
3. De opnåede resultater sammenlignes med det oprindelige indhold i blodet.
4. Udfør beregninger på en særlig formular.
5. Et koagulogram af tests vurderes, herunder aggregering af celler og tilbagetrækning af blodpropper.
6. Bestem niveauet for vedhæftning.

Hvordan læger bestemmer blodplade adhæsion

Til undersøgelse sendes folk til et daghospital. Ofte udføres sådanne test, når patienten er anbragt på et hospital til behandling eller før operationen. Læger vurderer primært de integrerede parametre for celler og deres evne til at klæbe. Der lægges særlig vægt på disse parametre af kirurger. Faren er forårsaget af von Willebrands sygdom, som forekommer hos 2% af patienterne. Dette er en arvelig sygdom, der kan genkendes ved særlige hæmofile tegn og Willebrand-markøren ved perifert blod.

For at bestemme vedhæftningen anvendes Salzman-metoden oftest, da det giver mulighed for at opnå mere præcise resultater end med andre metoder. Evaluering af adhæsion udføres ifølge den følgende algoritme:

1. Hegn af venøst ​​blod er lavet, som er placeret i keglen.
2. Til den slutter sig til et polyvinylrør i hvilken glasbolde anbringes.
3. Blodet siver gradvist ind i røret.
4. Endvidere laves en evaluering af faldet i blodplader og sammenlignes med blod, der ikke passerer gennem filteret.

Beregningen udføres med en simpel formel: Indikatorerne fjernes, resultatet er opdelt i den første parameter, hvorefter tallet multipliceres med 100. Parameteren, der opnås i slutresultatet, måles i procent. Det er allerede blevet bemærket, at adhæsionsparameteren varierer fra 20 til 50%. Den optimale indikator er 30-50%.

Hvilken rolle spiller trombocytadhæsionsprocessen i kroppen?

Funktioner af blodplader er opdelt i 2 grupper - beskyttende og trofisk. De første funktioner læger studerer stadig, fordi deres funktioner ikke er helt klare. Blodplader i normal tilstand er ansvarlige for helbredelse af sår og revner, genopretning af de indre organer i tilfælde af skade.

Blodplanter øger også signifikant de fagocytiske egenskaber hos leukocytter, som gør det muligt for cellerne at reagere hurtigt på bakterielle antigener.

Blodplader i aktiv tilstand er ansvarlige for isolering af vækstfaktoren af ​​cytotoksiner, der er nødvendige for det normale funktion af det humane immunsystem. Jo højere blodplade tæller, desto bedre er immuniteten.

Jo lavere blodplade tæller i blodet, jo højere er risikoen for at udvikle patologier i blodet. Dette kan provokere døden, især med alvorlige skader og skader, der udløser sepsis.

Beskyttelsesfunktioner er blevet gentagne gange bekræftet og bevist af læger, forskere, forskere, som gennemførte forsøg og forskellige forsøg med blodplader. Sådanne celler beskytter en person mod trombose og en proces, der ikke kan danne en trombose for at stoppe blodet.

Således er processen med adhæsion af blodplader vigtig og nødvendig for en person, det beskytter sundheden under alvorlige sår, blødning, sepsis.

Interaktion af blodplader og vaskulær væg

I blodbanen er 20 til 40% af de aktiverede "on-duty" blodplader konstant indeholdt, klar, når adhæsionsmolekylerne vises øjeblikkeligt for at starte processen med blodkoagulation. I processen med blodplade-vaskulær interaktion skelnes stadierne af adhæsion af blodplader, deres aktivering og aggregering.

adhæsion

Hvis beskadiget karvæg udsat collagen basal memrany og skaber fremmede "thrombogen" kontaktoverflade samtidigt frigøres fra aktiverede endotelceller adhæsionsproteiner, primært von willebrand faktor. Kontaktfladen klæber blodplader og udløser koagulationsprocessen.

Vedhæftningsprocessen er at vedhæfte blodplader, der er i skader på subendoteliale strukturer. På samme tid lige kontakt blodplader og kollagen af ​​den basale membran gennem blodpladereceptorerne GPIa / IIa. Samtidig, isoleret fra det beskadigede endotel f.Villebranda forbundet med den ene del af dets trombocytreceptor GPIb, og den anden - med subendotel collagen.

Adhæsion af blodplader

Efter tilslutning til en beskadiget overflade aktiveres blodplader.

aktivering

Adhæsion af blodplader til collagen (GPIa / IIa-receptorer) og interaktion med von Willebrand-faktor (GPIb-receptor) fører til deres aktivering.

