Adhæsion og aggregering af blodplader

Stop blødning med skader på beholdervæggen begynder med vaskulære blodpladereaktioner. Inden for få sekunder efter skaden ses en spasme af skibene i skadeområdet, og der opstår en kæde af reaktioner af blodplader, hvilket fører til dannelse af en blodpladestik.

frigivet adenosindiphosphat (ENT) - den vigtigste inducer for aggregering af blodplader. Under ENT's indflydelse er de cirkulerende blodplader fastgjort til allerede fastgjort på såroverfladen og til hinanden (aggregat). Processen med aggregering er også forårsaget af alle aktive stoffer, som frigives i skader, ikke kun fra stimuleret med blodpladeadhæsion, men også blodlegemer og endothel (fx ENT fra hæmolyserede erythrocytter, blodplader aktiverende faktor - PAE og ADB af karvægge). Aggregation induceres af de første små mængder af thrombin genereret af de eksterne og interne koagulationsveje. Som følge heraf er et stigende antal blodplader, der kommer ind i skadezonen, involveret i processen. Men på dette stadium, defineret som den reversible stadium eller primær aggregering, kommunikation mellem blodplader er endnu ikke stærk, og nogle af dem kan falde af aktuelle blod.

Senere bliver aggregeringerne på stadiet af irreversibel eller sekundær aggregering fortyndet, uigennemtrængelig for blodet og tæt tætning på den eksisterende mangel i små og mellemstore fartøjer. På denne måde opnås primær hæmostase, dvs. tidlig indledende blødningsblok på grund af spasmer af blodkar og dannelse af blodpladepluggen. Derfor kaldes den primære hæmostase også vaskulær blodplade.

Allerede i de tidlige stadier af reaktioner stimuleret blodpladekoagulation aktivitet af blodplader - plasmamembranen bliver tilgængelige koagulations aktive phospholipider, som tager en væsentlig del i det indre for blodkoagulation. I forbindelse hermed dannes en fibrinklump efterfølgende på basis af en blodpladestik. En blodplade-fibrin hæmocystisk stik kan modstå forhøjet blodtryk efter genoprettelse af blodgennemstrømning i beskadigede mellemstore beholdere. På dette stadium er den endelige eller sekundære

Det er nødvendigt at bo på de vigtigste funktionelle, biokemiske og molekylære processer der udvikler sig i løbet af blodplade gemost aza fordi uden at forstå mekanismen af ​​hæmostatiske reaktioner, der forekommer i kroppen kan ikke i tilstrækkelig grad fortolke resultaterne af undersøgelser i patologi.

I fase adhæsion adhæsion af blodplader til subendotelial- statslige strukturer, navnlig til collagen (figur 1) adskiller sig dens mekanisme af cirkulation i områder med lav strømningshastighed (og en lav forskydningsspænding), og med en forhøjet strømningshastighed (og høj forskydningsspænding ). Ved lav forskydningsspænding (i tilfælde af skade på væggene i store arterier, vener) blodplader til collagen forbundet direkte gennem collagen receptorer af plasmamembranen - glycoproteiner 1a-11a (11a-OR1a). Ved høj forskydningsspænding (i tilfælde af skade af små arterier og arterioler) blodpladeadhæsion til collagen-medieret makromolekylær cofaktor adhæsion - von Willebrand-faktor (y P), der træder i det beskadigede område fra plasmaet frigjort fra endotelet, blodpladeafledt secerneres. y P ved en høj hastighed af blodgennemstrømning er i stand til at blive forbundet på den ene side med kollagen, og den anden - med blodpladereceptoren OR1. På denne måde dannes en "vedhæftningsakse": collagen-y ^ P-OPL.

Genetisk bestemt fravær eller reduktion i antallet af klæbemidlet receptor i blodplader plasmamembranen fører til udvikling af hæmorragisk diatese grund adhæsionsfejl (og som en konsekvens - de efterfølgende trin af primær hæmostase). Imidlertid observeres sådanne membranefekter (mangel på OR1b i tilfælde af Ber-nary-Soulier-sygdom og særlig mangel på OR1a-11a) ganske sjældent. I modsætning hertil adhæsion svigt som følge af fasen mangel eller defekt vedhæftning cofaktor (Py) er den hyppigste årsag til medfødt hæmoragisk sygdom - von Willebrands sygdom.

aktiverende virkninger på blodplade membran receptorer

Ca2 + e - calciumioner exogent til blodpladerne Ca2 +, - Frie cytoplasmatiske Ca2 + blodplader

BT8 - tæt rørsystem

OR-glycoproteiner: ELLER 11b-111a, OR la-11a, OR 1b 5HT-serotonin

Ipz-inositol 1,4,5-trisphosphat MICS-kinase af myosin-letkæde P47-pleksrin RS-phosphatidylcholin

PE-phosphatidylethanolamin RS-prostaglandiner (02n2)

P1P - phosphatidylinositol 4-phosphat

P1P2 - phosphatidylinositol 4,5-bisphosphat

RKS - proteinkinase C

PbC - phospholipase C

TPP1 er en inhibitor af vævsfaktorvejen

THA2 - thromboxan A2

UI - vitronectin UWF von Willebrand faktor

I, II, III - positive tilbagemeldinger af blodpladeaktivering

For at vurdere Blodpladeadhæsion reaktioner i områder med høj forskydningsspænding strømmende blod under anvendelse af antibiotika ristomycin og ristocetin som på klæbende-aggregation egenskaber var magen til vaskulære subendotheliale strukturer, dvs. for deres interaktion med blodplader er nødvendig, og y ^ P. og ORT. Derfor kan tilstanden af ​​de vigtigste komponenter, der medvirker i adhæsionen i mikrokredsløbet estimeres baseret på aggregering af blodplader 1H vitro med disse antibiotika - formindskes eller fraværende som i von Willebrands sygdom, og i Bernard-Soulier sygdom. Deltagelse membran OR1a Pa i samspil med collagen i områder med lav forskydningsspænding kan bestemmes i undersøgelser af aggregation med collagen.

Det næste stadium af blodplade-gemostatiske transformationer - primær aggregering - er resultatet af successive reaktioner ved aktivering af blodplader i skadeområdet. Stimulering af dem skyldes både kemiske og fysiske virkninger på plasmamembranen. Blodplader kan aktiveres af virkningen på deres overflade af hæmodynamiske kræfter, der opstår med turbulent strøm eller med en stigning i blodets hastighed i indsnævring af fartøjets lumen. Men vigtigere er den kemiske membranaktivering, medieret af receptorer. Således er det beskrevne interaktion

subendoteliale stoffer med pladereceptorer i adhæsionsfasen fører til en yderligere overførsel af aktiveringssignalet ind i cellen. Desuden aktiveres blodplader som beskrevet ovenfor ved virkningen af ​​en række opløselige naturlige agonister på dem, som er til stede i læsionszonen. Det er vigtigt at understrege, at evnen til at stimulere blodplader er primært de stoffer, for hvilke der er tilsvarende receptorer i plasmamembranen. Undtagelser er få stoffer, der kan trænge ind i membranen - arachidonsyre, ionofor A23187.

Naturlige agonister er opdelt i stærke og svage, forskellige i mekanismen for de aktiveringsreaktioner, de forårsager. Sterke agonister indbefatter kollagen og thrombin i store doser. For at gennemføre deres stimulerende effekt er der ikke behov for yderligere aktiveringsaktiveringslinjer - såkaldte positive feedbacks (figur 1). Tværtimod for virkningen af ​​svage aggregeringsmidler, dvs. alle andre naturlige agonister i store og mellemstore doser (såvel som stærke agonister i små doser) kræver disse komplekse reverse aktiveringsveje.

Samspillet mellem svage aggregeringsmidler og deres receptorer af plasmamembranen fører først og fremmest til udviklingen af ​​tilgængelighed af fibrinogenreceptorer - ORP-Sha.

Trombocyt sekretion og sekundær aggregering. Primær aggregering er kun et af de indledende trin i kæden af ​​hæmostatiske blodplade responser, og det er ikke i stand til at tilvejebringe effektiv hemostase. Dette kræver implementering af alle efterfølgende faser og endelige funktionelle reaktioner i cellen - realiseringen af ​​dens koagulationsaktivitet, sekretion, dannelsen af ​​sekundære konsoliderede aggregater, uigennemtrængelige for blod. Incitamenter af svage agonister er ikke stærke nok til dette, og inddragelsen af ​​en række yderligere aktiveringsmekanismer med udviklingen af ​​positive tilbagemeldinger er påkrævet for at fuldføre hæmostase, hvilket "sker som følger (fig. 1). Ændringer forårsaget i plasmamembranet under interaktionen af ​​receptorer med eksogene svage agonister ved kontakt af membraner under primær aggregering og deres forbindelse med fibrinogen som følge af efterfølgende

indledende stigning i niveauet af fri ioniseret

cytoplasmatisk calcium (Ca) fører til aktiveringen af ​​membranphospholipase A2 (PbL2). RL2, til gengæld fremkalder en kæde af reaktioner, prostaglandin-thromboxan system, der begynder med frigivelse fra membranphospholipider arachidonyl-hyl syre og kulminerer i dannelsen af ​​sådanne aktive produkter såsom prostaglandiner labile (ROO2, RON2) og især thromboxan A2 (TXA2). Sidstnævnte er en vasokonstriktor, en ionofor og en endogen aggregeringsagonist.

Isolering fra blodpladerne og binding til plasmamembranernes receptorer (både denne celle og andre blodplader bragt af blodbanen), TXA2 og P002 med PON2 udfører den første positive tilbagekobling, dvs. rekruttere yderligere

antallet af fibrinogenreceptorer udvider brohovedet for aggregering og forstærker aktiveringssignalet transmitteret til cellens interne effektorstrukturer. Af stor betydning er TXA2's evne til at aktivere phospholipasen C (PbC) og indbefatte en polyphosphoinositidvej. TXA2 er også en ionofor og forårsager frigivelsen af ​​Ca2 + -ioner fra det tætte rørsystem (BT8) ind i cytoplasma, hvor de er placeret i intakte blodplader. Forøgelse af niveauet af Ca2 + skaber de nødvendige betingelser for alle Ca2 + -medierede enzymreaktioner af de endelige trin af trombocytisk hæmostase. Disse reaktioner indbefatter for det første stimulering af blodplade actomyosin

system. For sidstnævnte er der foruden at øge koncentrationen af ​​Ca2 + nødvendigt stimulation af phosphoryleringen af ​​proteiner i dette system, hvilket også er resultatet af polyphosphoinositidbanen (figur 1). Denne vej begynder med stimulering af phospholipasen C (PbC) og ender

aktivering af proteinkinase C (PKC) med dannelsen af ​​inositoltriphosphat

(IP3), som kan, som TXA2, for at øge niveauet af Ca. PbC kan stimuleres både i den primære aggregeringsproces og direkte i interaktionen af ​​stærke agonister med deres receptorer i plasmaet

membran. Det skal bemærkes, at følgende feedback

det er gennem interaktionen mellem den stærkeste trombocytaktivator - trombin, som genereres langs den indre vej med deltagelse af blodplademosolipider. Proteinphosphorylering blodplade kontraktile systemet med aktiveret PKC, energisikkerhed og selve processen er fundamentalt actomyosin sammentrækning udført ved de samme mekanismer som i den kontraktile systemet af glatte muskelceller. Reduktion af trombocyt actomyosin har to hovedkonsekvenser: på grund af denne proces udføres sekretoriske reaktioner af blodplader, og blodplade-fibrinpluggen kondenseres.

Trombocyt-sekretoriske reaktioner er af stor betydning for afslutningen af ​​effektiv hemostase. Akronym actomyosin bevægelse tilvejebringer opbevaring granuler, deres kontakt med membranerne åbne membraner kanaltsievoy systemet (OS8) og plasmaet, og forøget tryk og frigivelse af intracellulært indhold af dette granulat til miljøet.

Af de 8 pellets (faste stoffer) frigives hæmostatisk aktivstof nødvendig for at øge aktiveringen og aggregeringen af ​​blodplader på området vaskulær skade. Gennem udskillelsen af ​​ENT, serotonin, adrenalin, efter deres forbindelse med de relevante membranreceptorer plader realiseret vigtig anden positiv feedback, som sammen med den første, muliggør udvikling af sekundær aggregering ved indvirkning af svage agonister.

Af granulater og udskilte mere end 30 proteiner, som spiller en vigtig rolle, ikke kun i den hæmostatiske respons, men også i andre fysiologiske og patologiske processer i kroppen.. Sådanne proteiner dette granulat som fibrinogen, faktor V, XIII, blodpladefaktor 4 og andre, der er involveret i koagulations- processer; adhæsive proteiner (fibrinogen, von Willebrand faktor, thrombospondin, fibronektin, vitronek Ting) - yderligere udvikling af fremgangsmåden og adhæsionsfremmende fibrin-blodplade aggregerede links gener; blodpladeafledt vækstfaktor (RBOR - P1a E1E1 oepueo Forberedelse 1ae1og ^ b) - i reparation af beskadigede karvægge, og ved patologiske tilstande - i udviklingen af ​​aterosklerose.

Fra granulerne (lysosomer) frigives lysosomale enzymer, der deltager i rekanaliseringen af ​​beholderen efter at hæmostasen er afsluttet.

På grundlag af det ovenstående er det således klart, hvorfor den betragtede fase aggregering kaldes sekundær (den er baseret på en senere frigivelse af blodpladeaggregerende midler) og irreversible (plader ikke kan adskilles fra enheden, da de er maksimalt tæt sammen som følge af reduktionen af ​​actomyosin strukturer og fibrinogen kommunikation forstærket udskilt klæbende proteiner). Fase kaldes også irreversibel aggregering og sekretion fase irreversibel sekundær aggregering sekretoriske respons opnået på dette tidspunkt og dens kulmination er grundlaget for denne fase af aggregering.

Sekretionsfasens betydning kan ofte indikere ved utilstrækkelighed af den sekretoriske proces, der observeres og resulterer i blødning, hvilket især er erhvervet i. forekommer som følge af infektiøse, giftige, medicinske, immune, strålingseffekter. Blandt trombocytopathierne ved frigivelse er der to hovedtyper: funktionel trombocytopati

frigivelse i strid med intracellulær aktiveringssignal, oftest i en prostaglandin-thromboxan-system og struktur i forbindelse med opbevaring mindreværdskomplekser granulat - med en reduktion i deres antal og / eller stoffer, der fyldes opbevaret deri.