VWF GPIb receptorbindingsaktivitet udløser et phospholipid-calcium signaltransduktionsmekanisme, som i sidste ende fører til en stigning i intracellulær Ca2 + -koncentration og aktivering af proteinkinase C. Som et resultat:

• inhiberet ATP-afhængig aminophospholipid-translokase, der understøtter membran asymmetrien af ​​phospholipider og som følge heraf en negativt ladet phosphatidylserin.
• sammen med phosphatidylserin frigives et specielt glycoprotein til overfladen (stof faktor), og membranen bliver en overflade til interaktionen af ​​plasmakoncentrationsfaktorer. Denne overflade kaldes blodpladetromboplastin.
• proteinet af thrombostenin reduceres, degranulering og udadgående frigivne faktorer, der aktiverer vedhæftning og aggregering,
• formen af ​​blodpladen ændres, pseudopodier vises, og det spredes ud på kontaktfladen,
• aktivering af phospholipase A2 sker, som spalter membran af polyumættet phosphatidylcholin (fx arachidonsyre), og syntetiseres derudfra thromboxan A (fx tromboxan A2) - en stærk inducer af blodpladeaggregering og en vasokonstriktor. Thromboxan modvirker effekten af ​​prostacyclin og fremskynder frigivelsen af ​​aktive stoffer (protrombin, PAF, ADP, ioner Ca 2+, serotonin, thromboxan A og andre) fra den aktiverede blodplade, som understøtter og forbedrer aktiveringen af ​​dette og naboplader.

Aktivering er også forbedret af virkningen af ADP, fordelt fra beskadiget erythrocytter og endotel vaskulær væg.

Aktiverede blodplader har receptorer på deres overflader til rådighed for aktive og inaktive faktorer V, VIII, IX, X, XI, prothrombin og thrombin.

De processer, der opstår ved blodpladeaktivering

aggregering

Aggregationsprocessen består i at stabilisere tromben med fibrin og i sammenklumpning af de aktiverede blodplader med hinanden.

Ethvert udløsersignal fører i det aktiverede blodplade til konformationsændringer i GPIIb / IIIa-receptoren, som bevæger sig til membranen. Efter binding denne receptor, fibrinogen fungerer som en bro mellem tilstødende blodplader og blodplade skadeområde dannede thrombe forstærket fibrinogen. Indledningsvis er forholdet mellem blodplader endnu ikke stærkt, og sådan aggregering er vendbar. Aktivering og aggregering opretholdes ved kontinuerlig sekretion af indholdet af granulater fra bindingspladerne.

Fortsætter blodplade degranulering og sekretion af prostaglandiner og PGG2 PGH2, ADP og thromboxan A2, thrombin-katalyseret omdannelse af fibrinogen til fibrin aggregation make irreversibel. Et sådant blodplade er fast bundet til andre celler, det har tabt indholdet af granulerne og kan ikke vende tilbage til dets oprindelige tilstand.

Aggregering af blodplader

tilbagetrækning

Tilbagetrækning er forsegling en blodprop med frigivelse af overskydende serum fra det. Stimuleringen til tilbagetrækning er forskellige stoffer frigivet af blodpladen under aktiverings- og aggregeringsfasen. Tilbagetrækning skyldes det faktum, at den intracellulære del receptorer GPIIb / IIIa associeret kontraktile protein trombostenin (ligner actomyosin af muskelfibre), som ved akkumulering af Ca2 + ioner i cytosolen kontrakterer og komprimerer blodproppen.

Kompression koagel forårsager en stigning i trykket i blodplade og forårsager yderligere frigivelse af stoffer fra det granulatet, der yderligere forbedrer tilbagetrækning og endelig forsegler thrombe. Blødning fra små fartøjer varer normalt ikke mere end 5 minutter.

Adhæsion, aggregering og tilbagetrækning af blodplader

Adhæsion, aggregering og tilbagetrækning af blodplader

adhæsion - Planternes egenskab for at klæbe til skibets skadede væg. Indekset for klæbeevne er normalt - 20-50%.

Nedgang i indekset indikerer et fald i evnen til at klæbe til det beskadigede sted og observeres med: nyresvigt; akut leukæmi nogle specifikke sygdomme.

aggregering - blodpladernes evne til at forbinde Spontan aggregering er normal - 0-20%.

Øget aggregering forekommer med: aterosklerose; trombose; myokardieinfarkt; diabetes mellitus.

Reduktion af blodpladeaggregering sker med et fald i antallet af blodplader eller nogle specifikke sygdomme.

definition tilbagetrækning af blodproppen - processen med reduktion, komprimering og udskillelse af blodserum fra den oprindelige thrombus. Normalt er tilbagetrækningsindekset 48-64%. Dens fald forekommer med et fald i antallet af blodplader.