Bestemmelsen af ​​mekanismen for forstyrrelsen af ​​sekretion er temmelig vanskelig, fordi kræver udførelse af fine biokemiske undersøgelser. I kliniske rammer etableres fakta ved blodpladeafsöndring sædvanligvis ved hjælp af et agrometer baseret på en vurdering af arten af ​​aggregeringskurver med adskillige aggregeringsinduktorer. Faldet eller fraværet af sekretion indikeres ved fald eller fravær af den anden aggregeringsbølge med de optimale gennemsnitlige doser af alle aggregeringsmidler og den eneste aggregeringsbølge med collagen, Disse aggregeringsfænomener formidles af en sekretorisk proces.

Eftersom filament actomyosin krydse alle cytoplasmaet af blodplader, og med den indvendige side af den membranbundne med de samme transmembrane glycoproteiner ux-Sha, som udefra er forbundet mezhtrombotsitarnye fibrinogen (fibrin) forbindelsesbroer, reduktion actomyosin i hver blod plade inkluderet i blodplade-fibrin netværk den fører til en reduktion af systemet som helhed, dvs.. til tætning blodpladeaggregater og tilbagetrækning af blodplade-fibrin stik. Således er en effektiv hæmatatisk proces afsluttet.

Adhæsion, aggregering og tilbagetrækning af blodplader

Adhæsion, aggregering og tilbagetrækning af blodplader

adhæsion - Planternes egenskab for at klæbe til skibets skadede væg. Indekset for klæbeevne er normalt - 20-50%.

Nedgang i indekset indikerer et fald i evnen til at klæbe til det beskadigede sted og observeres med: nyresvigt; akut leukæmi nogle specifikke sygdomme.

aggregering - blodpladernes evne til at forbinde Spontan aggregering er normal - 0-20%.

Øget aggregering forekommer med: aterosklerose; trombose; myokardieinfarkt; diabetes mellitus.

Reduktion af blodpladeaggregering sker med et fald i antallet af blodplader eller nogle specifikke sygdomme.

definition tilbagetrækning af blodproppen - processen med reduktion, komprimering og udskillelse af blodserum fra den oprindelige thrombus. Normalt er tilbagetrækningsindekset 48-64%. Dens fald forekommer med et fald i antallet af blodplader.

Lignende kapitler fra andre bøger

5. Fysiologi af blodplader

5. Blodpladesfysiologi-blodplader er nukleare frie blodceller med en diameter på 1,5-3,5 μm. De har en fladform, og deres antal hos mænd og kvinder er det samme og er 180-320? 109 / l. Disse celler dannes i den røde knoglemarv ved ubindende

55. Struktur af leukocytter og blodplader

55. Struktur af leukocytter og blodplader Leukocytter er nucleerede blodceller, hvis størrelser er fra 4 til 20 μm. Varigheden af ​​deres liv varierer meget og varierer fra 4-5 til 20 dage for granulocytter og op til 100 dage for lymfocytter. Antallet af hvide blodlegemer er normalt for mænd og

Antal blodplader

Blodplader Trombocyttal - blodceller, hvis vigtigste funktion er at tilvejebringe en fremgangsmåde krovi.Norma koagulation: 180-320 x 109 / l.Prichiny ændringer i normale værdier: • at øge antallet af blodplader (trombocytose): mild trombocytose (op

Trombocytopeni, et fald i antallet af blodplader i blodet

Trombocytopeni, et fald i antallet af blodplader i blodet - Tag jævnt græsset af svarte og krokatiske nøgne. 2 spsk. Sked blanding hældes i en termos 0,5 liter kogende vand, lad til næste morgen, afløb, tilsæt 2 spsk. skeer af æble cider eddike. Drikke en halv kop 3 gange om dagen til

Hæmostase. Adhæsion og aggregering.

hæmostase

- et sæt fysiologiske mekanismer med det formål at standse blødning som følge af skader på fartøjet.

På grund af denne mekanisme stopper blødningen fra små fartøjer med lavt blodtryk.

  1. Vaskulær komponent.
    -Vaskulær krampe på skadestedet (forebyggelse af blodtab):

a) mekanismen af ​​axonrefleksen,

b) på grund af serotonin, adrenalin og norepinephrin
-Shunting af blod over anastomoserne er højere end skadestedet.

  1. Trombocytkomponent:
    1. Adhæsion (vedhæftning) - 3-10 sekunder. Den normale vaskulære endotel er negativt ladet ligesom membranen af ​​blodplader, derudover er der sekretion af prostacycliner (BGB 2), antithrombin, aktivatorer af fibrinolyse intima af skibe, som forhindrer blodpropper.

Hvis skibene er beskadigede, taber endotelet sin negative ladning og ændrer den til en positiv. Negativt ladede blodplader klæber til en positivt ladet såroverflade (adhæsion).

Adhæsionsfaktorer: overskydende positiv ladning ved skadestedet kollagen subendothelium af kapillærer - en faktor til blodpladeaktivering; Hageman faktor (XII); von willebrand faktor Fibropektin - Faktoren af ​​plaster af blodplader på vaskulærvæggen.
2. reversibel aggregering (overbelastning, limning af blodplader med dannelse af konglomerater på 10-20 blodplader). Når en blodplade er klæbet til læsionsstedet, de ændrer sin ladning fra negativ til positiv, mens det er tiltrukket af den nye del af blodpladerne, hvilket fører til dannelsen af ​​blodpladeaggregater. Men denne proces er reversibel, dvs. et mekanisk angreb eller en stigning i blodtryk kan føre til opsplitning af blodpladepluggen.

  1. irreversibel aggregering. Når blodplader aktiveres, reduceres actin- og myosinfilamenterne, hvilket fører til nedbrydning af blodplader, indholdet af granulerne, som det var, lim blodpladerne sammen.

Irreversibel aggregering går gennem stadierne:

a) mild metamorfose - dannelse af broer mellem blodplader

b) irreversibel metamorfose - tab af blodpladestruktur og dannelse af en monoton masse.

Faktorer: 1. Trombin (destruktion af blodplademembranen);

  1. PF 3 - blodpladeprothrombinase - filamenter af fibrin.
  2. tilbagetrækning af trombocyt thrombus - styrkelse og fastsættelse af trombocyt thrombus i en beskadiget beholder på grund af et aktin-myosinkompleks af blodplader under påvirkning af thrombostamin.

Blodpladekork dannes inden for 1-3 minutter fra skadetidspunktet og stopper blødning fra små fartøjer.

I store fartøjer tåler en hvid blodprop ikke højtryk og vaskes væk. Derfor dannes hæmostase i dem ved dannelsen af ​​en stærkere fibrintrombus (koagulationshemostase).

Sekundær hæmostase er koagulation.

Processen består i den enzymatiske omdannelse af opløseligt fibrinogen til uopløseligt fibrin med dannelsen af ​​en rød blodprop, som dækker den beskadigede beholder. For at gennemføre koagulation kræver en konsekvent (kaskade) aktivering af koagulationsfaktorer.

International nomenklatur af koagulationsfaktorer.

  1. protrombin;
  2. vævstromboplastin;
  • calciumioner;
  1. proaktselirin;
  2. (Prokonvertin);
  3. anti-hæmofil faktor A;
  • von willebrand faktor
  • antihemofil globulin B (julefaktor);
  1. Stewart-Prower-faktoren;
  2. antihemofil globulin C (plasmaprothrombinaseprecursor);
  3. Hageman faktor (kontaktfaktor);
  • fibrin-stabiliserende faktor;
  • Fletcher faktor (prokollekrein);
  • Fitzgerald-faktor (kininogen).

Blodplader - flade uregelmæssigt afrundede celler, 2-5 um i diameter, i mennesker har ingen kerne, 2/3 blodplader cirkulerer i blodet, der deponeres i milten. Levetid 8 dage. Antallet 180-320 * 10 9 / liter.

Øget antal - thrombocytose; reduktion i antallet af thrombocytopeni.

  1. deltagelse i hæmostase
  1. a) opretholde glatte muskler i det beskadigede fartøj i krammodisk tilstand
  2. b) danne en blodpladestik
  3. c) aktivere koaguleringskomponenten af ​​hæmostase.
  4. deltagelse i revaskularisering:
  5. a) aktivering af fibrinolyse;
  6. b) genopretning af vaskulærets integritet.
  7. deltagelse i allergiske reaktioner.
  8. angiotrofisk funktion (15% af blodpladerne, der cirkulerer i blodet) - blodplader overfører og "fodrer" endotelet af karrene. Når trombocytopeni udvikler endoteldystrofi, hvilket fører til diapedesis af erythrocytter, blødninger, øget skrøbelighed i blodkar.
  9. er i stand til at bevæge sig - på grund af dannelsen af ​​pseudopodier.
  10. beskyttende funktion - i stand til fagocytose af fremmedlegemer, vira, immunkomplekser.
  11. udskille og udskille blodplader (plade) faktorer:

TF-3 er et lipid-proteinkompleks, hvorimod som i matrixen hæmokoagulering finder sted;

TF-4 er en antiheparin faktor af protein naturen;

TF-5 - fibrinogen (adhæsions- og aggregeringsfaktor);

TF-6-thrombostenin (actinomiosinkompleks, der tilvejebringer kompression og komprimering af thrombus);

TF-11 - aggregeringsfaktor - kompleks af ATP og tromboxan.

Anti-koagulationssystem (MSS).

PSS - et sæt fysiologiske mekanismer, der har til formål at opretholde blodets væskeform, forhindrer hæmokoagulering. PSS omfatter en række stoffer kaldet antikoagulantia, som er af naturlig og kunstig oprindelse.

(direkte krænker blodets koagulering)

Adhæsion og aggregering af blodplader som basis for primær hæmostase

Den ledende rolle i realiseringen af ​​primær hæmostase hører til klæbemiddelaggregationsfunktionen af ​​blodplader. I et intakt kar cirkulerer ustimulerede blodplader i form af glatte discoide celler med lille metabolisk aktivitet.

Bag denne forenklede ordning er komplekse, utilstrækkeligt velundersøgte biokemiske processer, der foregår i høj hastighed parallelt med hinanden, således at alle forsøg på at adskille dem på et stadium for nemheds skyld, er betingede. Separation af stadier og individuelle mekanismer er også hensigtsmæssigt ud fra den farmakologiske effekts synspunkt på dette eller det pågældende led i hæmostase i vaskulær blodplade.

Aktivering af blodplader under indflydelse af aggregeringsinducerere er ekstremt hurtig (in vitro finder denne proces sted inden for 0,1 s). De grundlæggende stimulanser (induktorer) klæbende-aggregering af blodplade funktion er turbulent bevægelse i området af læsioner eller forsnævrede fartøjer, kollagen, ADP, epinephrin, thromboxan "serotonin. Hovedkofaktoren for trombocytadhæsion til subendothelium er von Willebrand-faktor, som er en del af koagulationsfaktor VIII. At gennemføre denne proces

Ca2 + og Mg-1 er også nødvendige. Aktiveringsprocessen begynder med interaktionen af ​​induktoren med en specifik blodpladereceptor (skema 1). Receptorer af blodplader - dette glycoproteiner (GP) med forskellige molekylvægte (GP 1a, Pa, lib, Ilia, etc.), som er anbragt ikke kun på membranoverfladen, men i den åbne canaliculære system. Nogle receptorer har specificitet, andre er polymodale, dvs. de er i stand til at reagere på virkningen af ​​forskellige inducere.

Blodpladereceptorer kan betingelsesmæssigt opdeles i primær og sekundær.

Da denne sidste fase af blodpladeaggregering er den samme for forskellige stimuleringer, betragtes evnen til at blokere funktionen af ​​GP lib / Ilia receptorer som en lovende retning af antitrombotisk terapi.

Intra-blodplade reaktioner med blodplade aktivering.

Tilsætningen af ​​en aggregeringsinducer til dets receptor på overfladen af ​​blodpladen aktiverer phospholipasen C, hvilket igen letter (se skema 1):

1) frigivelse af calciumioner fra systemet af tætte tubuli ind i cytoplasmaet;

2) aktivering af phospholipase A,.

I cytoplasma binder frie calciumioner til det calciumbindende protein, calmodulin. Det resulterende komplekse calmodulin-Ca2 + har følgende egenskaber:

1) stimulerer phospholipase A ;;

2) aktiverer kontraktile proteiner (actin, myosin etc.), der er nødvendige for fremgangsmåderne til tilbagetrækning af blodpladepluggen og reaktionen af ​​blodplade-degranulation (frigivelse);

3) inhiberer adenylatcyclase, hvorved cAMP-indholdet reduceres;

4) stimulerer fosfodiesteraseaktiviteten, hvilket fører til en accelereret metabolisme af cAMP til den inaktive AMP-forbindelse. Reduktion af cAMP-indhold forårsager blodpladeaggregering.

En af nøgleforbindelserne i blodpladeaktiveringstrinnet er således mobilisering af calciumioner fra intracellulære butikker såvel som et fald i niveauet af cAMP. Ioniseret calcium er hovedregulatoren for sekvensen af ​​blodpladeaktivering. Under kontrol af intracellulært niveau af Ca2 + er følgende fremgangsmåder til blodpladeaktivering:

- vedligeholdelse af aktivitet af membranfosfolipaser A og C;

- ekspression på celleoverfladen af ​​GP-receptoren GP / Sha;

- hæmning af adenylatcyclase- og guanylatcyklaseveje, der hæmmer blodplade-stimulering;

- arbejde i kontraktil apparatet;

- sekretion og frigivelse af intracellulære granuler.

De fleste af de ovennævnte effekter gengives

når der dannes calmodulin-Ca2 + -komplekset.

Farmakologisk korrektion af det intracellulære indhold af ioniseret calcium er en af ​​hovedretningerne i udviklingen af ​​disaggregerende midler.

Aggregering af blodplader: Koncept, i analyse af blod, abnormiteter, nuancer

Blodpladeaggregering - aspiration af blodplader, megakaryocyter fragmenter, platelet eller blodplader Bitstsotsero "sensing" nødsituation, ledsaget af tab af blod til at komme sammen til anvendelse andre "likvidatorer" (til stede eller dannes i processen) for at lukke læsion i karret.

Et lille sår med krænkelse af små fartøjers integritet, som regel (hvis alt er i orden med hæmostasystemet), truer det ikke med store problemer. Blodet, der strømmer fra såret, stopper efter et stykke tid, og i sådanne tilfælde siger folk, der nægter deres deltagelse: "Selv stoppet." Og sikkert ved ikke alle alle en proces som blodpladeaggregering, som spiller en vigtig rolle for at stoppe blødning og forhindre tab af ædle væsker til kroppen.