Lignende kapitler fra andre bøger

5. Fysiologi af blodplader

5. Blodpladesfysiologi-blodplader er nukleare frie blodceller med en diameter på 1,5-3,5 μm. De har en fladform, og deres antal hos mænd og kvinder er det samme og er 180-320? 109 / l. Disse celler dannes i den røde knoglemarv ved ubindende

55. Struktur af leukocytter og blodplader

55. Struktur af leukocytter og blodplader Leukocytter er nucleerede blodceller, hvis størrelser er fra 4 til 20 μm. Varigheden af ​​deres liv varierer meget og varierer fra 4-5 til 20 dage for granulocytter og op til 100 dage for lymfocytter. Antallet af hvide blodlegemer er normalt for mænd og

Antal blodplader

Blodplader Trombocyttal - blodceller, hvis vigtigste funktion er at tilvejebringe en fremgangsmåde krovi.Norma koagulation: 180-320 x 109 / l.Prichiny ændringer i normale værdier: • at øge antallet af blodplader (trombocytose): mild trombocytose (op

Trombocytopeni, et fald i antallet af blodplader i blodet

Trombocytopeni, et fald i antallet af blodplader i blodet - Tag jævnt græsset af svarte og krokatiske nøgne. 2 spsk. Sked blanding hældes i en termos 0,5 liter kogende vand, lad til næste morgen, afløb, tilsæt 2 spsk. skeer af æble cider eddike. Drikke en halv kop 3 gange om dagen til

1. Lokal vasospasme

Som reaktion på skader reagerer fartøjerne med krampe(ca.grænser ved indledende blodtab).

Spasm skyldes sammentrækning af glatte muskelceller i karrene.

Understøtter vasospastiske midler, udskilt endothel og blodplader

Udfører til akkumulering af blodplader og plasmakoncentrationsfaktorer

på stedet for skade på vaskulærvæggen

2. Adhæsion og aggregering af trombocytter (Vaskulær blodplade mekanisme)

Under normale forholdendothel af fartøjer er højtrombusresistens.

Ved stagnation af blod, hypoxi, skader på væggene i blodkar, metaboliske ændringer i vaskulærvæggen, har endotelet en unik evne ændre egenskaber til trombogen.

Skader på endoteldækslet forekommer

-i skibets sår

-på stedet for forekomsten af ​​aterosklerotiske plaques

Subendothelium eksponeres, når endotelceller dør.

Subendothelium indeholder en stor mængde kollagen.

I kontakt med ham forekommer: -aktivering,

-aktivering af blodkoagulationssystemet.

levealdertrombocytter 7-10 dage.

Efter at have forladt knoglemarvenblodplader

-cirkulere i blodet

-delvist deponeret i milten og leveren (derfra - et sekundært udløb til blodet).

Fosfolipidmembranomgiver blodpladen.

Membranen er indlejret receptor glycoproteiner.

De interagerer med stimulanter af adhæsion og aggregering.

Det syntetiseres i endotelet.

Det kommer ind i blodet og subendotelialrummet.

Adhæsionsaggregationsfunktion af blodplader afhænger af

-transport til blodplader calciumioner

-dannelse af membranfosfolipider arachidonsyre

-dannelse fra membranfosfolipider af cykliske derivater prostaglandiner

I endotelcellerer dannet

Når skibets endothel er beskadiget

Adhæsion af blodplader (vedhæftning) til vaskulærvæggen -

indledende periode med blodplade-thrombusdannelse.

Opstår 1-2 sekunder efter skaden.

I arterierne vedhæftning forbedrer von willebrand faktor.

Aktiverede blodplader dannes under vedhæftningsprocessen:

ændrer form af blodplader, de bliver til sprudlende procesceller.

Fartøj og bronkospasme

Isoleret fra intracellulære granuler calciumioner,

Isoleret fra intracellulære granuler ADP.

- stigning i blodviskositet

- stigning i plasmaindholdet i store dispergerede proteiner og lipider

Det danner en "bro" mellem trådene af kollagen af ​​vaskulærvæggen og

Phospholipase A₂spalterarachidonsyrefra phospholipider af blodplade membraner.

Arachidonsyre bliver tilprostaglandinerved hjælp af COX (cyclooxygenase).

prostaglandiner= cykliske endoperoxider transformeres tilthromboxan A₂

med deltagelse af thromboxan syntetase.

prostacyclin øger aktiviteten af ​​blodpladeadenylatcyklase, stimulerer syntesen cAMP.

cAMP hæmmer phospholipase A₂ og C, proteinkinase C, krænker frigivelsen ioner Ca 2+.

Aktiverede blodplader forene i enhed tråde af fibrinogen.

dannet t o rm o o o o o o o o o t.

Trombocytisk trombose - en gruppe aktiverede blodplader

forbundet med hinanden af ​​molekyler af fibrinogen og

vedhæftet af von Willebrand faktor til subendotelialmatrixen

på stedet for skade på vaskulærvæggen.

Aggregering af blodplader - Forbindelsen af ​​blodplader med hinanden med dannelsen af ​​konglomerater (aggregater) af forskellige størrelser og tætheder.

Under aggregeringen aktiveres det kontraktile protein af blodplader - trombostenin.

Med sin deltagelse er der en ændring i form af blodplader og deres maksimale tilnærmelse til hinanden i aggregater, der bliver uigennemtrængelige for blodet.

I området for skade på vaskulærvæggen, filamenter af uopløseligt fibrin,

som bidrager til dannelsen af ​​en stabil thrombus.

adenosindiphosphorsyre (ADP),

Trombin, arachidonsyre, thromboxan A₂ og kollagen stimulerer sekretionen af ​​indholdet af blodpladerne granulater - "frigivelsesreaktionen" og syntesen af ​​cykliske endoperoxider i blodplader

Øget træk af blodplader til adhæsion og aggregering observeret, når:

I processen med blodpladeaggregering, 2 faser - reversibel og irreversibel

1. fase - reversibel aggregering -

dannelse af løse blodpladeaggregater fra 10-15 trombocytter med pseudopodier.

Sådanne aggregater ødelægges let og bæres væk af en blodstrøm.

På dette stadium er spontan disaggregering mulig.

Den mest udtalte disaggregerende - prostacyclin.

(det er ikke inaktiveret i lungerne, i modsætning til andre prostaglandiner).

Koncentrationen af ​​prostacyclin i blodet er lille, men dette er tilstrækkeligt til at forhindre dannelsen af ​​blodpladeaggregater i blodbanen.

Med den intravenøse injektion af syntetisk prostacyclin ødelægger man delvist frisk blodpladetrombi.

Fase 2 - irreversibel aggregering - dannelse af blodpladeaggregater.

Opstår ved en høj koncentration af stoffer, der forårsager aggregering.

cycliske endoperoxider og thromboxaner

Cycliske endoperoxider (prostaglandiner Pg2 PgH2) og thromboxaner (TxA2 og TxB2) er

kraftige aggregationsinduktorer.

3. Koagulationsmekanisme.

En blodpladetrombose kan stoppe blødning i kapillærer og små årer, men

Det er ikke stærkt nok til at modstå højt intravaskulært tryk

i arteriel system.

Her behøver trombocyt trombus en hurtig yderligere fibrinforstærkning,

som er dannet i processen med enzymatisk blodkoagulation.

Blodplader forårsager lokal aktivering af koagulering.

dannet f og b a n n i m b o r m b.

4. Fibrinolyse. (Trombus tilbagetrækning)

Som såret helbreder opløses blodplader og fibrinklumperne.

Mekanismer af fibrinolyse genoprette blodgennemstrømning,

fjerne fra lumen af ​​blodkar trombotiske masser.

trombose - unormal okklusion af fartøjet ved blodpladeaggregering eller fibrintrombus.

Arteriel trombose føre til

iskæmisk nekrose af væv

(myokardieinfarkt med trombose i kranspulsåren).

Venøs trombose føre til

hævelse og betændelse i vævene

(dyb venetrombose).

Blodkoagulation i et hætteglas af glas (i vitro)

Det sker inden for 4-8 minutter.

Det kan forhindres af stoffer, der binder calciumioner (citrat, EDTA).

Når der tilsættes calcium (omkalkning) til et sådant plasma, dannes en blodprop

(i 2-4 minutter). Adskil koagulanten, vi får plasma.

Konvolution af rekalcificeret plasma udløses ved tilsætning af thromboplastin.

Denne gang kaldes protrombintid (i normen 12-14 s).

Blodkoagulation kan fungere ved 2 mekanismer:

Ekstern sti - vævsskade

Indvendige sti - vaskulær skade

Antikoagulanter med direkte virkning - direkte inaktiver denne eller den pågældende faktor.

Aktiv i kroppen og udenfor den. De handler hurtigt.

Antikoagulanter af indirekte virkning - hæmmer syntesen af ​​blodkoagulationsfaktorer i leveren.

Kun aktiv i kroppen. De er langsomme.

DIREKTE VIRKNING AF INDIREKTE AKTIONER

Heparinnatriumsalt Coumarinderivater:

Hepariner med lav molekylvægt warfarin

Nadroparin calcium = Fraxyparin Ethylbicumacetat =neodikumarin

Enoxaparinnatrium = Clexan Fepromaron

Dalteparin natrium = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Forberedelser, der binder ioniseret calcium Derivater af phenylindandion:

Hydrogencitrat af natriumphenindion = Phenylinum

kun til konservering af donorblod.