Aggregering af blodplader - et af stadierne for at standse blødning

For en sådan bagatel som standsning af blødning fra beholderne i den mikrocirkulerende kanal (arterioler, venoler, kapillærer) er der komplekse, sekventielle processer:

  • Som reaktion på beskadigelse er de mikrocirkulatoriske beholdere krampaktige og forstyrrer derved delvist den frie blodstrøm;
  • Til ulykkesstedet skynder blodplader - blodplader, der fastgøres til det beskadigede område, forsøger at lukke "bruddet" (vedhæftning af blodplader);
  • Antallet af blodplader på skadestedet vokser hurtigt (akkumulering), de begynder at akkumulere og danne konglomerater - aggregering af blodplader, som er en indledende men meget vigtig fase af dannelse af thrombus;
  • Som et resultat af aggregeringen af ​​blodplader, en løs blodpladepluggen (irreversibel aggregering af blodplader), denne kork, selv om den er uigennemtrængelig for plasma, men ikke meget stabil og pålidelig - bare rør og blodet vil flyde igen;
  • Blodklumpen under virkningen af ​​kontraktile proteinplader (thromboplastin) komprimeres, fibrinstrenger gør blodproppen tæt, hvilket sikrer blødningstablering (trombintrombus tilbagetrækning).

stadier af thrombusdannelse

Selvfølgelig er blodpladeaggregering ikke det sidste stadium af blødningstab, det er blot et af stadierne i processen, men det bliver ikke mindre vigtigt herfra. Hvordan er denne reaktion, hvilke komponenter der er involveret i denne - vil blive præsenteret i de følgende afsnit, men frem for alt skal det informere læseren, at sammenlægning af blodplader, der udfører en beskyttende funktion hos raske mennesker, kan have en negativ indvirkning. Blodplader ikke altid opfører sig på samme måde - sidde stille og roligt for tiden, den aktiveres hurtigt, holde sig til væggene i blodkarrene og holde sammen, hvis det er nødvendigt (i tilfælde af skader i et blodkar, hvorfra blodet flyder).

Forøget blodpladeaggregering involverer overdreven intensitet af aktionerne i disse blodplader, når de ikke er nødvendige (i fravær af blødning) aktiveres, holde sammen og dermed bidrager til dannelsen af ​​uønskede organ blodpropper, der efterfølgende bevæger sig gennem blodstrømmen, lukning af et blodkar og forstyrre ernæring af væv af vitale organer. Det samme kunne ske overalt: i karrene, der leverer blod til hjertet (myokardieinfarkt), lungerne (pulmonal infarkt), hjerne (iskæmisk slagtilfælde), og så videre, så de medicin danner antiblodpladelægemidler så bredt ordineret til forebyggelse og behandling af patologiske tilstande i data...

Tromboemboli store arterier har ofte en trist resultat, og i virkeligheden hele begynder med små ting - med spontan trombocytaggregationen, men desværre, når en så vigtig (sammenlægning) funktion for en eller anden grund, har gennemgået en patologisk forandring...

Aggregering af blodplader i en blodprøve

For at studere aggregeringskapaciteten af ​​trombocytter skabes celler med betingelser, der er tæt på naturlige (blodcirkulationen). Testning udføres på glas ved brug induktorer stoffer kombineret ved visse koncentrationer (blodpladeaggregering), der i almindelighed er involveret i denne proces i en levende organisme (in vivo), når stimulerede blødning aggregering af blodplader (ADP, collagen, thrombin adrenalin). I separate laboratorier anvendes stoffer, der ikke er til stede i kroppen, men med evnen til at inducere aggregering, for eksempel ristomycin (ristocetin), til analyse. Det skal bemærkes, at der for hver induktor er deres egne grænser for normale værdier, som kan ses ved at se på bordet. Men kun for at blive bekendt, fordi normen kun gives groft, kan den udvide eller indsnævre rammerne i forskellige laboratorier - det afhænger af referenceværdierne for hver KDL.

Tabel: Pladens norm for aggregeringsevne afhængig af stof-induktoren

Særlig betydning for diagnosticering af patologiske tilstande (især kardiovaskulære sygdomme) er spontan aggregering af blodplader (CAT), når den overskydende mængde af limede sammen blodplader cirkulerer frit gennem blodkarrene og forårsager en række lidelser, og dette sker primært i mikrocirkulationszonen:

  1. Spontan aggregering af blodplader i lang tid truer med at føre til en ændring i væggene i karrene (især mikrocirkulationslejers kar);
  2. SAT skaber betingelser for at øge blodpladernes evne til at danne aggregater og derved øge risikoen for at udvikle kardiovaskulær patologi, dens fremgang og udseendet på denne baggrund af alvorlige komplikationer og konsekvenser.

Spontan aggregering af blodplader i laboratoriet bestemmer oftest:

  • Måling af blodpladesuspensionens optiske densitet
  • Gennem den morfologiske (visuelle) vurdering af aggregerede blodplader.

For at diagnosticere og nosologiske trombotsitopaty utvivlsomt bedre at bruge særligt udstyr - aggregometer (optisk registrering aggregationen af ​​blodplader i et plasma-rig til eller ledningsevnetitrering at måle aktive bestanddel i helblod). Disse enheder registrerer løbende alt hvad der sker med blodpladerne, og derefter viser dine målinger grafisk (kurve - agregatogramma) Sådanne metoder til diagnose er ganske pålidelige, men på samme tid, tidskrævende og kræver analyse af store mængder plasma.

Abnormiteter skaber problemer under graviditeten

Både lav og høj aggregeringsevne er lige så dårlig. I denne sammenhæng kan en blodprøve, der beregner dette indeks, under særlige omstændigheder, når pladeaggregering øges eller formindskes i forhold til normen, blive obligatorisk.

En af disse omstændigheder er undersøgelsen af ​​kvinder, der er i stand til at bære et barn, fordi afvigelser i akkumuleringskapaciteten af ​​blodplader fra normen i obstetrik ofte har dårlige konsekvenser. Den drægtighedsperiode på en kvindes krop begynder at forberede sig godt til den kommende blodtab, størkne så få indikatorer er stigende, men samtidig indikerede moderat stigningstakt, som ikke på nogen måde bør angive hyperaggregation.

Øget blodpladeaggregering kan forårsage trombose, men på den anden side, hvis den sænkes - der er risiko for blødning. For et gunstigt forløb af graviditeten - du har brug for en mellem...

Normen under graviditeten af ​​aggregeringsevner af blodplader er sædvanligvis placeret inden for grænserne på - 30 til 60% (uanset hvilken induktor der anvendes) og igen: Alt foreløbigt - resultaterne skal genkendes i laboratoriet, der gennemførte analysen, hvor specialisterne sammenligner dem med referenceværdierne og rapporterer eventuelle afvigelser. Kun i sådanne tilfælde er det muligt at forvente ikke at kollidere med hypone med hyperaggregation og undgå trombose og blødning.

Sammensætning af blodplader med induktorer

Blodprøven, som bestemmer aggregeringskapaciteten hos blodpladerne, skal udføres straks med flere induktorer (der skal være mindst fire) for at kunne vide på hvilket niveau processen ikke fejler.

Sammensætning af blodplader med ADP

Undersøgelsen af ​​aggregeringskapaciteten af ​​blodplader med ADP udføres for at identificere spontan aggregering af blodplader eller diagnose af trombotiske tilstande, der forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk proces;
  2. Arteriel hypertension;
  3. IHD, myokardieinfarkt;
  4. Krænkelse af cerebral kredsløb;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidspektret, stigning i lipoproteiner med lav densitet, forøgelse af koefficienten for atherogenicitet);
  7. Arvelige trombopatier
  8. Trombocytopati, der ledsager hæmoblastose;
  9. Når du tager visse lægemidler, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladedelenes celler.

Afvigelse i retning af tilbagegang er givet af:

  • Glanzmans trombasteni (arvelig patologi på grund af manglen eller defekten af ​​membranreceptoren for fibrinogen og glycoproteinerne IIb-IIIa);
  • Væsentlig atrombi (fra trombastheni adskiller sig i en ufuldstændig krænkelse af blodpladernes funktionelle kapacitet;
  • Wiskott-Aldrich syndrom (en sjælden recessiv sygdom forbundet med kødet, præget af en forandring i form og et fald i cellestørrelse);
  • Aspirinlignende syndrom (patologi forbundet med overtrædelsen af ​​"frigivelsesreaktionen" og anden fase af aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundær thrombocytopathy (hemoblastosis, hypothyroidisme, trombocythæmmende behandling, NSAID - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og stoffer, sænker blodtrykket).

Forøgelsen af ​​indikatorer noteres, når:

  • Syndromet af viskøse blodplader (tilbøjelighed til adhæsion, øget aggregering af blodplader);
  • Aktivering af blodpladerceller i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psykomotional belastning, medicinering, dannelse af immunkomplekser på grund af visse årsager mv.
  • Modstandsdygtighed over for acetylsalicylsyre.

Induceret aggregering med collagen

Unormalitet ved anvendelse af reaktionen med collagen kan indikere, at forstyrrelserne allerede finder sted på adhæsionsniveau. Indikatorerne er tilbøjelige til at formindske i princippet med samme patologi som i prøverne med ADP. Øget blodpladeaggregering observeres med et syndrom af viskøse blodplader og vaskulitis af forskellig oprindelse.

Bestemmelse af blodpladeaggregering i en prøve med adrenalin

Forskning af ristocetin-cofaktoraktivitet

Værdierne af denne indikator afspejler von Willebrand-faktorens aktivitet, testen anvendes hovedsageligt til at diagnosticere en sygdom med et tilsvarende navn.

Det skal bemærkes, at udførelse af denne test ved anvendelse af induktorer er nyttig ikke kun for at bestemme blodpladernes evne til at aggregere. Disse test giver dig mulighed for at vurdere effektiviteten af ​​blodplader i behandling og give dig mulighed for at vælge den rigtige dosis af stoffer.

Information til de nysgerrige

I mellemtiden, læseren kan med rette bebrejde, at, startende med en beskrivelse af emnet analyser af muligheder for regler og patologiske forandringer, forfatteren fortalte for lidt om blodpladerne selv, deres funktioner og adfærd, når stimuleret sammenlægning af blod. Teksten identificerer ikke mekanismerne for blodpladeaktivering, forklarer ikke essensen af ​​alle reaktionerne bag limning af celler og dannelsen af ​​en hæmostatisk propp.

Alt dette kan let afhjælpes ved at give de mennesker viser øget interesse, at følge hele processen, der er beskrevet i afsnittene nedenfor, fra start til slut, for at finde de enkelte finesser og indikerer vigtigheden af ​​hver af de reaktionskomponenterne.

Vigtige rolle blodplader

Blodplader er meget vigtige i implementeringen af ​​vaskulær blodpladehemostase, hvilket afspejles i procesens navn. Generelt er deres funktioner at løse følgende opgaver:

  1. Blodpladerne, der udfører den angiotrofe funktion, opretholder den normale struktur og funktionelle kapacitet af væggene i småkaliberkarrene.
  2. Under klæbende-aggregering evne, som består i, at cellerne opsamles i "dynger" og klæbe til beskadigede områder af blodkar (adhæsion) hurtigt danner en hæmostatisk prop (blodpladeaggregering), kan de i 1 - 2 minutter for at stoppe mindre blødning;
  3. Opgave af blodplader er at opretholde et ordentligt niveau af spasme af skadede hæmokapillarier - disse celler tillader ikke fartøjerne at slappe af, fordi dette vil medføre øget blødning;
  4. Blodplanter er ikke kun til stede, men også aktivt aktive i koagulationsprocesserne og påvirker desuden fibrinolysereaktionen.

Funktioner for adhæsion og aggregering af blodplader er uløseligt forbundet og kombineret til en-klæbende aggregering (denne blodcelleevne blev opdaget i slutningen af ​​det nittende århundrede). Faktum er, at blodpladepluggen begynder at danne selv før blodpladerne ankommer på plads og bliver klæbet til den basale membran i de vaskulære vægge.

Selvom binding af blodplader til væggene i kapillærerne hjælpe forskellige komponenter i bindevæv, er kollagen anerkendt som den primære stimulans af den første fase af vaskulær-blodplade hæmostase.

Ændring af "ansigtet" - erhverve nye muligheder

Det er interessant, at blodpladerne "lærer" om nødsituationen i kroppen, før de kommer til scenen, begynder allerede intensivt at forberede sig:

  • På et splitsekund de ændrer deres udseende: fra de flade skiveformede celler transformeres til sfæriske former, udsender pseudopodia (lange processer, som ikke eksisterede før og som straks blev nødvendigt at klynge sig til dugen og kommunikere med hinanden);
  • Til den beskadigede beholder kommer blodplader fuldt bevæbnet, det vil sige godt forberedt til både vedhæftning og aggregering, så det tager op til 5 sekunder at fastgøre dem.
  • Samtidig skal blodplader, der cirkulerer i blodstrømmen, ikke sidde rundt, de søger og finder hurtigt deres "brødre", samles i grupper (3 til 20 celler) og lim sammen og danner konglomerater;
  • Konglomerater sendes til det berørte område til at forbinde med blodplader, der havde første (primære vedhængende) at nå frem til den scene, og holde sig til den nøgne basalmembran i blodkarret.

Alle disse handlinger udføres blodplader til meget hurtigt stige i størrelse gemostatichskuyu prop, som på kort tid (1 til 3 minutter) vil være i stand til at lukke ethvert mellemrum i blodet mikrocirkulatoriske fartøj at stoppe blødningen.

Sammensætningen er en kompleks biokemisk proces

Adhæsion og aggregering af blodplader er ikke sådan en simpel reaktion, som det kan forekomme ved første øjekast. Dette - komplekse flertrinsprocesser biokemiske processer involverer forskellige eksogene (ydre) og endogene (intern udgår fra blodplader selv) faktorer reaktion stimulanser energi, betydelige justering Bitstsotsero plaques. For eksempel til korrekt drift af blodplader kræver von Willebrand-faktor (glycoprotein plasma cofaktor blodpladeadhæsion til collagen), er produktionen udføres i karvæggene. Så blodpladerne, som bevæger sig rundt i blodkarrene, opbevares med dette glycoprotein til senere brug, og sætter det i deres granuler, så det om nødvendigt (når det aktiveres) isolerer det i miljøet.

Aggregering af blodplader er umuligt uden deltagelse af et antal stimulanter, der er konjugeret, når reaktionen udløses:

  1. Kollagen er den vigtigste stimulator for blodpladeadhæsion;
  2. ADP - denne komponent tager føringen i en første sammenlægning faser: først i små mængder ADP frigivet fra de beskadigede karvægge og de røde blodlegemer (RBC), der også er til stede på scenen. Derefter forsynes selve hemostasezonen med Bizzozero plaques (ATP → ADP), som havde den primære adhæsion og aktivering ("frigivelsesreaktionen" karakteristisk for blodpladerne);
  3. Parallelt med ADP fra blodpladegranulater indtaste andre agonister aggregering - epinephrin og serotonin i blodplader aktiverede membran enzymer fremmer dannelsen af ​​kraftig stimulerende reaktion - arachidonsyre (C20H32Oh2) og dets derivater, blandt hvilke er det mest aktive aggregerende stof - thromboxan;
  4. Et væsentligt element i reguleringen af ​​blodpladeaggregering evne er et system af prostaglandiner: i aktiv tilstand er dannelsen af ​​endotel og glatte muskelceller endoperekisey prostaglandiner, kan de også omdannes til thromboxan. Imidlertid ændrer disse substanser i den sidste fase af aggregering, når der ikke længere er behov for det, retninger og begynder at give en frigivelse til blodet af prostacyclinvasodilatoren (BGB2), dilaterende blodkar og i høj grad undertrykker blodpladeaggregering;
  5. Ender "release reaktion" thrombocytniveauer faktorer styrke og forøge styrken af ​​fibrin hæmostatiske propper er meget stærk aggregerende middel - thrombin, det er i stand til at forårsage aggregering i doser sparsomme sammenlignet med dem, der kræves til blodprop.

Selvfølgelig er disse mekanismer er i området for opmærksomhed af læger en bestemt profil, men de kan være interesserede og meget nysgerrige læsere, har sat et mål om at grundigt forstå de komplekse reaktioner trombocyt hæmostase. Desuden hjælper en sådan introduktion med at forstå oprindelsen af ​​en række sygdomme forbundet med blodkoagulationsforstyrrelser på dette stadium.

sårbarheder

Overtrædelser af visse led i blodpladehemostase udgør et antal patologiske forhold (arvelige og erhvervede).

Den mest sårbare "mekanisme for blodpladeaggregering var den mest signifikante" frigivelsesreaktion "- uden at det ophører processen med overbelastning og limning af celler lige før det begynder. Den hæmostatiske stik er selvfølgelig ikke dannet i sådanne tilfælde.

Endvidere til kvaliteten af ​​blodkoagulering i mikrocirkulationen zone er der et behov i nærværelse af forskellige ikke-proteinstoffer (Ca2 +, Mg2 +, phospholipid faktor), samt protein (albumin, fibrinogen, de individuelle komponenter af gamma fraktioner, etc.). Nature.

Proteiner har brug for blodplader for at skabe behagelige betingelser for dem, den såkaldte "plasma atmosfære", og kun så vil blodpladerne udføre deres opgaver på en høj kvalitet. Imidlertid interfererer mange produkter af proteinspaltning (især opnået under henfaldet af fibrinogen og fibrin) blodpladeaggregering og hæmmer det i betydelig grad.

I mellemtiden, under normal drift af alle deltagere i trombocyt hæmostase, trombocytaggregation er fuldt ud i stand til at stoppe blødningen i mikrocirkulationen af ​​området, men i store skibe, hvor trykket på væggene højere, ikke forstærket fibrin stik, ville være uholdbar og simpelthen "flyve" genoptagelse af blødning.

afkodning ved hæmostasiogram

Kommentarer

Bookmark denne side! Tak

Se også

Hemostasiogram er en evaluering af den funktionelle tilstand af blodkoagulationssystemet (blodplade-enhed, plasma-link). Ifølge denne undersøgelse er det muligt at bedømme forholdet mellem koagulations- og antikoagulationssystemer af blod, hvilket er meget vigtigt i obstetrisk-gynækologisk praksis. Et synonym for koagulation. Patologi kan manifestere sig.

Piger, alt det bedste af dagen! Jeg fortsætter med at tage prøver. Hormoner er overleveret - alt i norm eller sats, kun en progesteron 9,14 i norm eller sats 0,95 - 21, sandsynligvis nizkovat. Har overleveret et hæmostasiogram, alle parametre inden for rammerne af norm eller hastighed, bortset fra trombocytter 364 ved norm eller hastighed.

Piger, hjælp. Hjælp dechifrere resultater hemostasiogram protrombintid 11 Norma 8,0-13,6 Prothrombin indeks (for SWIR) 95,5 Sats for 70,0 - 130,0 INR 1.05 Norma 0,80-1,30 Fibrinogen 3,79 Norm 1, 69-4,96 APTTV 31,1 Norm 23,5-36,4 Trombintid 20,20.

Hjælp dechifrer hvem der forstår. Graviditet er 32 uger..

God morgen alle sammen! Jeg var hos lægen, alle mine tests kom, herunder hæmostase. Lægen ifølge resultaterne sagde molen er ikke noget forfærdeligt, drikker mere vand, salt / mindre akut. Generelt fokuserede jeg på dette, men på en eller anden måde helt.

Zdrastvujte, eko-mumier. I dag tog en hæmostase, lidt skuffet (((Jeg håber du fortælle mig nu, er det værd at meget frustrerende eller ikke Her er resultaterne, i parentes norm :. MF 13,9; Til (0,9-1,2) 1,05; INR ( 0,9-1,2) 1,06; PTI af KVIKU (70-130%) 93%; APTTV (25-35.

Piger, der forstår, fortæl mig om hæmostasiogrammet, måske er det værd at være opmærksom på noget. Snart skal jeg til den anden protokol og så vil jeg have det positivt! АЧТВ-32, norm 26-40с Prothrombin tid -15.2 norm14-19с Trombin.

På mandag passerede jeg hæmostasiogrammet og i de næste par dage måtte jeg gå til lægen for hendes udskrifter, men jeg kom til hospitalet! Jeg venter på dig og bekymrer dig! Til sidst skrev de til mig: Øgede plasminogenaktiviteten. Plasmogen Blod. Nom: 75-140, og jeg har 150.5.

Forord. CLEXAN 0,4ml 1 gang om dagen i maven op til 15 uger (begge ordineret Candidate af Medical Science of Yaroslavl. Min D sendt til den i høring med mistanke APS (antifosfolipidsyndrom) + jeg rakte antifosfolipid.

Når jeg ligger på bevarelse hemostasiogram passerede, men hvad der er mest interessant, jeg ikke selv kommenteret på resultaterne, men blot fortalt at tilmelde gemostaziologu.mozhet der forstår disse delah.ya besluttet blot en måned til at re-tage og kigge rezultaty.a er min seychashnie: havkat.

1. Lokal vasospasme

Som reaktion på skader reagerer fartøjerne med krampe(ca.grænser ved indledende blodtab).

Spasm skyldes sammentrækning af glatte muskelceller i karrene.

Understøtter vasospastiske midler, udskilt endothel og blodplader

Udfører til akkumulering af blodplader og plasmakoncentrationsfaktorer

på stedet for skade på vaskulærvæggen

2. Adhæsion og aggregering af trombocytter (Vaskulær blodplade mekanisme)

Under normale forholdendothel af fartøjer er højtrombusresistens.

Ved stagnation af blod, hypoxi, skader på væggene i blodkar, metaboliske ændringer i vaskulærvæggen, har endotelet en unik evne ændre egenskaber til trombogen.

Skader på endoteldækslet forekommer

-i skibets sår

-på stedet for forekomsten af ​​aterosklerotiske plaques

Subendothelium eksponeres, når endotelceller dør.

Subendothelium indeholder en stor mængde kollagen.

I kontakt med ham forekommer: -aktivering,

-aktivering af blodkoagulationssystemet.

levealdertrombocytter 7-10 dage.

Efter at have forladt knoglemarvenblodplader

-cirkulere i blodet

-delvist deponeret i milten og leveren (derfra - et sekundært udløb til blodet).

Fosfolipidmembranomgiver blodpladen.

Membranen er indlejret receptor glycoproteiner.

De interagerer med stimulanter af adhæsion og aggregering.

Det syntetiseres i endotelet.

Det kommer ind i blodet og subendotelialrummet.

Adhæsionsaggregationsfunktion af blodplader afhænger af

-transport til blodplader calciumioner

-dannelse af membranfosfolipider arachidonsyre

-dannelse fra membranfosfolipider af cykliske derivater prostaglandiner

I endotelcellerer dannet

Når skibets endothel er beskadiget

Adhæsion af blodplader (vedhæftning) til vaskulærvæggen -

indledende periode med blodplade-thrombusdannelse.

Opstår 1-2 sekunder efter skaden.

I arterierne vedhæftning forbedrer von willebrand faktor.

Aktiverede blodplader dannes under vedhæftningsprocessen:

ændrer form af blodplader, de bliver til sprudlende procesceller.

Fartøj og bronkospasme

Isoleret fra intracellulære granuler calciumioner,

Isoleret fra intracellulære granuler ADP.

- stigning i blodviskositet

- stigning i plasmaindholdet i store dispergerede proteiner og lipider

Det danner en "bro" mellem trådene af kollagen af ​​vaskulærvæggen og

Phospholipase A2spalterarachidonsyrefra phospholipider af blodplade membraner.

Arachidonsyre bliver tilprostaglandinerved hjælp af COX (cyclooxygenase).

prostaglandiner= cykliske endoperoxider transformeres tilthromboxan A2

med deltagelse af thromboxan syntetase.

prostacyclin øger aktiviteten af ​​blodpladeadenylatcyklase, stimulerer syntesen cAMP.

cAMP hæmmer phospholipase A2 og C, proteinkinase C, krænker frigivelsen ioner Ca 2+.

Aktiverede blodplader forene i enhed tråde af fibrinogen.

dannet t o rm o o o o o o o o o t.

Trombocytisk trombose - en gruppe aktiverede blodplader

forbundet med hinanden af ​​molekyler af fibrinogen og

vedhæftet af von Willebrand faktor til subendotelialmatrixen

på stedet for skade på vaskulærvæggen.

Aggregering af blodplader - Forbindelsen af ​​blodplader med hinanden med dannelsen af ​​konglomerater (aggregater) af forskellige størrelser og tætheder.

Under aggregeringen aktiveres det kontraktile protein af blodplader - trombostenin.

Med sin deltagelse er der en ændring i form af blodplader og deres maksimale tilnærmelse til hinanden i aggregater, der bliver uigennemtrængelige for blodet.

I området for skade på vaskulærvæggen, filamenter af uopløseligt fibrin,

som bidrager til dannelsen af ​​en stabil thrombus.

adenosindiphosphorsyre (ADP),

Trombin, arachidonsyre, thromboxan A2 og kollagen stimulerer sekretionen af ​​indholdet af blodpladerne granulater - "frigivelsesreaktionen" og syntesen af ​​cykliske endoperoxider i blodplader

Øget træk af blodplader til adhæsion og aggregering observeret, når:

I processen med blodpladeaggregering, 2 faser - reversibel og irreversibel

1. fase - reversibel aggregering -

dannelse af løse blodpladeaggregater fra 10-15 trombocytter med pseudopodier.

Sådanne aggregater ødelægges let og bæres væk af en blodstrøm.

På dette stadium er spontan disaggregering mulig.

Den mest udtalte disaggregerende - prostacyclin.

(det er ikke inaktiveret i lungerne, i modsætning til andre prostaglandiner).

Koncentrationen af ​​prostacyclin i blodet er lille, men dette er tilstrækkeligt til at forhindre dannelsen af ​​blodpladeaggregater i blodbanen.

Med den intravenøse injektion af syntetisk prostacyclin ødelægger man delvist frisk blodpladetrombi.

Fase 2 - irreversibel aggregering - dannelse af blodpladeaggregater.

Opstår ved en høj koncentration af stoffer, der forårsager aggregering.

cycliske endoperoxider og thromboxaner

Cycliske endoperoxider (prostaglandiner Pg2 PgH2) og thromboxaner (TxA2 og TxB2) er

kraftige aggregationsinduktorer.

3. Koagulationsmekanisme.

En blodpladetrombose kan stoppe blødning i kapillærer og små årer, men

Det er ikke stærkt nok til at modstå højt intravaskulært tryk

i arteriel system.

Her behøver trombocyt trombus en hurtig yderligere fibrinforstærkning,

som er dannet i processen med enzymatisk blodkoagulation.

Blodplader forårsager lokal aktivering af koagulering.

dannet f og b a n n i m b o r m b.

4. Fibrinolyse. (Trombus tilbagetrækning)

Som såret helbreder opløses blodplader og fibrinklumperne.

Mekanismer af fibrinolyse genoprette blodgennemstrømning,

fjerne fra lumen af ​​blodkar trombotiske masser.

trombose - unormal okklusion af fartøjet ved blodpladeaggregering eller fibrintrombus.

Arteriel trombose føre til

iskæmisk nekrose af væv

(myokardieinfarkt med trombose i kranspulsåren).

Venøs trombose føre til

hævelse og betændelse i vævene

(dyb venetrombose).

Blodkoagulation i et hætteglas af glas (i vitro)

Det sker inden for 4-8 minutter.

Det kan forhindres af stoffer, der binder calciumioner (citrat, EDTA).

Når der tilsættes calcium (omkalkning) til et sådant plasma, dannes en blodprop

(i 2-4 minutter). Adskil koagulanten, vi får plasma.

Konvolution af rekalcificeret plasma udløses ved tilsætning af thromboplastin.

Denne gang kaldes protrombintid (i normen 12-14 s).

Blodkoagulation kan fungere ved 2 mekanismer:

Ekstern sti - vævsskade

Indvendige sti - vaskulær skade

Antikoagulanter med direkte virkning - direkte inaktiver denne eller den pågældende faktor.

Aktiv i kroppen og udenfor den. De handler hurtigt.

Antikoagulanter af indirekte virkning - hæmmer syntesen af ​​blodkoagulationsfaktorer i leveren.

Kun aktiv i kroppen. De er langsomme.

DIREKTE VIRKNING AF INDIREKTE AKTIONER

Heparinnatriumsalt Coumarinderivater:

Hepariner med lav molekylvægt warfarin

Nadroparin calcium = Fraxyparin Ethylbicumacetat =neodikumarin

Enoxaparinnatrium = Clexan Fepromaron

Dalteparin natrium = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Forberedelser, der binder ioniseret calcium Derivater af phenylindandion:

Hydrogencitrat af natriumphenindion = Phenylinum

kun til konservering af donorblod.

Læs Mere Om Skibene